4. DEFINICIONES
• Meningitis: inflamación de las meninges que
es identificado por un número anormal de
leucocitos en el LCR.
• Encefalitis: inflamación cerebro
• Meningitis aséptica: meningitis en ausencia
de algún patógeno bacteriano detectable en LCR
5. DEFINICIONES
• Meningitis parcialmente tratada: presencia
de celularidad aumentada en LCR, pero con
cultivos negativos para algún patógeno
bacteriano en un paciente que ha recibido
antibióticos 72 hrs antes del diagnóstico de
meningitis.
6. DEFINICIONES
• Recaída: signos y síntomas meníngeos, así
como LCR que reaparecen dentro de 3 semanas
posteriores de haber terminado un tratamiento
adecuado. A menudo es el mismo agente
etiológico.
7. DEFINICIONES
• Recurrencia: nuevo episodio de meningo-
encefalitis bacteriana que se presenta en el
periodo de convalecencia y que es debido a
reinfección con un germen diferente. Aunque
puede ser el mismo germen.
8. DEFINICIONES
• Recrudesencia: reaparición de signos y
síntomas meningeos con cultivo de LCR
positivo, o un Gram positivo durante el
tratamiento después de una buena respuesta al
tratamiento inicial y la esterilización temprana
del LCR. Es casi el mismo agente causal
9. MENINGITIS
• Aguda: se desarrolla en días horas
• Crónica: se desarrolla en semanas o meses.
11. Cuadro clínico.
• Sx meníngeo:
▫ Fiebre.
▫ Cefalea.
▫ Rigidez de nuca.
▫ Náusea y vómito.
▫ Confusión.
▫ Coma.
▫ En ocasiones, exantema.
12. Cuadro clínico.
• Encefalitis.
▫ Pacientes febriles, con alteración del estado de
despierto y/o datos de disfunción cerebal focal o
difusa.
13. Cuadro clínico.
• Encefalitis.
▫ No hay sintomatología específica, aunque
también algunos datos clínicos pueden orientar
hacia la etiología.
14. Cuadro clínico
• Algunas manifestaciones pueden orientar hacia
la etiología:
▫ Curso más crónico, afección de pares craneales –
tuberculosis.
▫ Paciente inmunocomprometido, con hipertensión
endocraneana muy elevada – criptococosis.
▫ Paciente con VIH, con datos de focalización
neurológica – toxoplasmosis.
15. Encefalitis por Herpes simple
• Causa más común de encefalitis no epidémica
• Causada por HSV-1
• Clínica:
▫ Fiebre
▫ Cefalea
▫ Convulsiones
▫ Confusión, estupor, y coma
16. Encefalitis por Herpes simple
• LCR
▫ Pleocitosis linfocítica, 5proteínas, 6 glucosa
▫ Xantocromía, 5 número de eritrocitos
• TAC y RMN
▫ Lesiones de baja densidad en lóbulos temporales
• Tratamiento
▫ Aciclovir IV y Corticosteroides (controversial)
18. Etiología.
• Bacteriana:
▫ Meningococo.
▫ Haemophilus influenzae.
▫ Neumococo.
▫ Listeria.
▫ Estafilococo.
▫ Estreptococo grupo A, grupo B.
▫ E. coli.
▫ Tuberculosis.
19. Etiología
Bacteriana
Nemococo
Estafilococo
Estreptococo de los grupos A y B
Listeria
Meningococo
Haemophilus influenzae
E. coli
Tuberculosis
22. ETIOLOGÍA BACTERIANA
Grupo de edad Microorganismo probable
Neonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coli
Neumococo
Listeria monocytogenes
1-23 meses Neumococo
Meningococo
Haemophilus influenzae
2-18 años Meningococo
Neumococo
H. influenzae
19 – 59 años Neumococo
Meningococo
H. influenzae
> 60 años Neumococo
L. monocytogenes
23. Estudio del LCE.
Etiología Aspecto Leucocitos
Predominio
celular
Glucosa Proteínas
Normal Agua de roca 1-2 - > 60 % < 400
Bacteriana Turbio > 500 PMN < 20 > 1000
Viral Agua de roca < 500 Linfocitos Normal Variable
Tuberculosa Xantocrómico < 500 Linfocitos 15 - 30 > 500
24. ETIOLOGÍA BACTERIANA
Alcohólicos, esplenectomizados, enfermed
ad de células falciformes, LEG…
Encapsulados (neumococo, meningococo).
Pacientes con lesión penetrante de cráneo
Staphylococcus, estreptococo grupo A, E.
coli, Proteus, Klebsiella y Pseudomonas.
Embarazo.
Listeria.
25. DIAGNÓSTICO
LCR
Debe retrasarse si:
Existen datos clínicos o radiológicos de
hipertensión endocraneana
Si el paciente se encuentra en estado epiléptico
En el momento inmediato posterior a una crisis
convulsiva
En casos de coagulopatía
26. MENINGITIS BACTERIANA
Los cultivos de sangre son positivos en 40% a
60% de individuos con meningitis por
Haemophilus, meningococo o neumococo
TAC de cráneo: debe obtenerse cuando haya
alteración en el estado de conciencia o con
signos neurológicos focalizados.
27. ENCEFALITIS
Paraclínicos:
EEG: es de utilidad para diferencia
encefalopatía de encefalitis (ondas lentas
difusas vs actividad focal epileptiforme).
Neuroimagen: la resonancia magnética es el
estudio de elección (otras opciones
SPECT, espectroscopía).
28. TRATAMIENTO
El tratamiento con antibióticos es esencial y
debe iniciarse inmediatamente, de ser
posible posterior a obtener una muestra de LCE.
La terapia empírica con antibióticos para el
paciente sin un germen identificado depende de
los organismos que probablemente son los
causales en el grupo de pacientes en que esté
incluido.
29. TRATAMIENTO. MENINGITIS
BACTERIANA
• Niños > 3 meses:
▫ Vancomicina + ceftriaxona.
• En adultos jóvenes:
▫ Ceftriaxona +/- Vancomicina.
• Adultos mayores (o inmunocomprometidos):
▫ Ceftriaxona + ampicilina.
30. Tratamiento
Organismo Primera
elección
Drogas alternativas
S. pneumoniae Ceftriaxona y
Vancomicina
Ceftriaxona y rifampicina
N. meningitidis Penicilina G Cefotaxima, ceftizoxima,
ceftriaxona
H. influenzae Ampicilina y
Cefotaxima
Cloranfenicol
Pseudomonas Ceftazidima y
gentamicina
Gentamicina
Listeria Ampicilina Trimetoprim-sulfametoxazol
S. aureus Oxacilina o
Nafcilina
Vancomicina
31. MENINGOENCEFALITIS
VIRAL AGUDA
Cultivos, títulos de anticuerpos identificando virus.
Tratamiento: expectante y de apoyo.
Para algunas entidades el antiviral es ribavirina
(p.ej. Encefalitis equina, hantavirus).
Generalmente son autolimitadas y de curso benigno
(excepto herpes 1).
32. SECUELAS.
• La meningitis bacteriana sin tratamiento lleva a la
muerte o a daño permanente neurológico.
• Con tratamiento, y dependiendo del organismo, la
mortalidad de la meningitis bacteriana es de 5-40%,
siendo más alta en los extremos de la vida.
• De los sobrevivientes 5-30% tienen secuelas
neurológicas, como pérdida del oído, retraso en el
desarrollo, convulsiones, déficit focal e hidrocefalia.
33. Prevención.
• En contactos estrechos de pacientes con
meningococo: ciprofloxacina o rifampicina.
• Vacunación:
▫ Neumococo, H influenzae.
34. ABSCESO CEREBRAL
Los abscesos ocurren principalmente por:
Diseminación directa de mastoides, senos paranasales u
oído medio
Diseminación hematógena
Heridas traumáticas penetrantes postquirúrgicas
Organismos comunes:
Estreptococos anaerobios, Bacteroides , E. coli, Proteus y
Staphylococcus aureus
35. ABSCESO CEREBRAL
• Clinicamente: cefalea, tendencia al sueño, confusión
o déficit focal neurológico
• Se pueden presentar fiebre y leucocitosis en el
estadio de cerebritis
• La presión intracraneana está a menudo elevada
• La TAC puede mostrar una lesión hipodensa, con
aumento o captación en anillo con contraste
36. • TAC con medio de
contraste con lesión
con efecto de masa.
Captación periférica
de medio de
contraste.
37. ABSCESO CEREBRAL
• Tratamiento para organismos desconocidos:
▫ Penicilina G, 4-6 mu IV q4h, y
▫ Metronidazol 500 mgs IV q8h para 4 a 6 semanas
• Ajustar antibióticos de acuerdo a los aislados
• Algunos casos requieren de tratamiento
neuroquirúrgico
• La mortalidad aun con tratamiento es de 10%