Tvp enarm

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Tvp enarm

  1. 1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
  2. 2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA  La trombosis venosa profunda (TVP) forma parte del complejo de enfermedad tromboembólica venosa que incluye a esta entidad y al tromboembolismo pulmonar (TEP).  A pesar de los avances en la profilaxis, aún es causa frecuente de mortalidad en pacientes hospitalizados.
  3. 3. ETIOLOGIA  En 1845 Rudolf Virchow postuló tres mecanismos involucrados: HIPERCOAGULABILIDAD TRAUMA ENDOTELIALESTASIS
  4. 4. ETIOLOGIA  La TVP en miembros inferiores se inicia en las piernas, en los repliegues y cúspides valvulares  Ambiente reológico propicio: ◦ Velocidad menor ◦ Corriente local con rotaciones elipsoidales y casi estáticas  Factores de coagulación y procoagulantes sobre el endotelio.
  5. 5. ETIOLOGIA  Las venas gemelares y las sóleas son los sitios de origen con mayor frecuencia  Después de que el trombo se asienta sobre el seno valvular las corrientes de flujo cambian localmente.  Disminuye el área de la vena, se produce estenosis y mayor fuerza de rozamiento  Disminuye la velocidad distal (caudal) y permite el crecimiento del trombo
  6. 6. ETIOLOGIA  Oclusión  adherencia.  Leucocitos deshidratan el trombo, después de haber desnaturalizado y estabilizado los enlaces de fibrina.  Entre 5-10 días.  Es más factible que el trombo se fragmente y se produzca embolismo.
  7. 7. ETIOLOGIA  Disminuye el retorno venoso de la extremidad, con acumulación de líquido y aumento de la presión en el espacio intersticial  EDEMA .  Extracción de O2 de los tejidos, y se produce cianosis.
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA  A nivel mundial afecta aproximadamente a 2 millones de personas en los Estados Unidos por año.  En Estados Unidos, la incidencia es mayor de 2 millones de casos por año (145/100,000),  Se asocia con una mortalidad anual de 100,000 casos.  Se considera que la incidencia es de 1-2 por mil habitantes por año.  En México, cada año se registran entre 150,000 y 200,000 casos nuevos
  9. 9. EPIDEMIOLOGIA  En el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, entre 1985 y 1994 se realizaron 1,032 necropsias de 3,751 defunciones.  El diagnóstico de TEP se estableció en 231 casos y en 100 de ellos la tromboembolia pulmonar fue masiva  Sin embargo, clínicamente el diagnóstico sólo se sospechó en 18% de los pacientes
  10. 10. EPIDEMIOLOGIA  La incidencia de trombosis venosa profunda va de 1 caso por cada 10,000 adultos jóvenes a 1 caso por cada 100 adultos mayores.  En personas de 65 a 69 años la incidencia es de 1.8 casos por cada 1,000 habitantes-año y aumenta a 3.1 casos por cada 1,000 habitantes por año en el grupo comprendido entre 85 y 89 años.
  11. 11. EPIDEMIOLOGIA  Numerosos factores predisponentes: ◦ Periodos prolongados de inmovilización (25%). ◦ Antecedentes de tromboembolismo venoso (19%). ◦ Neoplasia maligna (17%). ◦ Cirugía o traumatismo en los últimos tres meses (13%). ◦ Consumo de anticonceptivos orales (4%).
  12. 12. EPIDEMIOLOGIA  Los estudios históricos sugieren que la TVP casi siempre precede a la TEP y que ésta suele presentarse en el contexto de una trombosis venosa profunda, en la mayoría de las ocasiones asintomática.  En 82% de los pacientes con TEP aguda confirmada por angiografía se presenta al mismo tiempo TVP demostrada por flebografía  En 21% con diagnóstico clínico de TVP se encuentran reportes de gammagrama pulmonar con alta posibilidad de TEP
  13. 13. FACTORES DE RIESGO  Infarto de miocardio,  Insuficiencia cardiaca congestiva  insuficiencia venosa crónica.  Lesión por traumatismo, sobre todo lesión de miembros inferiores y huesos largos.  Anticonceptivos y terapia estrogenica post menopausia .  Edad >40 años.  Neoplasias.  Estados de hipercoagulabilidad  Accidentes cerebrovasculares.  Parto y Puerperio.  Antecedente de TEP y TVP.  Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica  Inmovilización prolongada (mas de 4 días )
  14. 14. PROFILAXIS  Numerosos estudios han demostrado que los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas pueden presentar TVP, así como también los enfermos encamados con enfermedades no quirúrgicas.  La profilaxis debe realizarse según el riesgo de cada situación.  Se consideran factores de riesgo para la TVP en pacientes quirúrgicos: ◦ Historia previa de TVP y/o TEP, ◦ Edad superior a 70 años ◦ Inmovilización prolongada ◦ Infecciones graves ◦ Trombofilia ◦ Enfermedad neoplásica ◦ Obesidad ◦ Venas varicosas ◦ Tratamiento con estrógenos.
  15. 15. PROFILAXIS  El Consenso Europeo, el American College of Chest Physicians (ACCP) y otras reuniones internacionales han establecido tres tipos de riesgo para los enfermos quirúrgicos:  Riesgo bajo : cirugía sin complicaciones, en pacientes menores de 40 años, sin factores de riesgo adicionales; y las intervenciones de duración < 30 min en pacientes mayores de 40 años y sin factores de riesgo añadido.  En este grupo la incidencia de trombosis venosa distal es < 10%, la proximal < 1% y
  16. 16. PROFILAXIS  Riesgo moderado : cirugía general en pacientes > 40 años y de duración > 30 min, y en pacientes menores de 40 años en tratamiento con anticonceptivos.  La incidencia de trombosis venosa distal es del 10- 40%, la proximal del 2-10% y el TEP mortal del 0,1- 0,7%.  Riesgo elevado : cirugía general y urológica en pacientes mayores de 40 años con historia previa de TVP y/o TEP; cirugía abdominal o pélvica para tratamiento de neoplasia; cirugía ortopédica mayor de las extremidades inferiores.  La incidencia de trombosis venosa distal oscila entre el 40-80%, la proximal entre el 10 y el 20% y el TEP mortal entre el 1 y el 5%.
  17. 17. RECOMENDACIONES  Riesgo bajo : no existen datos suficientes para recomendar tratamiento antitrombótico profiláctico en estos pacientes, excepto aconsejar la deambulación precoz y una hidratación adecuada.
  18. 18. RECOMENDACIONES  Riesgo medio : HBPM/24 h o HNF 5.000 U/8-12 h s.c., siendo los dos tratamientos igual de eficaces, aunque la HBPM sólo se administra 1 vez al día.  Debe iniciarse 2 h antes de la intervención (clase I).
  19. 19. RECOMENDACIONES  Riesgo elevado: a) Prótesis de cadera . HBPM s.c. dos veces al día, iniciándose 2 h antes de la cirugía, o HNF s.c. 5.000 U/8-12 h, y también los anticoagulantes orales INR 2,0-3,0 (iniciándose inmediatamente después de la intervención o período perioperatorio) (clase I). b) Prótesis de rodilla . Se recomienda HBPM s.c./12 h (clase I) c) Fractura de cadera . HBPM s.c./dos veces al día, o anticoagulantes orales INR 2,0-3,0, ambos tratamientos iniciados en el preoperatorio (clase I). d) En cirugía ortopédica la duración del tratamiento debe ser de 30 días. e) Cirugía general . HBPM/12 h o HNF 5.000 U s.c./8 h hasta la completa deambulación (clase I).
  20. 20. DIAGNÓSTICO  Las manifestaciones clínicas de la TVP por su baja sensibilidad y especificidad, son de escasa utilidad diagnostica .  Este no puede ser afirmado ni excluido por la clínica.
  21. 21. CUADRO CLINICO  Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción.  En la parte distal se encuentra edema, aumento del diámetro en la extremidad, dolor, ingurgitación venosa y cianosis de la extremidad, lo cual se aprecia mejor en la región plantar y cuando el paciente está sentado en el borde de la cama
  22. 22. CUADRO CLINICO  En los casos severos, ocurre la flegmasia cerulea dolens.  La extremidad está severamente edematizada, cianosis marcada, dolor, flictenas y puede llegar hasta la gangrena de la extremidad.  Enestos casos además de la obstrucción venosa hay compromiso en el retorno linfático.
  23. 23. CUADRO CLINICO  La mayoría de ellas son asintomáticas.  Los síntomas y signos son : ◦ Dolor. ◦ Edema ◦ Calor local ◦ Cambios en el color de la piel: cianosis, eritema. ◦ Circulación colateral: Dilatación de venas superficiales. ◦ Cordón venoso palpable.
  24. 24. DIAGNÓSTICO Signo de Homans: Dolor en parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexion del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º.
  25. 25. ESTRATIFICACION DEL RIESGO
  26. 26. ESTRATIFICACION DEL RIESGO
  27. 27. DIAGNOSTICO  Analítica básica con hemograma, BQ y coagulación con dímero D , ECG y Rx torax  DIMERO D  Sensibilidad del 96-100% y un alto valor predictivo negativo 98%, sirve para excluir el diagnóstico.  Si el valor del dímero- D es < 500 ng/ml y la sospecha clínica es baja, permite excluir el diagnóstico de TEV y no es necesario realizar otras pruebas complementarias  Posibles falsos negativos: Trombosis de más de 1 semana de evolución (se normalizan las cifras), anticoagulados, trombosis distales.  Valores elevados de DD nunca serán suficientes para diagnosticar una TVP.
  28. 28. DIAGNOSTICO  ECODOPPLER DE MIEMBROS INFERIORES:  Es la técnica de elección ante la sospecha de TVP proximales.  Alta sensibilidad y especificidad utilizando todas los modalidades desde 97% y 94% en el diagnostico de la TVP proximal sintomática  Su sensibilidad disminuye en TVP distales y en pacientes asintomáticos, siendo su eficacia subóptima en pacientes con: ◦ Trombosis distales, pélvicas y trombosis recurrentes
  29. 29. DIAGNOSTICO  FLEBOGRAFÍA  La flebografía es considerada el “gold standard” para el diagnóstico de TVP con una sensibilidad y especificidad cercana al 100% para todo el territorio venoso  Tiene contraindicaciones
  30. 30. DIAGNOSTICO  ANGIO-Resonancia magnética:  Método diagnóstico no invasivo, con una sensibilidad y especificidad comparable a la flebografía en trombosis de venas pélvicas y femorales  Exploración conjunta de miembros inferiores y pulmonar.  Útil en pacientes con férulas, en el embarazo y en alérgicos al contraste iodado que precisan flebografia.
  31. 31. DIAGNOSTICO  La tomografía axial computadorizada (TAC) también es útil para diagnosticar trombosis venosa Pélvica.
  32. 32. TRATAMIENTO  La heparina de bajo peso molecular es actualmente el tratamiento de inicio para la TVP  Una vez confirmado el diagnóstico se debe comenzar en forma simultánea con anticoagulación con antagonistas de la vitamina K por vía oral.  Anticoagulación oral (acenocumarol) ◦ Primer día: 4 mg ◦ Segundo DIA: 2 mg ◦ Tercer día : 2 mg ◦ Cuarto día: Control con RIN
  33. 33. TRATAMIENTO  Pacientes con factor de riesgo transitorio: ◦ Anticoagular por 3 meses.  Pacientes con TVP idiopático o con estados protrombóticos: ◦ Anticoagular de 6 a 12 meses y considerar en cada caso la posibilidad de anticoagulación de por vida.  Pacientes con TVP recurrentes o persistencia de algún factor de riesgo: ◦ Anticoagular indefinidamente
  34. 34. TRATAMIENTO Heparinas de bajo peso molecular:(HBPM)  Vida media mas larga(8-12 h. SC)  Mejor biodisponibilidad SC.  Puede administrarse dosis fija, ajustada a la dosis del paciente, sin necesidad de monitorear.  Menor riesgo de osteoporosis, trombocitopenia y hemorragia.  Permite el tratamiento ambulatorio  Reducen la mortalidad  No incrementan el riesgo de sangrado.  Enoxaparina 1 mg /Kg. cada 12 hs Subcutánea, sin  Monitoreo (excepto en insuficiencia renal, obesos y ancianos ).
  35. 35. TRATAMIENTO  Enoxaparina (Clexane®): 1mg/kg/12h.  Dosificaciones:60mg, 80 mg, 100 mg, 120 mg, 150 mg  Si peso > 100Kg o transtornos tromboembólicos complicados o Riesgo hemorrágico alto: 1mg/kg/12h  Nota: Ajustar dosis en:  Obesidad: Pautar 1mg/kg/12h hasta un máximo de 150UI/12h.  I Renal severa (FG<30ml/min): Reducir dosis a 1mg/kg/día .  Embarazo: Ni la HNF ni la HBPM atraviesan la placenta, por lo que son seguras para el feto y deben utilizarse según sea necesario para las indicaciones maternas (Guía 2012 ACCP en terapia antitrombótica)
  36. 36. TRATAMIENTO  Heparina no fraccionada (grado 1A):  No ha demostrado ser mejor para el tratamiento de la TVP que la HBPM  Precisa controles de TTPa cada 6 horas  Infusión IV 80 unidades por kg, seguida por dosis variable entre 15- 25 unidades/Kg/ hr.  Solo en determinados casos como peso>120 kg inestabilidad hemodinámica o pacientes con IRC y FG menor de 30 mL/min se prefiere su uso en la actualidad en el tratamiento agudo.
  37. 37. TRATAMIENTO Filtro de vena cava inferior  Indicaciones (grado 1C):  Contraindicación absoluta o complicaciones de anticoagulación: Hemorragia SNC, gastrointestinal activa, retroperitoneal o pulmonar. Metastasis cerebrales, EVC masivo, TCE reciente, trombocitopenia<50.000 o antecedentes de TIH.  Recidiva de TEP con anticoagulación correcta.  TEP recurrente con hipertensión pulmonar.

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