06/03/2013      CURSO ENARM CMN                                                          DIABETES          SIGLO XXI      ...
06/03/2013   Se presenta del 1 al 8 % de los                 La diabetes preexistente (tipo 1 y 2)    embarazos.        ...
06/03/2013   La insulinemia materna y fetal             Insulina hormona anabolica.    dependen de la glicemia de la    ...
06/03/2013                                                     EFECTOS FETALES   Y pueden tener impacto sobre el         ...
06/03/2013   3. Concentracion de glucosa igual o                    En ausencia de hiperglucemia    mayor a 200mg/dl 2 h...
06/03/2013                                                      INTERVENCIONES                Prevención                  ...
06/03/2013   Fetales:     Mortalidad Perinatal (2-3%)                          (2-    Aborto Espontáneo (2-3 veces)      ...
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Diabetes gestacional curso enarm cmn siglo xxi

  1. 1. 06/03/2013 CURSO ENARM CMN DIABETES SIGLO XXI GESTACIONAL www.phamedsolutionsintitute.blogspot.mx Por: Jaime Eduardo Gonzalez INFORMES E INSCRIPCIONES Sanchez 36246001 Y 36246070 Casi R2 de MF DR. ANGEL MAURICIO SORIANO PEREZ Definicion DMG cualquier grado de intolerancia  Una diferencia con los otros tipos de a la glucosa que se reconoce por Diabetes, la gestacional no es debido primera vez en el embarazo. a la carencia de insulina.  Si no por los efectos bloqueadores de DMPG. Corresponde a todas aquellas otras hormonas en la insulina pacientes diabeticas conocidas que producida. se embarazan. una condicion denominada resistencia a la insulina. Habitualmente es una enfermedad  Generalmente se presenta a la 20 asintomatica por lo que se debe SDG buscar intensionadamente.  La respuesta normal ante esta situacion es el aumento de la secrecion de insulina y que cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional. 1
  2. 2. 06/03/2013 Se presenta del 1 al 8 % de los  La diabetes preexistente (tipo 1 y 2) embarazos. afecta aproximadamente de 1 a 3 por cada 1000 embarazos. Y se clasifica en: Pregestacional (10%)  Complica casi 4% de los embarazos Gestacional (90%)  Tienen cerca del 50% de desarrollar DM2 en los siguientes 10 años. INCIDENCIA FISIOLOGIA 1% en areas rurales con poblacion  Primer trimestre: Hay hiperplasia de raza blanca. de las cel. Beta del pancreas y mayor sensibilidad de estas a la 12% en regiones urbanas glucosa, por efecto de estrogenos racialmente heterogenea. y progesterona. Aumento de la prevalencia de  Aumento de sensibilidad al a obesidad, Sx metabolico y accion de la insulina a nivel prediabetes aumenta la incidencia periferico. de DMG.  Y como consecuencia la disminucion de la glicemia de ayuno y postpandrial alejada. En el 2do y 3er trimestre hay  Causando disminucion de la incremento de hormonas de contra gluconeogenesis y tendencia a la regulacion (20-22 SDG). Que (20- cetogenesis materna. inducen resistencia insulinica a nivel postreceptor.  Como concecuencia la cetogenesis en ayunas y normoglicemia El pase de glucosa y aminoacidos es postpandrial. continuo hacia el feto. 2
  3. 3. 06/03/2013 La insulinemia materna y fetal  Insulina hormona anabolica. dependen de la glicemia de la  Funciones: metabolismo de madre. carbohidratos, grasas y proteinas. El crecimiento fetal no depende de la  Promueve captacion de glucosa. hormona del crecimiento, si no de la  Almacenamiento de glucosa en insulinemia. glucogeno La insulina es la principal hormona  Lipogenesis anabolica del feto.  Captacion y utilizacion de aminoacidos. FISIOPATOLOGIA DMPG. Hay disminucion de los  La sensibilidad de a la insulina requerimientos de insulina en 1er disminuye con el trascurso del trimestre y un aumento progresivo embarazo. en 2do y 3er trimestre.  Debido a señales antiinsulina DMG. Aparicion en 2do trimestre en producidas por los mediadores de la general despues de la 22 SDG. Con placenta. normogicemia en ayunas e  Lactogeno placentario, es la principal hiperglicemia postpandrial. hormona responsable de la resitencia a la insulina y lipolisis. Tambien disminuye el apetito y  El cortisol: Estimula produccion desvia y desvia el metabolismo endogena de glucosa. materno de los carbohidratos a  Almacenamiento de glucogeno. metabolismo de grasas en el 3er  Disminucion de la utilizacion de la trimestre. glucosa. El Lp similar a la estructura de la  Prolactina: se incrementa de 5 a 10 hormona de crecimiento y actua veces sus valores normales durante reduciendo la afinidad de la insulina el embarazo por los receptores de insulina. 3
  4. 4. 06/03/2013 EFECTOS FETALES Y pueden tener impacto sobre el  Las concentraciones altas de glucosa metabolismo de los carbohidratos. son toxicas para el fetoen desarrollo.  Incrementan los indices de Fenomeno alba OJO. mortalidadad y malformaciones.  Feto continua experimentando los efectos de la hiperglucemia mas alla del periodo de la organogenesis. Por lo la glucosa cruza la placenta pero la insulina no originando un  Y crecimiento de organos internos aumento en la produccion de insulina como el Corazon. fetal para compensar el medio hiperglicemico. Las altas concentraciones de insulina promueven el aumento somatico fetal originando macrosomia y formacion de depositos centrales de grasa. DIAGNOSTICO.Criterios diagnosticos de diabetes  2. glucosa sangunea en ayuno mayor gestacional. o igual a 126mg/dl. Se define como1. Sintomas de diabetes mas ayuno a la no ingesta calorica de por determinacion, al azar de lo menos 8 hrs. concentracion de glucosa serica igusl o mayor a 200mg/dl entre 20- 20- 22 SDG por lo regular. 4
  5. 5. 06/03/2013 3. Concentracion de glucosa igual o  En ausencia de hiperglucemia mayor a 200mg/dl 2 hrs despues de inequivoca estos criterios se deben una carga por via oral durante una confirmar repitiendo la prueba en un curva de tolerancia a la glucosa. dia diferente. La prueba utilioza una dosis de carga de 75gr de glucosa anhidra disuelta  No se recomienda la 3era prueba en agua. para uso clinico en mujeres no embarazadas TRATAMIENTO  Control Metabólico: Dieta Monitorización de glicemia Insulinoterapia  Obstétrico: Vigilancia de Bienestar Fetal Pesquisa de Complicaciones Detección de Patología Asociada SEGUIMIENTO Interrupción:  Puerperio: Manejo habitual Pacientes con buen control y sin complicaciones interrupción a término. Pacientes con mal control, macrosomía y  Control: Realizar TTG a las 6 a patología asociada interrupción a las 38 semanas. 12 semanas ya que de un 10 a Vía de Parto: 20 % de las pacientes persisten Principal riesgo es el trauma obstétrico, obstétrico, particularmente por retención de hombros. con alteración metabólica. Si la PF es > a 4500 grs. se realiza Cesárea Cesá  Seguimiento: Hasta un 40 a Electiva 50% se hacen diabéticas en el largo plazo. 5
  6. 6. 06/03/2013 INTERVENCIONES Prevención  Hábitos: Evitar ganancia de peso  Detectar grupos de mayor riesgo: Planificación Familiar Definir subgrupos de mayor riesgo de evolución hacia Diabetes Mellitus  Fármacos: Evitar “diabetogénicos” Hipoglicemiantes?  Realizar Intervenciones: Cambio de hábitos Fármacos MANEJO OBSTETRICOObjetivo:  Planificar EmbarazosGlicemia en ayunas 70 –90 mg/dl  Suplementar con Ac. FólicoGlicemia post prandial < a 120 mg/dl periconcepcionalGlicemia nocturna > 60 mg/dl  Evaluación morfológica fetal:Hb Glicosilada A1 < 8.5% o A1c Ultrasonido de alta resolución, <7.5% Ecocardiografía fetal, RNM?, Ultrasonido Tridimensional??.Ganancia peso adecuada  Evaluación periodica del bienestar fetal en tercer trimestre. COMPLICACIONES Actividad física moderada hasta 32 –  Maternos: 34 semanas Mortalidad Materna Verificar madurez pulmonar fetal Descompensación Metabólica Acordar manejo metabólico con Complicaciones Crónicas especialista Patología Agregada Evaluar vía de parto Atención a cambios metabólicos durante el puerperio. 6
  7. 7. 06/03/2013 Fetales: Mortalidad Perinatal (2-3%) (2- Aborto Espontáneo (2-3 veces) (2- Malformaciones Congénitas Sd. Dificultad Respiratoria Alteraciones del crecimiento Complicaciones Metabólicas del Recién Nacido. 7

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