1. Alteraciones hemodinámicas
Edema y hemorragia
Shock, isquemia, infarto, deshidratación

2. introduccion
O La supervivencia de las células depende de un aporte
sanguíneo normal y por tanto de que llegue sangre
suficiente a travesde un sistema circulatorio permeable,
las ceulas dependen también de un equilibrio
hidrielectrolitico normal entre los liquidos .
O Las alteraciones delaporte sanguíneo o del equilibrio de
los liquidos determinan algunos de los transtornos mas
frecuentes de la practica medica.

3. Edema
O Procede del griego OIDEMA (hinchazón). además de la
hinchazón se puede apreciar por que al apretar fuerte
con el dedo y soltar, el undimiento permanece un tiempo,
pueden ser muy pocos segundos o minutos

4. Tipos de edema según su origen
O EDEMA INFLAMATORIO; que se debe a un aumento de
la permeabilidad vascular con aumento de la presión
hidrostática intra vascular y disminución de la presión
coloidosmotica del plasma
O EDEMA NO INFLAMATORIO; se debe a alteraciones de
las uerzas hemodinámicas a través de la pared capilar

5. Tipos de edema según su extensión
LOCALIZADO: que se produce en una parte del cuerpo,
por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una
pierna en caso de trombosis venosa
GENERALIZADA O SISTEMICA; que cuando es intenso
provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y
órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular
subcutáneo llamándose entonces anasarca

6. Tipos de edema según su localización
O La presencia de edema en las diversas cavidades
serosas del cuerpo recibe las siguientes
denominaciones: hidrotórax, o derrame pleural,
hidropericardio o derrame pericárdico, hidroperitoneo o
ascitis.
O El liquido del edema no inflamatorio es un trasudado,
tiene bajo contenido en proteínas y otros colides con una
densidad inferior a 1,012.
O El edema inflamatorio (exudado) es rico en proteínas y
tiene una densidad mayor, habitualmente superior a
1,020. el exudado puede ser o no purulento

7. Etiopatogenia
O Contenido de sodio en el organismo
O El nivel de proteínas plasmáticas, sobre la albumina, que
determina la presión oncotica
O La integridad del drenaje linfático
O La presión hidrostática de la sangre en la
microcirculación
O Aumento de la presión hidrostática intravascular

8. Localización del edema
O Se encuentra con mayor frecuencia en los tejidos
subcutáneos habitualmente de las extremidades
inferiores
O Tambien podemos encontrar edema cerebral ; se puede
observar en un traumatismo craneoencefálico,
meningitis, encefalitis, etc…
O Se determina anasarca al edema grave y generalizado
con intensa tumefacción del tejido subcutáneo

9. Hemorragia
O La hemorragia es una condición que se refiere a la
perdida de sangre la cual puede ser interna o externa

10. Clasificacion
a) Según el vaso afectado:
O Hemorragia arterial: el sangrado procede de una arteria
rota. Es menos frecuente que la sangre venosa pero mas
peligrosa. La sangre es de color rojo brillante y suele salir
a presión.
O Hemorragia venosa: el sangrado procede de alguna vena
lesionada, la sangre perdida es de color rojo oscuro y
fluye lentamente de forma continua pue la sangre es
pobre en oxigeno

11. O Hemorragia capilar: es la mas frecuente pero la menos
grave, pues los capilares sanguíneos son los mas
abundantes y los que menos presión de sangre tienen

12. Según su localización
O Externa, si la sangre sale al exterior. Puede ser directa o
inderecta.
O Interna, si se acumula en una cavidad o parénquima del
organismo

13. Consecuencias de las hemorragias
O Cuando el sangrado es importante e implica una perdida
de volumen de sangre que se aproxima al 50% suele
ocurrir un shock hipovolémico
O Hay hemorragias crónicas que son las que producen una
anemia, mientras que otras pueden causar la muerte

14. Tiempo protrombina. Tiempo tromboplastina.
O Tiempo protrombina (PT). Detección
sistemática de la actividad de la vía
extrínseca.
O Inicia al añadir calcio exógeno y se registra
el tiempo para formación de coágulo.
O Entre 11-13seg – relacionado PT control y
PT paciente.
O La PTT mide la actividad de las proteínas de
la vía intrínseca.
O Tiempo para formación de coagulo: 28-
35seg.
O Se utiliza para el control de los efectos
anticoagulantes de la heparina en sangre.

15. ISQUEMIA
O Def: Anemia local o reducción en el abastecimiento sanguino arterial en
una porción y/o órgano sobre una región.
HIPOXIA
Atrofia y/o Necrosis
nivel tisular

16. INFARTO
O Def: Es una necrosis local sobre una área, esto a consecuencia de una
isquemia, por la obstrucción fuera de lo normal en el funcionamiento y
segregación arterial.
Obstrucción de una arteria por émbolos o
trombos.
Infarto hemorrágico y anémico

17. Infarto hemorrágico (rojo):
O Pueden resultar de la oclusión venosa o arterial en conjunto.
Caracterizado por necrosis coagulativa.
O Se distingue por la presencia de hemorragia dentro el área de
necrosis.
O Se puede evidenciar también en aquellos órganos con circulación
doble.
O Pulmones.
O Hígado. Resisten hipoxia.
O Brazos y antebrazos

18. O Infarto pálido – anémico.
O Caracterizado por obstrucción o isquemia de origen arterial.
O Frecuentemente evidenciado en corazón, riñones y el bazo.
O Ocasionalmente asociado a la presencia de pus – o formación de absceso.
O Macroscópico – se evidencia infarto o área isquémica delimitada.
O Microscópico – se evidencia necrosis coagulativa.

19. DESHIDRATACIÓN.
O Disminución de líquido en espacio vascular e tisular.
O Múltiples causas – asociado a alteraciones gastrointestinales,
disminución ingesta de líquidos, alteración hormonales,
medicamentos, quemaduras. etc.
O Evento presentación frecuente en los servicios de urgencias –
principalmente en niños.

20. Fisiopatología.
OA medida que hay disminución de agua pura –
en los diferentes compartimientos – esta misma
se redistribuye y se logra un nuevo equilibrio.
OCon la pérdida de 2 o más litros – se inicia el
mecanismo de la sed – por activación de
osmorreceptores (hipotálamo / bulbo carotideo).

21. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DESHIDRATACIÓN-.

22. SHOCK - CHOQUE
O El término shock o choque – hace referencia
principalmente a la incapacidad del aparato
cardiocirculatorio para conducir nutrientes a las células y
barrer los desechos metabólicos.
O En resumen hipoxia tisular – asociado a acidosis
marcada.
O Compromiso hemodinámico y metabólico – caracterizado
por la una falla en el mantenimiento de la perfusión de la
microcirculación.

23. Principales complicaciones shock.
O Hipoxia generalizada.
O Acidosis.
O Hipoperfusión órganos vitales.
O El shock descompensado – lleva rápidamente al compromiso de la
función celular y posterior necrosis.

24. Fisiopatología
O El shock es un desorden progresivo que provoca
continuo deterioro de las funciones vitales, como
mantenimiento de equilibrio hemodinámico y
metabólico.
O En la evolución del shock, hay tres fases.
O Primera fase – compensación.
O Taquicardia.
O No hipotensión.
O Redistribución del flujo.

25. Segunda fase.
O NO COMPENSACIÓN CON MECANISMOS ANTERIORES.
O Marcado compromiso de metabolismo de la glucosa – en presencia de
hipoxia tisular.
O Acidosis láctica – conlleva a la presencia de vasodilatación
generalizada, aún cuando hay venoconstricción.
O Aumento de la presión hidrostática – presencia de trasudados.
O Hemoconcentración – estasis – obstrucción capilar.
O Compromiso SNC Y RENAL.

26. Tercera fase – falla multiorgánica –
O Lesión celular – falla multisistémica. Conocido también como síndrome
de falla multiorgánica o SFMO.
O Principal mecanismo en esta fase – lesión celular irreversible –
acompañado de daño en órganos múltiples sumatorios.
O Existen otros factores asociados con esta fase fuera de la hipoxia.
O Factor depresor del miocardio.

27. SHOCK
CARDIOGENICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO
• INFARTO DE
MIOCARDIO
• MIOCARDITIS
• TAPONMIENTO
CARDIACO.
• EMBOLISMO
PULMONAR.
• HEMORRAGIA.
• DIARREA
• DESHIDRTACION
SEVERA
• QUEMADURAS
SÉPTICO
ANAFILACTICO.
NEUROGENICO.

28. CARDIOGÉNICO
O Principalmente asociado o secundario a fallo en la
bomba cardiaca, imposibilidad de esta para distribuir la
sangre que llega al ventrículo izquierdo.
O Se presenta como consecuencia a.
O Infarto agudo del miocardio IAM.
O Taponamiento cardíaco – fallo en la diástole.
O Arritmias severas.
O Embolismo pulmonar – daño severo a nivel tisular agudo.

29. HIPOVOLÉMICO
En este caso , hay una pérdida importante de liquido
vascular – como la sangre, lo cual provoca disminución
importante del retorno venoso - así mismo de la precarga,
con la conocida hipoxia tisular por hipoperfusión.
O El shock hipovolémico es secundario a
O Hemorragia severas.
O Deshidratación severa.
O Diarrea y vomito.

30. DISTRIBUTIVO
O En este se agrupan cuadros tales como el shock séptico,
anafiláctico y el neurogénico.
O Su principal mecanismo diferenciador de los anteriores – es la
vasodilatación marcada principalmente en los vasos de
capacitancia.
O En el caso del shock séptico – liberación excesiva de
sustancia vasodilatadoras.
O En el anafiláctico – se observa reacción hipersensibilidad.
O Neurogénico – daño o compromiso de la unión motora – en
los capilares

31. SEPSIS - SHOCK SÉPTICO
O La sepsis hace referencia a un proceso infeccioso en curso, el cual
puede estar asociado principalmente a una respuesta inflamatoria
sistémica. Que dependiendo de múltiples factores, puede llevar a la
muerte.
O Estados sépticos.
O Bacteriemia.
O Sepsis.
O Sepsis severa.
O Shock séptico.