Este documento clasifica y describe las causas de sangrado vaginal anormal y disfuncional. Explica que el sangrado anormal puede ser resultado de causas orgánicas o disfuncionales, y proporciona ejemplos de cada una. También resume los métodos de diagnóstico y tratamiento, incluidos exámenes, medicamentos y procedimientos quirúrgicos.

1. DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO
CURSO ENARM 2013

2. SANGRADO VAGINAL
ANORMAL Y DISFUNCIONAL
SUA: Alteraciones en el patrón menstrual
caracterizado por incremento en el
sangrado menstrual.
Existe una alteración anatómica causal
Sangrado disfuncional: se excluye causa
anatómica.

3. El sangrado anormal constituye uno de los
síntomas o signos mas frecuente en ginecología.
Es un problema frecuente en etapa
reproductiva aunque puede ocurrir después de
la menopausia y ocasionalmente antes de la
menarca.

4. CLASIFICACIÓN
OVARIOS
SALPINGES
ANORMAL UTERO
CERVIX
GINECOLOGICO VAGINA
ALTERACIÓN EN EL
DISFUNCIONAL FUNCIONAMIENTO DEL EJE
HIPOTALAMO-HIPOFISIS
PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
SEGUNDA MITAD DEL
OBSTETRICOS EMBARAZO
PARTO
PUERPERIO

5. SANGRADO UTERINO
ANORMAL
El sangrado genital anormal es consecuencia
de patología orgánica a cualquier nivel de los
órganos genitales.
Esta patología puede estar dada por procesos
inflamatorios, infecciosos, degenerativos,
tumorales. etc

6. OVARIOS
El sangrado de origen ovárico no es frecuente.
Las enfermedades del ovario que pueden
ocasionar sangrado se reducen a los tumores
funcionales de estas glándulas.
Tumores de la Granulosa y de la teca (tecomas)
demuestra franca actividad hormonal.
Tx. Qx., manejo integral (Oncológico)

7. SALPINGES
10% de las mujeres sexualmente activas entre 25-
30 años tienen molestias por inflación de los
anexos.
Se atribuye a hipertrofia por inflamación e
hiperemia de las salpinges y estructuras vecinas
El cuadro tiende a la cronicidad con periodos de
agudización

8. UTERO
Causa mas frecuente de sangrado anormal en
mujeres en edad reproductiva sufren miomatosis.
Los tumores de localización submucosa e
intramural son los que habitualmente cursan con
sangrado ocasionado por hipotrofia y o
destrucción endometrial a nivel de la superficie
tumoral.

9. OTRAS CAUSAS DE
SANGRADIO ANORMAL
Son pólipos endometriales
Cáncer del cuerpo uterino
Inflamación del endometrio secundaria a
proliferación de gérmenes.
DIU infrecuente

10. CERVIX
Resultado de la actividad sexual cuando
hay cambios anatómicos de cervix
(laceraciones o desgarros secundarios al
parto) mantiene una agresión persistente
sobre el epitelio cervical.

11. TUMORES CERVICALES BENIGNOS
(pólipos y miomas).
CANCER CERVICO-UTERINO (Etapa
avanzada)

12. VAGINA
El sangrado secundario a traumatismo
Por vaginitis (hipoestrogenismo)
En mujer adulta durante Coito
En ancianas colpitis por déficit estrogenico (atrofia
vulvar), prolapso genital

14. DEFINICIÓN
Se define como cualquier sangrado
uterino anormal que no tiene causa
orgánica genital ni extragenital
demostrable.

15. Se considera un diagnostico de exclusión
luego de evaluar y descartar otras posibles
causas y al asociarse a una alteración
funcional no puede observarse antes de la
menarquia, durante el embarazo ni después
de la menopausia.

16. INCIDENCIA
Se observa entre el 10 al 25 % de todas las
mujeres en edad reproductiva
Mas frecuente en los extremos de ella,
(pubertad y la etapa pre-menopausica)
Mas en la pubertad, con reportes de que un
52% de las mujeres son menores de 18 años

17. FISIOPATOLOGÍA

18. FISIOPATOLOGIA
En la gran mayoría de los casos esta alteración se asocia
a ciclos anovulatorios
Se observa un mecanismo común que origina el sangrado
uterino anormal:
El cual es un estímulo estrogénico sostenido que produce
un endometrio hiperplásico
Que al producir un descenso relativo del nivel estrogénico
Se produce una descamación irregular del mismo y la
Hemorragia Uterina anormal
La alteración fisiopatológica específica que origina la
anovulación es diferente según el grupo etario implicado

19. * En la Pubertad:
Se produce por la inmadurez del eje hipotálamo-
hipófisis-ovario, ya que en estas pacientes no se
observa el pico de (LH) a pesar de existir una
disminución de la sensibilidad del gonadostato al
E2 sérico.
En este grupo etario ocurre la normal elevación de
los niveles de (FSH) que provoca a su vez una
elevación del (E2) sérico

20. Probablemente secundario a un déficit en los
mecanismos de retroalimentación positiva
Hay una falta de ovulación, produciéndose un
efecto estrogénico sin oposición en el
endometrio haciéndolo proliferativo y en
algunos casos hiperplásico.
Al no producirse la ovulación pero si haberse
presentado una elevación de los niveles séricos
de E2

21. Se produce por retroalimentación negativa una
disminución de los niveles de FSH que da lugar a
que los folículos sufran atresia originándose a
fluctuaciones en los niveles séricos de estrógeno
Por lo que se interrumpe la proliferación
endometrial y ello da lugar a episodios
hemorrágicos.

22. * En el Climaterio:
Se han observado alteraciones en el cuerpo lúteo, con una
disminución de la secreción de (P4) y de la duración de la
fase lútea.
Se ha reportado la presencia de cuerpo lúteo persistente, y
también insuficiente maduración folicular.
En cuanto a la anovulación, se produce por niveles elevados
de FSH y menores de E2 durante la fase folicular, sin alcanzar
los niveles necesarios para provocar el pico de LH, y por
ende, sin producirse la ovulación.

23. En las pacientes no pertenecientes a
los extremos de la vida reproductiva:
Puede originarse por anovulación o por alteraciones
intrínsecas del endometrio.
La anovulación se observa en las pacientes con
síndrome de ovario poliquístico (aumento en los niveles
de LH por un aumento en la frecuencia o amplitud de
los pulsos de GnRH, con supresión relativa de FSH por
una desensibilización hipofisiaria parcial secundaria)

24. Con respecto a la HUD por alteración en factores
intrínsecos del endometrio tenemos:
1.- Morfología Vascular Anormal.
2.- Defectos de coagulación locales:
* fibrinolisis aumentada
* secreción de heparina
* síntesis de prostaciclina
* anomalías plaquetarias

25. 3.- Anomalías en la función y numero de lisosomas.
4.- Metabolismo alterado del ácido araquidónico.
* secreción de prostaciclina
* secreción de PGE2.
* posible alteración de los leucotrienos.
5.- Alteraciones de la producción local de
citoquinas.
* alteraciones de la función migratoria de los
leucotrienos.
* alteraciones de citoquinas producidas localmente
como interleuquinas, factor de necrosis tumoral, interferon
y perforinas
6.- Alteraciones de las proteinasas y antiproteinasa
como metalo-proteinasas de matriz.

26. DIANOSTICO
Evaluar y descartar otras posibles causas orgánicas.
HISTORIA CLÍNICA:
Haciendo énfasis en los ciclos menstruales, obstétrica,
métodos de anticoncepción y síntomas ginecológicos y
generales como mareos, palpitaciones, cefalea, etc.
EXAMEN FÍSICO:
GENERAL: Precisar cifras de T.A, F.C, presencia de palidez
cutáneo mucosa.
GINECOLOGICO:Características del sangrado, si se
acompaña de coágulos (orificio cervical externo)
características uterinas y del cuello uterino, descartar la
presencia de patología pélvica concomitante.

27. LABORATORIO:
B.H, Q.S, EGO.
Perfil de coagulación, Gonadotrofina Coriónica
humana, progesterona sérica.
Otros a definir según anamnesis y examen físico :
Función hepática, renal, prolactina sérica, perfil
tiroideo, etc.

28. IMAGENOLOGÍA:
Ultrasonido Pélvico:
Tanto vía transabdominal como transvaginal,
descartando la presencia de patología
orgánica tal como miomas, pólipos, o de otros
hallazgos como embarazo, embarazo ectópico,
ovarios de aspecto multifolicular
(poliquístico).

29. Sonohisterosalpingografía:
Método complementario del ultrasonido que
permite evaluar patología endocavitaria (mioma
submucosos vs. pólipos).
Histerosalpingografía:
Método radiológico que permite igualmente la
evaluación de patología orgánica como miomas y
pólipos a nivel uterino endocavitario.

30. Histeroscopia:
Método diagnostico que permite la evaluación directa
de la cavidad uterina, permitiendo no solo su
visualización sino también la toma de muestras de las
zonas mas significativas para el diagnostico.
BIOPSIA ENDOMETRIAL:
Permite el diagnóstico definitivo de patología orgánica
endometrial como hiperplasia, cáncer o poliposis.

31. DIANOSTICO DIFERENCIAL
- Embarazo: Tanto intrauterino como ectópico u
heterotópico.
- Patología orgánica benigna: Miomas, Pólipos, lesiones
ulceradas en cuello o vagina.
- Patología infecciosa: Endometritis crónica, Cervicitis,
Vulvovaginitis severas asociadas a erosiones.
- Patología maligna: Cáncer de endometrio, CaCu, Cáncer
de Vagina o vulva
- Cuerpos Extraños: a nivel de vagina o en cuerpo uterino
(DIU)
- Alteraciones endocrinas: Hiper e Hipotiroidismo, Sdme. De
Cushing, Obesidad mórbida, Hiperprolactinemia, etc.

32. - Alteraciones Hepáticas y Renales: Por alteración del
metabolismo o excreción hormonal, aumentando niveles
de estrógenos circulantes, y en caso de la insuficiencia
hepática se agrega el déficit en la síntesis de factores de
coagulación.
- Discrasias sanguíneas: Alteraciones en la función
plaquetaria o en su numero como en la Púrpura
trombocitopénica, alteración en los factores de la
coagulación, como en la enfermedad de Von Willebrand;
y leucemia.
- Medicamentosa: Uso de anticoagulantes, uso de
preparados hormonales, algunos tranquilizantes que
pueden interferir en los neurotransmisores encargados de
la secreción de hormonas hipotalámicas.

33. TRATAMIENTO:
Puede ser ambulatorio u hospitalario, cuando por el
compromiso del estado general de la paciente se
requiera acelerar la obtención de hemostasia, se realizará
el tratamiento quirúrgico.
MEDICO:
Instaurando un ciclo artificial
Lograr la hemostasia y disponer de un tiempo de espera
que permita obtener los resultados de los estudios
practicados
Biopsia de endometrio

34. ESTRÓGENOS:
Tratamiento específico en los casos en que la
alteración es originada por hipoestrogenismo.
Inducen la proliferación endometrial, mecanismo
por el cual logran el cese del sangrado, además
favorecen la coagulación al incrementar los niveles
de fibrinógeno, factores de coagulación,
agregación plaquetaria y disminución de la
permeabilidad capilar.

35. Existen diferentes tipos de estrógenos; en
presentaciones orales con una dosis
“hemostática” mínima inicial de 5 mg/día a
duplicar a las 48 hrs.
Si no cede el sangrado, ciclo de 21 días,
mantenido a los niveles con los que se logro
hemostasia durante dicho período.

36. PROGESTÁGENOS:
Tienen un efecto antiestrogénico, al inhibir la unión
al receptor estrogénico e inducir la conversión de
Estradiol a Estrona, al activar la 17-hidroxiesteroide
deshidrogenasa en las células endometriales.
Se utiliza en las pacientes anovuladoras crónicas,
en la segunda fase del ciclo para convertir en
secretor el endometrio, (donde debe utilizarse por
lo menos 12 días para garantizar un efecto
protector antagónico a los estrógenos)

37. En aquellas que presentan un episodio de HUD
no debe ser utilizado de forma exclusiva, sino en
asociación a los estrógenos, los últimos 10 días
del ciclo artificial, tiempo suficiente para
convertir en secretor el endometrio.

38. AINES:
Actúan inhibiendo la enzima Ciclooxigenasa por
lo que disminuye los niveles de prostaglandinas,
además de competir con la unión de los
receptores de estas.
Reduciendo así el sangrado menstrual en un 20
– 30 %, siendo utilizado solo en los días
menstruales.

39. Antifibrinolíticos QUIRURGICO:
Análogos de GnRH Dilatación y
Curetaje
Danazol
Ablación endometrial
Clomifeno
Histerectomía
Raloxifeno