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HERPES ZOSTER
DRA. ANA OJEDA
CIENCIAS BASICAS
Etiología: virus de la varicela zóster: DNA
Primoinfección se manifiesta como varicela
Período de latencia en ganglios sensitivos de las
raíces nerviosas
Reactivación en forma de herpes zóster (1 vez
en la vida)
SALUD PUBLICA
 Más frecuente en la edad adulta que en la infancia
(0.74 casos por 1000 individuos al año)
 Pacientes de la tercera edad:
 20% mayores de 70 años
 En niños:
Varicela precoz (primeros 2 años de vida)
Inmunosupresión
 Vía de contagio:
Contacto directo con vesículas cutáneas, vía aérea
por pflügge
FISIOPATOLOGIA
 Virus presente en secreciones orofaríngeas desde 2 días
antes del exantema hasta 4 días después.
 Lesiones vesiculares contienen virus viables, infeccioso
hasta la etapa de costra
 Células epidérmicas: principal sitio de replicación viral
 Virus se localiza en queratinocitos, lisosomas de los
macrófagos y libres en líquido vesicular
 Reducción de la inmunidad celular: VIH, DM, cáncer, tx
esteroides, inmunosupresores, traumatismos, radiación.
PATOGENIA
 Infección neurológica y dermatológica
 Posterior a primo-infección, el virus queda latente en
ganglios sensitivos dorsales espinales o craneales.
 Al reactivarse, el virus viaja a lo largo de fibras sensitivas
hasta el área de piel que inerva, afectando de 1 a 3
dermatomas.
 Distribución metamérica, torácica o lumbar.
 Trigémino: rama oftálmica – queratitis o amaurosis
 Ganglios geniculados: lesiones en CAE, pérdida de
capacidad gustativa y parálisis facial
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Lesiones de herpes zóster:
Comienzo eritematoso y papular
Se transforman en vesículas con tendencia a confluir y
formar ampollas
Unilateral, rara vez pasa línea media
 Dolor agudo urente, aumenta con la edad
 Neuralgia post-herpética
 Alteraciones neurológicas: parálisis motoras,
compromiso encefálico
 Duración: 10 a 15 días, hasta 1 mes
 Herpes zóster crónico en pacientes con VIH
HERPES ZOSTER
EN LA INFANCIA
 Suele presentarse en niños que presentaron varicela
precoz (primeros 2 años de vida)
 Puede presentarse sin antes haber sufrido varicela
(adquisición in útero, vacuna)
 Su curso es benigno y sin complicaciones
 Poco dolor, sin neuralgia post-herpética
 Descartar inmunosupresión
DIAGNOSTICO
Prueba de Tzanck
Cultivo viral
PCR
Inmunofluorescencia directa:
Detección de antígenos
Rapidez
Bajo costo
Elevada sensibilidad y especificidad
COMPLICACIONES
Neuralgia post-herpética
Encefalitis post-infección
Neumonía: 20-30% de pacientes
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Higiene
Antitérmicos, analgésicos
Baños antiflogísticos con avena, soya
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  • 2. CIENCIAS BASICAS Etiología: virus de la varicela zóster: DNA Primoinfección se manifiesta como varicela Período de latencia en ganglios sensitivos de las raíces nerviosas Reactivación en forma de herpes zóster (1 vez en la vida)
  • 3. SALUD PUBLICA  Más frecuente en la edad adulta que en la infancia (0.74 casos por 1000 individuos al año)  Pacientes de la tercera edad:  20% mayores de 70 años  En niños: Varicela precoz (primeros 2 años de vida) Inmunosupresión  Vía de contagio: Contacto directo con vesículas cutáneas, vía aérea por pflügge
  • 4. FISIOPATOLOGIA  Virus presente en secreciones orofaríngeas desde 2 días antes del exantema hasta 4 días después.  Lesiones vesiculares contienen virus viables, infeccioso hasta la etapa de costra  Células epidérmicas: principal sitio de replicación viral  Virus se localiza en queratinocitos, lisosomas de los macrófagos y libres en líquido vesicular  Reducción de la inmunidad celular: VIH, DM, cáncer, tx esteroides, inmunosupresores, traumatismos, radiación.
  • 5. PATOGENIA  Infección neurológica y dermatológica  Posterior a primo-infección, el virus queda latente en ganglios sensitivos dorsales espinales o craneales.  Al reactivarse, el virus viaja a lo largo de fibras sensitivas hasta el área de piel que inerva, afectando de 1 a 3 dermatomas.  Distribución metamérica, torácica o lumbar.  Trigémino: rama oftálmica – queratitis o amaurosis  Ganglios geniculados: lesiones en CAE, pérdida de capacidad gustativa y parálisis facial
  • 6. MANIFESTACIONES CLINICAS  Lesiones de herpes zóster: Comienzo eritematoso y papular Se transforman en vesículas con tendencia a confluir y formar ampollas Unilateral, rara vez pasa línea media  Dolor agudo urente, aumenta con la edad  Neuralgia post-herpética  Alteraciones neurológicas: parálisis motoras, compromiso encefálico  Duración: 10 a 15 días, hasta 1 mes  Herpes zóster crónico en pacientes con VIH
  • 7. HERPES ZOSTER EN LA INFANCIA  Suele presentarse en niños que presentaron varicela precoz (primeros 2 años de vida)  Puede presentarse sin antes haber sufrido varicela (adquisición in útero, vacuna)  Su curso es benigno y sin complicaciones  Poco dolor, sin neuralgia post-herpética  Descartar inmunosupresión
  • 8. DIAGNOSTICO Prueba de Tzanck Cultivo viral PCR Inmunofluorescencia directa: Detección de antígenos Rapidez Bajo costo Elevada sensibilidad y especificidad
  • 10. TRATAMIENTO Medidas generales: Higiene Antitérmicos, analgésicos Baños antiflogísticos con avena, soya Clorfenamina, hidroxizina Antivirales: Aciclovir 800 mg VO 4 veces al día