Patologia de mama

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Patologia de mama

  1. 1. DRA. ROSARIO LEON GAYOSSOCURSO ENARM 2013
  2. 2.  1. No proliferativa: 70%, sin riesgo 2. Proliferativa sin atipias: 26% RR 1.5 a 2(riesgo mínimo) 3. Proliferativa con atipias: 4% RR 5 (riesgomoderado a elevado)TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  3. 3.  Aquella entidad que se presenta en la clínicaen forma de engrosamientos palpables o unanodularidad mas o menos difusa de la mama,asociado generalmente a dolor o al menosaumento de la sensibilidad mamaria y quefluctúa con el ciclo menstrual.TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  4. 4.  Prevalencia 50-70%. Pico incidencia 30 a 40 años, excepcionalmenores 20 años. Frecuencia disminuye con aumento paridad,tendencia familiar. Uni o bilateral,CSE por mayor parénquima aeste nivel.TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  5. 5.  Síntomas determinados por congestiónvascular, estado del tejido conectivo,aumento nodularidad, formación quistes. Lesiones: quistes, proliferación del estroma yepitelio. Tumoración asintomática, dolor ohipersensibilidad, secreción, fasepremenstrual ciclo.TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  6. 6.  Dx diferencial: dolor, fluctuación del tamañoy multiplicidad de las lesiones para distinguircarcinoma. Diagnóstico: Mastografía, más USG. Tratamiento: Supresión metilxantinas, tiamina, grasas. Aceite de prímula 3g/día (respuesta 58%mastalgia cíclica y 38% no cíclica) Danazol 200mg/día 6 meses, tamoxifeno,análogos GnRH, bromocriptina, P4 tópica.TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  7. 7.  Se caracteriza por: Dilatación de los conductos Espesamiento secreciones Inflamación crónica granulomatosa periductal eintersticial 50 a 60 años, obstrucción conductos Zona mal definida endurecimiento oempastamiento. Posible confusión con carcinoma por clínica ymamografía.TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  8. 8.  Mas frecuentes Menores 25 años Tumor fibroepitelial bifásico benignocompuesto: Elemento epitelial (hiperplasia ductal) Componente mesenquimatoso o estromal Receptores estrógenosTemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  9. 9.  Clínica: Indoloros Bien definidos Móviles Consistencia firme o de goma CSE, múltiple 10 a 15% casos. Superficie lisa blanco grisáceo, lobulados. Histológico: Proliferación epitelial intracanalicular ypericanalicular. Componente estromal fusocelular concambios mixoides, hialinización. Componenteepitelial hiperplasia típicaTemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  10. 10.  Diagnóstico: Clínica Mamografía nódulo bien definido, calcificaciones. BAAF Tratamiento: Exceresis mayor 2cmTemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  11. 11.  Tumor fibroepitelial raro 0.3 a 1%. 35 a 55 años Tumores aislados, unilaterales Diagnóstico: tumor crecimiento rápido Cambios cutáneos no infiltrativos Mamografía: tumor lobulado bien definido USG: similar FAM Tratamiento: ExceresisTemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  12. 12.  Rara, clínicamente importante: Tumor, retracción piel o pezón, indistinguible delos mismos fenómenos causado por el carcinoma Dx biopsiaTemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  13. 13.  Neoformación papilar en conducto En conductos principales, menos 2cm pexón Proliferación epitelial y mioepitelial Papiloma central de conductos grandes: 40-50 ,años, secreción serohemática Papiloma periférico Tx: Exceresis completa sistema de conductos.TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  14. 14.  Riesgo a largo plazo carcinoma 1.5 a 2%. Detectada por mamografia solo porcalcificaciones Patron de crecimiento sincicialTemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  15. 15.  Hiperplasia ductal atípica o Neoplasiaintraepitelial ductal. Hiperplasia lobulillar atípica: Frecuencia 1 a 3.8%CTemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  16. 16.  Manifestación rara de Ca mama Edema, eccema pezón, secreción. Puede confundirse con absceso mamario,eccema pezón lo cual retrasa Dx Células de Paget: largas, núcleos irregulares Paget con CDIS: Segmentectomía complejo areola pezón,radioterapia Remisión 10 a 15 años 87%
  17. 17.  El más frecuente en mujeres menores de 60años. 2ª causa de muerte por cáncer, 1ª pulmón. Incremento antes 2000 porTRH, disminuciónprogresiva por desuso. Disminución Ca invasor y afección nodular,incrementoCDIS: Screening mastográficoBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  18. 18.  Edad: Menor 25 años 1% Conforme avanza la edad incrementa el riesgo:▪ Riesgo mujer 80 años incrementa 15 veces mas que unade 30 años. Más frecuente a partir 45 años, media 51 años,45.5% son menores de 50 años.Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  19. 19.  99% en mujeres Menarca temprana Menopausia tardía Edad primer embarazo: menor 20 añosreduce riesgo, mayor 30 años y nuliparidadduplican riesgo Cambios embarazo por diferenciación, célulasmás resistentesTemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  20. 20.  Se divide: Ca mama esporádico: sin antecedentes familiares, 65a 70% Ca mama familiar: uno o más familiares primer osegundo grado, 20 a 30%. 4 subgrupos:▪ Carcinogénesis por factores ambientales▪ Susceptibilidad genética baja penetrancia▪ Que han tenido Ca mama esporádico en premenopausia▪ Con historia completa de Ca mama hereditario, por falta deinformación o por familia pequeña no llenan requisitos. Ca mama hereditario: antecedente Ca mama y deotros, edad temprana, bilateralTemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006
  21. 21.  Historia familiar: No incremento si familiar 1er grado presentó Caposmenopáusico. Ca premenopáusico riesgo 30%. 5 a 10% factor genético:▪ BCRA1 cromosoma 17q21▪ BCRA2 cromosoma 13q,12-13▪ Juntos 15% total genéticos▪ Judíos AshkenaziBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  22. 22.  BCRA1: Prevalencia 0.12% Riesgo 36 a 87% Ca mama Ca mama contralateral 60% Riesgo 27 a 45% Ca ovario Cólon, páncreas, útero. Negativos receptores E2Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  23. 23.  BCRA2: Prevalencia 0.44 % Ca Mama 45 a 84% Ca ovario 10 a 20% Ca mama en varones 6%Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  24. 24.  Otros síndromes asociados: Li Fraumeni Enfermedad de Cowden Muir-Torre Ataxia telangiectasia Peutz JeghersBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  25. 25.  Hormonales: Menarca temprana, menopausia tardía Lactancia ??? Edad tardía primera gesta Nuliparidad Anticonceptivos orales: No incrementa riesgo TRH: riesgo incrementado, combinados.Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  26. 26.  Obesidad: Incremento en posmenopáusicas, sin cambios enpremenopáusicas Dieta: Grasas: no asociación Ejercicio: Actividad física regular: disminución 23% Alcohol: Incremento 9% consumo 10g/día Incremento 41% consumo 60g/díaBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  27. 27.  Radiación: Incremento importante, a menor edad deexposición mayor riesgo. Radioterapia, bombas o accidentes nucleares Aparición tardía: 15 años latenciaBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  28. 28.  Después de los 40 años, antes en riesgo. Detecta: Microcalcificaciones, aumento densidad,alteraciones estructurales. Breast Imaging Reporting and Data System: 0: no concluyente, requiere estudios complementarios I: negativo, seguimiento rutina 2: hallazgos benignos, seguimiento rutina 3: hallazgos probablemente benignos, seguimiento 6meses 4: hallazgos probablemente malignos, biopsia 5: alta sospecha de malignidad,biopsia 6: maligno corroborado por biopsia previaBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  29. 29.  Calcificaciones: Beignas: suaves, redondeadas, sólidas, esferas centroreforzado. Ectasia ductal: calcificaciones tubulares Hallazgos malignidad: Microcalcificaciones en cúmulo (10/1cm) Masa visible en área de densidad aumentada Área de pérdida estructural Adelgazamiento de la piel o edema MASTOGRAFIA DIGITALBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  30. 30.  Corroborar hallazgos clínicos omastográficos. Indicaciones: Lesiones detectadas por clínica en pacientesjóvenes Embarazo Mamas edematosas o hipersensibles 95 a 10% sensibilidad diferenciar lesionessólidas y quísticas.Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  31. 31.  Mayoría en CSE, mayor tejido mamario. Detección autoexploración nódulo indoloro DOC Ma: Mastografía: no palpables Exploración: nódulo indoloro, retracción pezón,cambios piel, úlcera Triple test: Exploración Estudio imagen BiopsiaBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  32. 32.  Triple test: 100% cuando son concordantes entre sí Biopsia excisional:▪ Sospechosa malignidad por BAAF: 10-15% falsos negativos▪ Discordantes▪ Deseo del paciente Biopsia con aguja gruesa: Segura Menos invasiva biopsia excisional 85 a 100% certeza Dx, guiada por imagenBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  33. 33.  Biopsia abierta: Lesión muy profunda Implantes Muestra inadecuada por punción Lesión benigna por punción: coexistencia demalignidad 20 a 30%Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  34. 34.  Clasificación COMS: Ductal y lobulillar Más común Carcinoma ductal infiltrante: 60 a70% Mastografía: lesión estelar microcalcificaciones Segundo lugar: Carcinoma lobulillar infiltrante: 5a 10% Puede desestimarse extensión por clínica e imagen Multicéntrico Coexistencia bilateral 20% Carcinoma medular 2 a 5%Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  35. 35.  Menos frecuentes: Carcinoma tubular 1%, bajo poder metastásico,buen pronóstico Carcinoma mucinoso menos 5%, buen pronóstico Carcinoma papilar, delimitado menor 1% Carcinoma adenoide quístico: muy raro, bajopoder metastásicoBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  36. 36.  Mastectomía radical Halsted Modificaciones de acuerdo a estadio Cirugías menos radicales con adyuvancia Cirugía conservadora: Tumores menores de 2cm Linfonodos negativos Tamaño de la mama Cuadrantes externos Exploración axilarBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  37. 37.  Control linfático: Vía diseminación Disección de acuerdo a estadificación Ganglio centinela:▪ Radioisótopos▪ Primer relevo ganglionar▪ No menos de 30SDGBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  38. 38.  Adyuvancia con radioterapia. Complementario a cirugía para control local 4 nodos positivos, tumor más 5cm Tumor menor 2cm en premenopausia Invasión vascular, de fascia o piel, márgenes positivoso al límite Radiación local: Braquiterapia, radiación localtransoperatoria, catéter intramamario con balón:▪ Mayores de 45 años▪ Tumor menor de 3cm▪ Carcinoma ductal in situ o invasivo▪ Márgenes negativos, nodos negativos▪ Misma respuesta, conserva estéticaBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  39. 39.  Adyuvancia con Quimioterapia: Combinaciones con antraciclina (doxorrubicina):ciclofosfamida, metotrexato, 5-fluorouracilo,tamoxifeno, supresión ovárica. Paclitaxel, docetaxel: Ca met’s Trastuzumab: antígeno monoclonalVS factorcrecimiento expresado por HER-2/neuBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  40. 40.  Adyuvancia sistémica: Disminució global mortalidad 30%: Criterios:▪ Premenopausia tumores E2 neg: quimioterapia▪ Premenopausia E2 pos: hormonal + quimioterapia▪ Posmenopausia linfonodos neg y E2 pos: hormonal,puede darse tambien quimioterapia. Con linfonodospositivos se deben dar ambos▪ Posmenopausia E2 neg: quimioterapia▪ Todas con Ca invasor y Her-2/neu positivos:TrastuzumabBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  41. 41.  Adyuvancia conTerapia Hormonal: Tamoxifeno, tumores E2 positivos: por 5 añosdisminución 41% riesgo recurrencia Anastrozol: mismo efecto, mejor tolerancia:▪ Sin los adversos del tamoxifeno:Tromboembolismo, Caendometrio, sangrado.▪ Mayor riesgo fracturas, solo durante el tratamientoBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  42. 42.  Hueso, pulmón, hígado. Hueso: fracturas, hipercalcemia Bifosfonatos, calcio yVit DBerek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.
  43. 43.  Sobrevida a 5 años: IIA: 92% IIB: 82% IIIA: 67% IIIB: 54% IV: 20% Factores pronósticos: tamaño tumor,compromiso linfonodos, grado nuclear, edadtemprana al Dx, índice mitótico, expresiónreceptores E2, Her-2/neu.Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

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