PANCREATITIS PRESENTACION

9.363 visualizaciones

Publicado el

1 comentario
6 recomendaciones
Estadísticas
Notas
Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
9.363
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
4.531
Acciones
Compartido
0
Descargas
444
Comentarios
1
Recomendaciones
6
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

PANCREATITIS PRESENTACION

  1. 1. PANCREATITIS
  2. 2. GENERALIDADES: • Pancreas: Tejido glandular, suave y de coloración amarillenta. • Longitud: Aproximadamente 20 cm • Peso: 95 gr. • Situación: Espacio posterior al estomago, a nivel de L2. • Divisiones funcionales: Exocrina y Endocrina. • Fuente de la mayor parte de las enzimas digestivas.
  3. 3. EMBRIOLOGIA: • Los primordios pancreáticos se encuentran divididos en porción Ventral y porción Dorsal. • Primordio pancreático dorsal emerge de la porción dorsal duodenal. La porción ventral emerge de la base del divertículo hepático. Se fusionan ambos primordios. • La porción ventral se diferencia en cabeza, proceso uncinado y conducto de Wirsung, la dorsal en cuerpo, cola y conducto de Santorini. 4a 5a 6a
  4. 4. EMBRIOLOGIA: Ontogenia de Péptidos Pancreáticos • Aparecen los Acinos secretores y los Islotes de Langerhans. • Inicia la Secreción de Glucagon. • Inicia Secreción de Somatostatina. • Inicia Secreción de polipeptido pancreático. • Inicia Secreción de Insulina. 5a sem 6a sem 8a sem 9a sem 10a sem
  5. 5. 5a. Sem 10a. Sem
  6. 6. LOCALIZACION: • Cubierto anteriormente por Peritoneo. • Fijo a retroperitoneo posteriormente. • Relaciones complejas con el resto de las visceras circundantes.
  7. 7. RELACIONES:
  8. 8. CABEZA: Anterosuperior, Antro Gastrico. Borde derecho. 2a porción duodenal Borde inferior, 3a porción duodenal. PROCESO UNCINADO: Localizado posteromedial a la cabeza, separa VCI de vena portal en un plano dorsoventral. CUELLO: Porción más pequeña del Pancreas, discurre sobre vena porta, arteria y vena mesentérica Superior.
  9. 9. CUERPO: es bordeado superiormente por la A.Esplenica. La V.Esplenica corre posteriormente. Mesocolon transverso se une al borde inferior del cuerpo. COLA: Se extiende hacia el hilio esplenico. Alcanzando el Bazo solo en el 50% de los casos.
  10. 10. IRRIGACION: Cabeza, A.Gastroduodenal •As. Pancreaticoduodenales •Superiores, ant y post. A.Mesenterica Superior •As Pancreaticucoduodenales *Inferiores, ant ypost. Arcada de Kirk, rama der, de A.Pancreatica dorsal. AMBOS SISTEMAS CREAN ANASTOMOSIS
  11. 11. IRRIGACION: Cuello y cuerpo:, A.Esplenica •A.Dorsal Pancreatica envia De 3-7 ramas a cuello y cuerpo de pancreas. Cola: Ramas cortas de: A. Gastroepiploica izquierda. A. Esplenica
  12. 12. DRENAJE LINFATICO: Red perilobular situada en la superficie de la glándula y los espacios interlobulares junto a los vasos sanguíneos. Drenan en 5 troncos colectores principales: •Nodulos superiores. •N Inferiores •N Anteriores. •N Posteriores y •N Esplenicos
  13. 13. INERVACION: SNA tanto en su división Simpatica como Parasimpatica provee de fibras eferentes motoras. Dirigidas a: •Paredes de vasos sanguineos. •Ductos y acinos pancreaticos. Asi como de fibras aferentes, las cuales envian información algesica. Ambas derivadas de los Ns. Esplácnicos de T5-T12.
  14. 14. SISTEMA DUCTAL PANCREATICO: • Wirsung: Conducto principal, recorre desde la cola hasta la desembocadura en ámpula de vater. • Recibe de 15 a 20 conductos tributarios. • Santorini: Conducto accesorio, drena la porción anterosuperior de la cabeza pancreática. Su desembocadura varia.
  15. 15. SISTEMA DUCTAL: 4.8-3mm 3.5-2mm 2.4-1.4mm • Tiene una capacidad de almacenamiento de 1-2.5ml. • Se han reportado distintas longitudes que varían de 100-300mm, como media encontramos 200mm de long.
  16. 16. FISIOLOGIA: • El pancreas se divide funcionalmente en porción Endocrina y porción exócrina. • Su funcion exócrina contribuye de manera importante en la digestión, ya que secreta diariamente hasta 1lt de jugo pancreático.
  17. 17. PANCREAS ENDOCRINO: • Las células endócrinas pancreáticas se encuentran localizadas en los islotes de langerhans. • Los islotes de Langerhans constituyen 2% de la masa pancreática. • En ellos se encuentran células productoras de Insulina, Glucagon, Somatostatina, y polipetido pancreático.
  18. 18. PANCREAS EXOCRINO
  19. 19. COMPONENTES DE JUGO PANCREATICO •Componente acuoso, rico en bicarbonato. •Componente enzimático, digestión de carbohidratos, proteínas y grasas.
  20. 20. Jugo pancreatico: • Componente acuoso es elaborado por las cels columnares epiteliales que revisten los conductos. • K+ y Na+ en concentraciones similares al plasma. • HCO3 de 70-100mEq. • La secretina es el principal estímulo para la secreción del componente acuoso.
  21. 21. Chymotrypsinogen (inactive)Proelastase (inactive)
  22. 22. CONTROL DE SECRECIÓN PANCREÁTICA •Fase Cefalica: La alimentación simulada, induce la secreción inicial, aunque de escasa cantidad de jugo pancreatico, rico en proteinas. Principal mediador: Gastrina. •Fase Gastrica: Se libera mayor cantidad de Gastrina en respuesta a la distension de la camara gastrica y la presencia de aminoacidos y peptidos. •Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula la producción de secretina, y esta a su vez estimula directamente las celulas epiteliales columnares, lo que aumenta la concentracion de HCO3.
  23. 23. FUNCIONES DEL JUGO PANCREATICO: 1. Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible con la adecuada acción de las enzimas digestivas en el medio intestinal. 2. Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que actúa en los polisacáridos de los almidones. 3. Lipasa: Hidroliza los ácidos grasos en posición a alfa en las moléculas de triglicéridos.
  24. 24. PANCREATITIS AGUDA
  25. 25. Definición P. Crónica: Se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización). PA: Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos. 4-6ta. Década de la vida
  26. 26. Conceptos Pancreatitis aguda:  PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución sin complicaciones  PAG: presencia de falla orgánica o sistémica y/o presencia de complicaciones locales.
  27. 27. Epidemiologia
  28. 28. PANCREATITIS AGUDA Hipertrigliceridemia. Post-CPRE Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular). Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….). Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..) Hiperparatiroidismo.
  29. 29. Pancreatitis aguda Enfermedad sistémica: Proceso inflamatorio originado en el páncreas. Usual curso benigno. 20% desarrolla enfermedad severa. 20% de mortalidad.
  30. 30. FISIOPATOLOGÍA Páncreas endocrino Islotes de Langerhans Glucagón Insulina Páncreas exocrino Células acinares Enzimas digestivas
  31. 31. DUODENO ENTEROQUINASA TRIPSINÓGENO TRIPSINA QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA
  32. 32. Fisiopatología Mecanismos protectores 1. Inhibición de la tripsina pancreática. 2. Ph ácido. 3. Proteasas contra proteasas activas.
  33. 33. TRIPSINA QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASAFOSFOLIPASA A QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA PREKALICREINA KALICREINA LIPASA NECROSIS GRASA KININÓGENO KININAS EDEMA INFLAMACIÓN EDEMA LESIÓN VASCULARNECROSIS PARENQUIMA LESIÓN VASCULAR HEMORRAGICA TRIPSINÓGENO LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA FACTOR CAUSAL (?) MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN LECITINA
  34. 34. Fisiopatología Activación del endotelio Liberación continua de NO Vasodilatación Producción de radicales superóxidos Activación de diversos factores de coagulación Factor tisular Inhibidor del activador del plasminógeno CID
  35. 35. PUNTO COMUN Hipertension ductal. Resulta secreción exócrina constante a un conducto pancreático OBSTRUIDO. TEORIAS: A.- RETROGRADA B.- VÍA COMÚN C.- CONCURRENTE (catepsina B)
  36. 36. Clínica Dolor: El que más frecuente se presenta • ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA PANCREÁTICA • EDEMA • EXUDADOS INFLAMATARIOS  IRRITACIÓN TERMINACIONES NERVIOSAS PERITONEALES Y RETROPERITONEALES  RESISTENCIA MUSCULAR
  37. 37. A)Paciente refiere dolor abdominal intenso. B) Epigástrico y transfictivo al dorso. C)Puede haber relación con ingesta de alcohol o grasas. Ningún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo DOS DE TRES !!!!!!!!!! Ante cualquier episodio de dolor intenso debe sospecharse PA
  38. 38. Clínica Náuseas, vómitos IRRITACIÓN TERMINACIONES NERVIOSAS ESPLACNICAS  ESTIMULA CENTRO DEL VÓMITO ILEO PARALÍTICO   DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL  RELAJACIÓN DEL CARDIAS  VÓMITOS
  39. 39. Clínica Fiebre  LESIÓN TISULAR EXTENSA,  INFLAMACIÓN,  NECROSIS  LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS (IL-1) POR LOS POLIMORFONUCLEARES PANCREATITIS + FIEBRE PERSISTENTE + RESP. INFLAMATORIA SISTÉMICA PENSAR EN ABSCESO O INFECCIÓN
  40. 40. Clínica Ictericia 25% de los casos OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL COLÉDOCO
  41. 41. PANCREATITIS HEMORRAGICA Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).
  42. 42. Clínica Manifestaciones cardiovasculares HIPOVOLEMIA  Exudación masiva de plasma a retroperitoneo HIPOTENSIÓN ARTERIAL Y SHOCK TAQUICARDIA
  43. 43. Alteraciones bioquímicas Hiperamilasemia. Aumento de la amilasa sérica (3X ) Aumento 2 -5 días.
  44. 44. Hiperlipasemia Aumento de la lipasa sérica . Aumenta a partir de las 72 h. Regresa lentamente. Sensibilidad mayor que la amilasemia. Mejor prueba diagnóstica.
  45. 45. Hiperglucemia Aumento transitorio. Liberación de glucagón aumentada. Glucemia > 200 mg/dL signo de mal pronóstico = necrosis extensa. PCR: su elevación va en relación con el mal pronóstico.
  46. 46. Hipocalcemia 2 – 3 días después de inicio de síntomas. Disminuye el calcio unido a proteínas por la hipoalbuminemia. Secuestro de calcio en las áreas de necrosis grasa. Aumento del glucagon  aumento de tirocalcitonina.
  47. 47. PANCREATITIS AGUDA Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio) Diagnóstico etiológico (litiasis).  Guía de procedimiento percutáneo. Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
  48. 48. PANCREATITIS AGUDA TC abdominal. (INDICE SEV) Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.  Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares. RM abdominal. Alternativa al TC.
  49. 49. SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS
  50. 50. Criterios de SEVERIDAD Criterios de Ranson para pancreatitis. Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa.
  51. 51. www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001
  52. 52. 0-2 0.9% MORTALIDAD 3-4 16% MORTALIDAD 5-6 40% MORTALIDAD > 6 90% MORTALIDAD
  53. 53. PANCREATITIS AGUDA Índice de severidad por TC Inflamación pancreática A Páncreas normal B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática D Colección pancreática ÚNICA. E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal Puntos 0 1 2 3 4 Necrosis pancreática No necrosis < 30 % 30-50 % > 50 % 0 2 4 6 Balthazar 1994 0-3 : BAJO 4-6 : MEDIO 7-10: ALTO
  54. 54. COMPLICACIONES
  55. 55. PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas • Páncreas normal o de tamaño. • Inflamación peripancreática. Complicaciones locales • Colecciones líquidas • Necrosis pancreática • Absceso • Pseudoquiste • Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas
  56. 56. PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h). Àrea difusa o focal de páncreas no viable. TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste. Páncreas viable Necrosis pancreàtica
  57. 57. NECROSIS PANCREÁTICA A)La infección pancreática esta en relación con la extensión de la necrosis B)La necrosis al inicio es estéril C)Gold estándar: TC El mecanismo de infección, es vía endógena
  58. 58. PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática infectada Dx: Punción por aspiración. Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico.
  59. 59. www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001
  60. 60. PANCREATITIS AGUDA Absceso Colección circunscrita TC: CON o SIN gas en su interior. 4-6 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo
  61. 61. PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste Colección líquida. Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis). TC: colección líquida con pared que capta contraste IV. 3-4 semanas 50 % resolución espontánea a las 6 semanas
  62. 62. PANCREATITIS AGUDA 1ra complicación de PA Puede ser único o múltiple Se sospecha por amilasa sérica o en orina, elevada de forma persistente Dx diferencial con tumoración Quística del páncreas 1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas Se consideran grandes cuando son mayores de 4-5 cm. EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE ENCUENTRA ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS.
  63. 63. TRANSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL •Valora las compresiones que puede originar el pseudoquiste sobre el tracto digestivo superior. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA •Determina la localización exacta y su relación con órganos vecinos.
  64. 64.  OBSERVACIÓN < 6 semanas  QUIRÚRGICO > 6 semanas  Drenaje externo percutáneo  Drenaje endoscópico  Drenaje quirúrgico
  65. 65. PANCREATITIS AGUDA Complicaciones Vasculares - Sangrado. - pseudoaneurisma. - Trombosis venosa. Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal crónico Náuseas y vómito Infección Ruptura Hemorragia
  66. 66. PANCREATITIS AGUDA INFECCIÓN Principal causa de morbimortalidad. Aparición tardía ( 2-3 semanas). ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas. Mínimo por 14 días o hasta que no haya complicaciones sistémicas
  67. 67. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE) Tratamiento endoscópico Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Colangitis CPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
  68. 68. PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico diferencial ▶Perforación víscera hueca. ▶Colecistitis aguda. ▶Isquémia mesentérica. ▶Embarazo ectópico. ▶IAM. ▶Apendicitis. ▶Diverticulitis
  69. 69. PANCREATITIS CRONICA
  70. 70. Pancreatitis Crónica Cambios estructurales irreversibles y progresivos del parénquima pancreático que resultan en daño permanente de las funciones endocrinas y exocrinas y que involucran fibrosis e inflamación
  71. 71. FISIOPATOLOGIA
  72. 72. Patología  Daño variable y desigual.  Fibrosis intralobular.  Infiltrados celulares.  Calcificación del material proteico degenerado en los ductos. Edema Inflamación Necrosis
  73. 73. Fisiopatología Teoría de los metabolitos tóxicos del alcohol  Lesión directa en células acinares o ductales.  Aumento de la peroxidación lipídica de las membranas.  Aumento del estrés oxidativo.  Aumento en formación de tripsinógeno.  Activación de la célula estrellada pancreática responsable de la fibrinogénesis.  Espasmo del esfínter de oddi
  74. 74. Fisiopatología Teoría de la necrosis fibrosis Episodios repetidos de pancreatitis aguda. Proceso contínuo de reemplazo de tejido necrótico por cicatrizal.
  75. 75. Clínica Dolor abdominal Esteatorrea Pérdida de peso Diabetes mellitus TX : Médico

×