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Demencias Diplomado de Neurociencias Aplicadas

  1. 1. Dr. Soriano PA.
  2. 2. Síndrome adquirido, producido por una causa orgánica, capaz de llevar a un deterioro persistente de las funciones mentales superiores que deriva en una incapacidad funcional tanto en el ámbito social como laboral, y producido en personas que no padecen alteraciones del nivel de conciencia.  Diversos cortejos de síntomas y signos, de causas múltiples, que implican un deterioro intelectual con respecto al nivel previo del paciente, y en grado suficiente para producir un deterioro de sus capacidades funcionales que interfiera en sus actividades.  Suele ser de curso crónico y en la mayoría de las ocasiones irreversible y progresivo. 
  3. 3.         A.- Desarrollo de déficit cognitivos múltiples: Alteración de la memoria, (de la capacidad de aprender nueva información o recordar información previamente aprendida). Presencia de una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas: Afasia. Apraxia. Agnosia. Alteración de la función ejecutiva, (pensamiento abstracto y para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento) B.- Suficientemente grave para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral, y representan un cambio negativo con respecto a un nivel previo
  4. 4. 1. Deterioro de memoria, como: 2. Deterioro del pensamiento y del razonamiento, con afectación de planificación y organización, y del procesamiento general de la información:  Criterio G2: Conciencia clara.  Criterio G3: Control emocional, motivación o un cambio en el comportamiento social manifestado al menos por una de las siguientes conductas.  Criterio G4: Los síntomas del criterio G1 están presentes al menos durante seis meses.  
  5. 5. I.- Alteraciones de al menos dos se las siguientes áreas cognitivas: a) Atención y concentración. b) Lenguaje. c) Gnosias. d) Memoria. e) Praxias. f) Funciones visuoespaciales. g) Funciones ejecutivas. h) Conducta. II. Estas alteraciones deben ser: a) Adquiridas, con deterioro de las capacidades previas del paciente comprobado. b) Objetivadas en la exploración neuropsicológica. c) Persistentes durante semanas o meses y constatadas en el paciente con nivel de conciencia normal. III. Estas alteraciones son de intensidad suficiente IV. Las alteraciones cursan sin trastorno del nivel de conciencia.
  6. 6.  La población de 60 años o más, el número de personas con demencia se incrementó en 2000 un 50% con respecto a la población de 1980 y se duplicará en el año 2050.  En general se considera que la prevalencia de la demencia aumenta con la edad, y se duplica dada 5-5’1 años (LópezPousa S, 2006), sin clara diferencia entre sexos, salvo en edades mayores de 75, en que predomina en mujeres.  La prevalencia europea parece ser del 0’8% para el grupo de edad de 65 años, y del 28% para mayores de 90 (Lobo 2000).
  7. 7.  España del 9’5% para la población mayor de 65 años, siendo del 7’5% en hombres y del 11’2% en mujeres, con distribución por edades de 4’2% entre 65-74 años, del 12’5% entre 75-84 años y del 29’7% para mayores de 85.  Según la gravedad la prevalencia de demencia leve fue del 4%, moderada del 3’4% y grave del 2’1%.  Un 48% fueron Demencias tipo Alzheimer, 21’8 demencias vasculares, 25’7% mixtas y 4’5% secundarias (López-Pousa 2006).
  8. 8.  La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia progresiva, que afecta al 5-10% de la población por encima de los 65 años (Knopman DS), con una prevalencia que se incrementa de forma exponencial con la edad.  Además de la edad, como factor de susceptibilidad, una historia familiar de demencia se considera un factor de riesgo definitivo en el desarrollo de la enfermedad (Hiltunen, M. A et al, 2000).
  9. 9.  Se estima que aproximadamente en la Unión Europea, 3.286.000 personas tienen demencia y 824.000 nuevos casos se desarrollarán cada año, según los datos publicados por Launer, que recoge el resultado de un total de 13 estudios llevados a cabo en Europa.  Se estima que se duplicarán tales cifras para el año 2025. Según los registros hospitalarios, en España se acepta que entre el 20 y el 37% de los sujetos ingresados en residencias geriátricas padecen demencia, cifras inferiores a las observadas en países con mayores recursos, en los que se llega al 75%.
  10. 10.  Las diferencias ostensibles radican en la media de edad de los varones superior a la de las mujeres, dada la esperanza de vida mayor de estos en ciertas comunidades rurales de la India; y dicha media en torno a los 65 años, inferior a la de los países occidentales, dada la menor esperanza de vida.  Como todos los estudios, éste presentó una serie de limitaciones, siendo preciso llevar a cabo nuevas investigaciones al respecto que consideren más factores que el puramente epidemiológico, tales como estilos de vida, dieta, factores ambientales, etc.
  11. 11.  En conclusión, el incremento de las tasas en los últimos 20 años es debido a la contribución de una serie de factores como son:  Progresivo envejecimiento de la población, que supone un mayor porcentaje de personas en edad de riesgo.  Mejora de las condiciones socioeconómicas, los avances en el tratamiento médico y la mayor supervivencia después del inicio de la enfermedad.
  12. 12.    Con respecto a las tasas de supervivencia media en este grupo poblacional, en función de la metodología de los estudios realizados, las cifras en años oscilan entre 3,4 y 5,9 (Heyman) desde el momento en que se realiza el diagnóstico. Diversos estudios sugieren que la edad, el sexo y la severidad de la demencia son predictores significativos de supervivencia. Los varones tienen mayor tasa de mortalidad que las mujeres para el mismo grupo de edad; también, a mayor severidad de la demencia, menor tasa de supervivencia, acortándose ¾ por año (Heyman).
  13. 13.  Con respecto al nivel educacional y las tasas de supervivencia, el primer estudio realizado (Stern) mostró una asociación directa entre la educación elevada e incremento de la mortalidad de pacientes con EA.  El autor del mismo describió que la reserva cognitiva es un conjunto de habilidades o capacidades que ayudan al individuo a enfrentarse a una mayor latencia de inicio y progresión de la EA, antes de que sus efectos clínicos se conviertan en clínicamente aparentes.  No pudo corroborar el hecho de que el nivel educacional elevado se relacionara con menor tasa de supervivencia.
  14. 14.  Aproximadamente el 10% de los pacientes con EA presentan una clara herencia autosómica dominante y un 30% de los casos tienen una historia familiar sin patrón hereditario claro.  El 60 % restante no presenta historia familiar y se explica como aparición esporádica de la enfermedad.  En estudios llevados a cabo (Breitner) quedó reflejado que el riesgo de padecer EA entre los familiares de primer grado aumentaba de forma llamativa a partir de los 80 años.
  15. 15.  En los estudios de Breitner (Breitner J et al) se apreció una tendencia a un riesgo mayor de padecer la enfermedad por parte de las mujeres incluso tras ajustar los valores según tasas de supervivencia.  Secundariamente se planteó un tipo de herencia ligada al X.  Otros estudios no lo consideraban probable, proponiendo como más certero el mecanismo de herencia multifactorial (Farrer LA).
  16. 16.  La fisiopatología del la Enfermedad de Alzheimer (EA) sigue sin conocerse en su totalidad, en las últimas décadas los estudios moleculares han revelado diversos mecanismos genéticamente determinados, que se han unido a las teorías oxidativas y tóxicas, para completar el actual espectro de lo que comprendemos y conocemos sobre la génesis de esta devastadora dolencia.
  17. 17.    La EA se considera el resultado de la formación de depósitos de agregados no solubles, plegamiento anómalo o agregación de proteínas. La EA se caracteriza por depósitos proteínicos en forma de Beta Amiloide y de ovillos neurofibrilares. Los primeros son agregados del péptido que tiene entre 39 a 43 aminoácidos, y llega a ser de un tamaño entre 4 a 6 kDa, situándose en el espacio extracelular del neuropilo y en arteriolas meníngeas y corticales.
  18. 18.  Los segundos están formados por filamentos pareados helicoidalmente (FPH) de un polímero hiperfosforilado de la proteína asociada a los microtúbulos (MAP, en sus siglas en inglés) tau.  Ambos tipos de agregados van a producir efectos tóxicos por alterar el funcionamiento neuronal y destruir progresivamente el tejido nervioso.
  19. 19.  Dado que parece que las hipótesis del BA y de la tauopatía no son puestas en duda, el mayor interés radica en cómo se conectan ambas y qué otros elementos se les unen, para producir la cascada que lleva desde la producción de la pérdida de memoria episódica declarativa inicial hasta la demencia profunda de múltiples esferas cognitivas de las fases finales de la enfermedad.

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