Choque séptico
 Hipócrates.
 Celsus.
 Semmelweiss (1841-1847)
 Consenso internacional
(2001)
Lancet 2005;365:63-78.
DEFINICIONES
 SINDROME DE CHOQUE
Esta caracterizado por la por la insuficiencia
aguda y generalizada del sistema circulat...
Choque Séptico
Incluye ≥2 de los
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≤36o
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 L...
Choque séptico
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orgánica
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↑ PAOP
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caracterizado por hipotensión arterial”
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Bacteria LPS LBP
Monocitos y
macrófagos
CD14
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TLR-4
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FNTα
IL-1
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IL-6
IL-12
TLR-4
+ LPS
Mastocitos y
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Cascada de coagulación
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Infección
Liberación de toxinas bacterianas
Activación del sistema inmunológico
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Radicales
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Proteasas
Leucotrienos y prostaglandinas FNT, IL-1,6,8
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Falla orgánica
SepsisSepsis
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 FibrinolisisFibrinolisis
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séptico
53-63%
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Choque séptico
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Choque séptico
La fase hipodinámica, estado avanzado
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Choque séptico
“Pronóstico es muy grave, con una
mortalidad cercana al 100%.”
Lancet 2005;365:63-78.
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Choque vasopléjico
Hipotensión
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Vasodilatación Pobre respuesta a ...
Choque séptico
“Puede ser la patología final de
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Norepinefrina
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Potencial de reposo
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Angiotensina II
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Choque séptico
Vasodilatación
Hiperpolarización
Lactato
NEJM 2001; 345: 588-595.
Choque séptico
“Es esencial el diagnóstico asi como el
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE
Estabilización
Hemodinámica Control de la infección
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Surviving Sepsis Campaing
 Objetivo: mejorar el cuidado de los pacientes
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 Fase I.- La declaración de Barcelona...
Surviving Sepsis Campaing
 Grado de recomendación
A.-Apoyado por al menos 2 investigaciones nivel I
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Volume 345:1368-1377 November 8, 2001 Number 19
Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic
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Volume 345:1359-1367 November 8, 2001 Number 19
Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients
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Volume 288(7) 21 August 2002 p 862–871
Effect of Treatment With Low Doses of Hydrocortisone and Fludrocortisone on Mortali...
Volume 342:1301-1308 May 4, 2000 Number 18
Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal
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Homeostasis en Sepsis Severa
Carvalho AC, Freeman NJ. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock.
1996;5:223-8;...
Moduladores endógenos
de la fibrinolisis
Activador tisular del
plasminógeno(t-PA)
Proteina C activada
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 Citoquinas
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 Proteina C activada
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Proteina C activada
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actividad inflamatoria actividad coagulante
Monocito
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IL-1
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24 horas
Diagnostico temprano SEPSIS
Sepsis grave y shock séptico...
INFECCION
Síntomas
Cuidado
específico
Cuidado de
soporte
SEPSIS SEPSIS GRAVE SHOCK SEPTICO
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Cultivos, control de la fu...
CONCLUSIONES
 Recientemente, nuevos avances en el
manejo de la sepsis grave y el choque
séptico han demostrado mejorar la...
 Los lineamientos de la campaña “sobreviviendo
a la sepsis” se consideran actualmente el mejor
estándar de cuidado para l...
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  • Following identification of a patient with sepsis, the clinician must assess the patient for the presence of acute organ dysfunction (severe sepsis). The presence of acute organ dysfunction is often recognized clinically by the patient’s presenting signs and symptoms. However, in some instances laboratory data or results of invasive monitoring will confirm the diagnosis of organ dysfunction. The illustration of the patient on this slide has arrows pointing to various organs that might provide clues to the presence of organ dysfunction. Indications of organ dysfunction include: Central nervous system: altered consciousness, confusion, psychosis, delirium Respiratory system: tachypnea, hypoxemia, oxygen saturation &lt;90%, decreased ratio of arterial oxygen vs inspired oxygen Liver: jaundice, increased liver enzymes, hypoalbuminemia, increased prothrombin time Cardiovascular: tachycardia, hypotension, increased central venous pressure, increased pulmonary artery occlusive pressure Kidney: oliguria, anuria, increased creatinine Hematological: thrombocytopenia, abnormal coagulation tests, decreased levels of Protein C, increased D-dimers
  • Endogenous modulators of the fibrinolytic response in patients with sepsis include: Tissue plasminogen activator (t-PA) Activated Protein C Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) Natural fibrinolysis activators include tissue and urinary plasminogen activators (t-PA and u-PA, respectively). In general, the role of these enzymes is to remove formed microthrombi from the vasculature and maintain blood fluidity. Endogenous Activated Protein C also acts to enhance fibrinolysis by neutralizing plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), downregulating TAFI activation, and by accelerating t-PA dependent clot lysis. Esmon CT. Inflammation and thrombosis: mutual regulation by protein C. Immunologist . 1998;84-9. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24: 33-44.
  • Endogenous modulators of the inflammatory response in patients with sepsis include: Antiinflammatory cytokines Activated Protein C Antiinflammatory cytokines participate in maintaining homeostasis. For example, IL-6 and IL-10 inhibit the production of TNF-  , augment actions of immunoglobulins, and inhibit lymphocyte and macrophage function. Antiinflammatory properties of endogenous Activated Protein C may also help to interrupt the cycle of coagulation and inflammation that characterize severe sepsis. First, endogenous Activated Protein C has potent inhibitory effects on thrombin formation, which indirectly reduce the net inflammation. Second, endogenous Activated Protein C has direct antiinflammatory properties. These include: Decreasing cytokine production Inhibiting leukocyte attachment of the endothelium by blocking E-selectin Esmon CT. Inflammation and thrombosis: mutual regulation by protein C. Immunologist . 1998;84-9. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
  • Endogenous modulators of the anticoagulation/antithrombotic response in patients with sepsis include: Activated Protein C Antithrombin/heparan sulfate Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) Endogenous Activated Protein C is an important proteolytic inhibitor of coagulation factors Va and VIIIa, cofactors involved in rate-limiting steps of coagulation. Binding of thrombin to thrombomodulin, an endothelial cell surface protein, converts thrombin’s substrate affinity from fibrinogen to Protein C. Protein C is then converted into its active form. Activated Protein C then rapidly downregulates the coagulation process. In addition, its antithrombotic activity appears to be particularly important in the microvasculature. Antithrombin (AT; Antithrombin III) can bind and inactivate most serine proteases of the coagulation cascade. However, it is particularly active against free thrombin. Endogenous heparan sulfate, an endothelial cell glycosaminoglycan, can activate AT and accelerate the formation of TAT complexes. While AT targets multiple coagulation factors, AT is only effective as an anticoagulant when extremely high levels are present. Tissue factor pathway inhibitor is an endothelial cell protein that acts as a slow inhibitor of the extrinsic pathway of coagulation. TFPI firsts binds and inactivates factor Xa. Subsequently, it inhibits factor VIIa within the factor VIIa/tissue factor complex. Esmon CT. Inflammation and thrombosis: mutual regulation by protein C. Immunologist. 1998;84-9. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost. 1998;24: 33-44.
  • Choque septico

    1. 1. Choque séptico  Hipócrates.  Celsus.  Semmelweiss (1841-1847)  Consenso internacional (2001) Lancet 2005;365:63-78.
    2. 2. DEFINICIONES  SINDROME DE CHOQUE Esta caracterizado por la por la insuficiencia aguda y generalizada del sistema circulatorio debido a disminución del índice cardiaco o mala distribución del flujo sanguíneo o ambos fenómenos, lo que conlleva a que el suministro de sangre sea insuficiente para proporcionar la Oxigenación y nutrición requerida por los tejidos
    3. 3. Choque Séptico Incluye ≥2 de los siguientes criterios:  Temperature ≥38o C or ≤36o C  FC ≥90 beats/min  FR ≥20/min  Leucocitos ≥12,000/mm3 o ≤4,000/mm3 or >10% bandas SRIS: Síndrome de Respuesta InflamatoriaSRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria sistémicasistémica Bone et al.Bone et al. Chest.Chest. 1992;101:1644.1992;101:1644. • SIRS con la confirmación de foco infeccióso SepsisSepsisSRISSRIS Infección/Infección/ TraumaTrauma Sepsis graveSepsis grave
    4. 4. Choque séptico Chest.Chest. 1992;101:1644.1992;101:1644. N Engl J MedN Engl J Med. 1999;340:207.. 1999;340:207. SepsisSepsisSRISSRIS Infección/Infección/ TraumaTrauma Sepsis graveSepsis grave • Sepsis con 1 o mas fallas orgánicas. – Hemodinámica – Renal – Respiratoria – Hepatica – Hematologica – CNS – Acidosis metabólica persistente • Sepsis con 1 o mas fallas orgánicas. – Hemodinámica – Renal – Respiratoria – Hepatica – Hematologica – CNS – Acidosis metabólica persistente ChoqueChoque
    5. 5. Variables de disfunción orgánica Taquicardia Hipotensión ↑ CVP ↑ PAOP Ictericia ↑ Enzimas hepáticas ↓ Albúmina ↑ TP Alteraciones en el estado de alerta Confusión Psicosis Taquipnea PaO2 <70 mm Hg SaO2 <90% PaO2/FiO2 ≤300 Oliguria Anuria ↑ Creatinina ↓ Plaquetas ↑ PT/APTT ↓ Proteína C ↑ Dimero-D Ileo (ausencia de peristalsis)
    6. 6. Choque séptico “Estado de falla circulatoria caracterizado por hipotensión arterial” Critical Care Medicine 2003; 31: 1250-1256
    7. 7. Choque séptico “Se define como una presión arterial sistólica < 90 mmHg o presión arterial media < 60 mmHg o reducción de la presión arterial sistólica > 40 mmHg de la basal.” Critical Care Medicine 2003; 31: 1250-1256
    8. 8. Choque séptico “Incidencia ha aumentado en el curso de los últimos años. Se calcula aproximadamente entre 300 a 500 mil casos de sepsis al año. De estos 40% presentan choque séptico. La causa más común de muerte en las UTI. Causa número 13 de mortalidad general, la cual es 50 a 60%. “ Lancet 2005;365:63-78.
    9. 9. Choque séptico “De manera académica podemos dividirlo en tres fases: inducción, síntesis y secreción de citoquinas y cascada de la sepsis.” Lancet 2005;365:63-78.
    10. 10. Choque séptico Bacteria LPS LBP Monocitos y macrófagos CD14 CD11 CD18 TLR-4 Lancet 2005;365:63-78.
    11. 11. Choque séptico FNTα IL-1 IL-8 IL-6 IL-12 TLR-4 + LPS Mastocitos y macrófagos Cascada de coagulación Leucotrienos y prostaglandinas Complemento CID Lesión endotelial Choque hipovolémico SIRPA FOM Lancet 2005;365:63-78.
    12. 12. Choque séptico Infección Liberación de toxinas bacterianas Activación del sistema inmunológico Sistema humoral de defensa Sistema celular de defensa Complemento Coagulación Quininas Células endoteliales Macrófagos, monocitos, linfocitos y neutrófilos Liberación de productos pro y antiinflamatorios Lancet 2005;365:63-78.
    13. 13. Choque séptico Radicales libres Oxido nítrico Proteasas Leucotrienos y prostaglandinas FNT, IL-1,6,8 Elastasa y colagenasa PAF Superoxido Lancet 2005;365:63-78.
    14. 14. Choque séptico Falla orgánica SepsisSepsis CoagulaciónCoagulación  FibrinolisisFibrinolisis  InflamaciónInflamación DañoDaño endotelialendotelial MuerteMuerte
    15. 15. Choque séptico InfecciónInfección IInflamaciónnflamación CoagulaciónCoagulación InflamaciónInflamación CoagulaciónCoagulación InflamaciónInflamación CoagulaciónCoagulación Disfunción endotelialDisfunción endotelial IsquemiaIsquemia Falla orgánicaFalla orgánica MuerteMuerte InflamaciónInflamación Esmon.Esmon. Immunologist.Immunologist. 1998;6:84.1998;6:84.
    16. 16. Mortalidad Shock séptico 53-63% 20-53%Sepsis grave 300,000 7-17% Sepsis 400,000 Incidencia Balk, R.A. Crit Care Clin 2000;337:52 LA MORTALIDAD INCREMENTA EN PACIENTE CON SHOCK SEPTICO
    17. 17. Choque séptico El cuadro clínico se puede dividir en 2 fases; hiperdinámica e hipodinámica. La primera caracterizada por vasodilatación, piel seca, caliente, enrojecida, hipotensión arterial, taquicardia, disminución del volumen urinario, acidosis metabólica, disminución del consumo de oxígeno. “Volumen minuto cardiaco es elevado” Lancet 2005;365:63-78.
    18. 18. Choque séptico La fase hipodinámica, estado avanzado de sepsis en la cual encontramos la piel fria, moteada, cianótica, caracterizada por vasodilatación resistente a vasopresores y con disminución del volumen minuto cardiaco. Lancet 2005;365:63-78.
    19. 19. Choque séptico “Pronóstico es muy grave, con una mortalidad cercana al 100%.” Lancet 2005;365:63-78.
    20. 20. Choque séptico Choque vasopléjico Hipotensión Falla de la musculatura de pared vascular. Vasodilatación Pobre respuesta a vasopresores NEJM 2001; 345: 588-595.
    21. 21. Choque séptico “Puede ser la patología final de diversos padecimientos y choque severo de cualquier causa.” NEJM 2001; 345: 588-595.
    22. 22. Choque séptico Norepinefrina Angiotensina II. Membrana plasmática Depósitos de Ca. Vasoconstricción Citoplasma Oxido nítrico Péptido atrial natriurétic o Cinasa Vasodilatación Miosina Miosina Cinasa Miosin- fosfatasa. NEJM 2001; 345: 588-595.
    23. 23. Choque séptico Potencial de reposo Vasoconstricción Citoplasma Membrana plasmática Angiotensina II Norepinefrina NEJM 2001; 345: 588-595.
    24. 24. Choque séptico Vasodilatación Hiperpolarización Lactato NEJM 2001; 345: 588-595.
    25. 25. Choque séptico “Es esencial el diagnóstico asi como el manejo oportuno y adecuado del choque séptico”
    26. 26. TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Estabilización Hemodinámica Control de la infección Líquidos Agentes Vasoactivos Antibióticos Control de la fuente
    27. 27. TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Estabilización Hemodinámica Control de la infección Líquidos Agentes Vasoactivos Antibióticos Control de la fuente Manejo de la sepsis??
    28. 28. Surviving Sepsis Campaing  Objetivo: mejorar el cuidado de los pacientes sépticos.  Fase I.- La declaración de Barcelona  Fase II.- Lineamientos de manejo  Fase III.- Uso de lineamientos y evaluar el impacto sobre el resultado clínico.
    29. 29. Surviving Sepsis Campaing  Grado de recomendación A.-Apoyado por al menos 2 investigaciones nivel I B.-Apoyado por una investigación nivel I C.-Apoyado por investigaciones nivel II solamente D.-Apoyado por al menos una investigación nivel III E.-Apoyado por niveles IV y V de evidencia  Grado de evidencia I.-Estudios grandes randomizados, con bajo riesgo de falsos positivos II.-Estudios pequeños,randomizados, resultados inciertos. III.-No randomizados, controles contemporaneos. IV.-No randomizados, controles historicos y opinion de expertos. V.-Serie de casos, estudios no controlados y opiniones de expertos.
    30. 30. Volume 345:1368-1377 November 8, 2001 Number 19 Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., Michael Tomlanovich, M.D., for the Early Goal- Directed Therapy Collaborative Group Grado B.- La reanimación del paciente con sepsis grave se debe iniciar lo más pronto posible una vez reconocido el síndrome. Durante las primeras 6 hrs las metas deben de ser PVC 8-12 cmH20, PAM >65 mmHg, diuresis > 0.5 ml/kg/hr, SVc02 o SVm02 > 70%. The New England Journal of Medicine
    31. 31. Volume 345:1359-1367 November 8, 2001 Number 19 Intensive Insulin Therapy in Critically Ill Patients Greet Van den Berghe, M.D., Ph.D., Pieter Wouters, M.Sc., Frank Weekers, M.D., Charles Verwaest, M.D., Frans Bruyninckx, M.D., Miet Schetz, M.D., Ph.D., Dirk Vlasselaers, M.D., Patrick Ferdinande, M.D., Ph.D., Peter Lauwers, M.D., and Roger Bouillon, M.D., Ph.D. Grado D.- Posterior a la estabilización inicial de paciente con sepsis grave, se debe mantener una glucosa sérica < 150 mg/dl. The New England Journal of Medicine
    32. 32. Volume 288(7) 21 August 2002 p 862–871 Effect of Treatment With Low Doses of Hydrocortisone and Fludrocortisone on Mortality in Patients With Septic Shock [Caring for the Critically Ill Patient]Annane, Djillali MD, PhD; Sébille, Véronique PhD; Charpentier, Claire MD; Bollaert, Pierre-Edouard MD, PhD; François, Bruno MD; Korach, Jean-Michel MD; Capellier, Gilles MD, PhD; Cohen, Yves MD, PhD; Azoulay, Elie MD; Troché, Gilles MD; Chaumet-Riffaut, Philippe MD; Bellissant, Eric MD, PhD Section Editor(s): Cook, Deborah J. MD Grado C.- los corticoesteroides intravenosos ( hidrocortisona 200- 300 mgs/dia,por 7 días divido dosis 3 ó 4 veces la dia, o en infusión continua) se recomienda en pacientes con shock séptico los cuales a pesar de adecuada reanimación con líquidos, requieren vasopresores para mantener una adecuada PA. J A M A
    33. 33. Volume 342:1301-1308 May 4, 2000 Number 18 Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome The Acute Respiratory Distress Syndrome Network Grado B.-En pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA, la ventilación mecánica con volúmenes corrientes bajos, comparados con los tradicionalmente usados disminuye la mortalidad y disminuye el número de días uso del ventilador. VC 6 ml/kg de peso ideal, presión meseta < 30 cmH20. The New England Journal of Medicine
    34. 34. Homeostasis en Sepsis Severa Carvalho AC, Freeman NJ. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
    35. 35. Moduladores endógenos de la fibrinolisis Activador tisular del plasminógeno(t-PA) Proteina C activada inhibe:  PAI-1  Activación del TAFI (inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina) Remueve los microtrombos formados y mantiene la permeabilidad Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9. Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
    36. 36. Moduladores endógenos de la inflamación.  Citoquinas antiinflamatorias  Proteina C activada  Inhibe las actividades inflamatorias mediadas por trombina  Inhibe la adhesión de leucocitos al endotelio. Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9. Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44. Disminución de la respuesta inflamatoria
    37. 37. Proteina C activada Antitrombina III-heparan sulfato Inhibidor de la vía del factor tísular de plasminogeno (TFPI) Previene la generalización de la coagulación Moduladores endógenos de la Trombosis Esmon CT. Immunologist. 1998;6:84-9. Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
    38. 38. actividad inflamatoria actividad coagulante Monocito IL-8 Eritrocito factor tisular Trombina Fibrina PDF Neutrófilo IL-1 TNF IL-1 TNF Enterotoxina-Endotoxina TMN APC
    39. 39. Bacteria Virus Hongos Endotoxina PCA Factor tisular Monocito PCA IL-1 IL-6 IL-1 IL-6 TNF Factor tisular Neutrofilo TROMB Nİ A F.VIIIa F.Va Fibrina Coágulo de fibrinaPCA PCA TAFI Supresion de la fibrinolisis PAI-1 Respuesta inflamatoria Respuesta trombótica Respuesta fibrinolítica
    40. 40. URG ESTANCIA TERAPIA INTENSIVAESTANCIA TERAPIA INTENSIVA 24 horas Diagnostico temprano SEPSIS Sepsis grave y shock séptico Diagnostico temprano SEPSIS Sepsis grave y shock séptico 48 horas Monitoreo Microbiológico Monitoreo respuesta inmune Buscar foco,cirugía, drenaje abscesoBuscar foco,cirugía, drenaje absceso 72 horas CONTROL ESTRICTO DE GLICEMIA CON INSULINACONTROL ESTRICTO DE GLICEMIA CON INSULINA Laboratorio PCR Procalcitonina Monitoreo de la Coagulación TTMDTTMD Terapia antimicrobiana,temprana,adecuada y apropiadaTerapia antimicrobiana,temprana,adecuada y apropiada Antibiotico definitivoAntibiotico definitivo Si hay shock séptico refractario, Dosis moderadas de hidrocortisona Si hay shock séptico refractario, Dosis moderadas de hidrocortisona Monitoreo microbiológico Respuesta inmune Monitoreo Coagulación CAMPAÑA DE SOBREVIVENCIA A LA SEPSIS
    41. 41. INFECCION Síntomas Cuidado específico Cuidado de soporte SEPSIS SEPSIS GRAVE SHOCK SEPTICO SDOM Cultivos, control de la fuente , antibioticos, terapia intensiva con insulinaCultivos, control de la fuente , antibioticos, terapia intensiva con insulina ? Paciente de alto riesgo APACHE >25 puntos FIEBRE TAQUICARDIA TAQUIPNEA TA Oxigenación TA TA Oxigenación Antibiótico empírico/control de la fuente *líquidos *oxigenoterapia * vasopresores * VMI *TTMD *VNI *V. Soporte por presión *inotrópicos *esteroides *VC bajos *reclutamient o alveolar
    42. 42. CONCLUSIONES  Recientemente, nuevos avances en el manejo de la sepsis grave y el choque séptico han demostrado mejorar la sobrevida en estos pacientes críticos  Estos incluyen control estricto de la glucosa, terapia temprana dirigida con metas, uso de esteroides, uso de VC bajos con la VM y uso de proteína C activada, entre otros
    43. 43.  Los lineamientos de la campaña “sobreviviendo a la sepsis” se consideran actualmente el mejor estándar de cuidado para los pacientes con sepsis severa y choque séptico.

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