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VALVULOPATIAS PRESENTACION

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VALVULOPATIAS
CARDIACAS
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA
VALVULOPATIAS PRESENTACION
VALVULOPATIAS PRESENTACION
FOCOS DE AUSCULTACIÓN
INTRODUCCION
Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de
la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el
momento adecuado del ciclo cardiaco, con un
rendimiento óptimo y evitando el reflujo.
Dos tipos de anomalías fundamentales:

• Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda
abrirse.
• Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula
al cerrase ocluya completamente el orificio valvular 
Reflujo anormal de la sangre.
ETIOLOGÍA
• Determinantes etiológicos más comunes son:
• 1. Fiebre Reumática: Infeccioso estreptocócica + mecanismo
inmunológico.
• 2. Endocarditis bacteriana: inflamación de múltiples
etiologías. Formación de vegetaciones en el endocardio
valvular.
• 3. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide.
• 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular.
• 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los
músculos (IAM).

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VALVULOPATIAS PRESENTACION

  • 1. VALVULOPATIAS CARDIACAS DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS MEDICINA INTERNA
  • 5. INTRODUCCION Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo. Dos tipos de anomalías fundamentales: • Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse. • Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula al cerrase ocluya completamente el orificio valvular  Reflujo anormal de la sangre.
  • 6. ETIOLOGÍA • Determinantes etiológicos más comunes son: • 1. Fiebre Reumática: Infeccioso estreptocócica + mecanismo inmunológico. • 2. Endocarditis bacteriana: inflamación de múltiples etiologías. Formación de vegetaciones en el endocardio valvular. • 3. Malformaciones congénitas: válvula aórtica bicúspide. • 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular. • 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los músculos (IAM).
  • 8. FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA Sobrecarga de volumen secundario al reflujo  dilatación reguladora  activación mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.
  • 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TODAS LAS VALVULOPATÍAS:  Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los tonos cardiacos: • Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular estenosado o insuficiente.  Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas: • Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma.  Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la circulación sistémica, pulmonar y coronaria.  Activación de los mecanismos de compensación  Insuficiencia Cardiaca.
  • 10. ESTENOSIS MITRAL Valvulopatía más frecuente  Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral  dificultad para el rllenado del VI en diástole A valvular mitral = 5 cm2  < 2 cm2  síntomas con el ejercicio  <1 cm2: HAP por fallo retrógrado  congestión pulmonar  disnea de reposo + edema agudo de pulmón  Fiebre Reumática (50´S)
  • 11. FISIOPATOLOGIA • Hipertrofia de la pared auricular  Dilatación AI  FA • Estasis de sangre en la aurícula  TRMBOSIS  EMBOLISMO SISTÉMICO • Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar
  • 12. FISIOPATOLOGIA • Pobre llenado del VI durante la diástole  disminución del VS (GC). • Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la repleción VI.
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Edema Agudo de Pulmón.  Infección respiratoria de repetición  congestión pulmonar favorece la colonización de la vía respiratoria. Astenia  disminución del GC. Signos de IC derecha en fases avanzadas.
  • 14. MANIFESTACIONES CLINICAS Facies Mitral (chapetas mitrales) Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del VS. Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar. Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si existe IC Derecha. Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la existencia de una hipertrofia VD.
  • 15. COMPLICACIONES • 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación que incremente el GC (fiebre, anemia etc.) • 2.Hemoptisis: Hipertensión  rotura de pequeños vasos bronquiales. • 3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular. • 4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y oclusión de un vaso arterial periférico  EVC, Isquemia mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc. • 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la AI y/o tronco de la AP dilatados.
  • 16. EXPLORACION FÍSICA • AREA MITRAL • Refuerzo del Primer Ruido  cierre brusco y enérgico de valvula mitral • Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo ruido normal. • Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido
  • 20. INSUFICIENCIA MITRAL • Situación en la que la válvula mitral no es capaz de permanecer herméticamente cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular
  • 21. CAUSAS Por alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis, enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o disfunción de una prótesis valvular. Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones. Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, (traumática, endocarditis etc.) o elongación (enfermedades del tejido conjuntivo) Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.
  • 23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.  I.C.Congestiva en formas evolucionadas Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo, amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita. • * Puede palparse thrill sistólico apical
  • 24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Auscultación (foco mitral): • Primer ruido apagado (la válvula no se cierra completamente) • Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico
  • 25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pulso arterial normoamplio y celer ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.I con R altas Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos
  • 28. ESTENOSIS AÓRTICA • Obstrucción al tracto de salida del VI, casi siempre, como consecuencia de una estenosis del aparato valvular. • CAUSAS: • Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide • Adquiridas: • Reumática: proceso inflamatorio  engrosamiento y fusión de las comisuras valvulares. • Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas • Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares
  • 31. ESTENOSIS AÓRTICA CUADRO CLÍNICO • Asintomático durante mucho tiempo • Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica. • Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna. Síntomas cardinales de la E. Ao: Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras el esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo. Angor.
  • 32. ESTENOSIS AÓRTICA • EXPLORACIÓN FÍSICA: CUADRO CLÍNICO Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofia del VI. Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I. TAS disminuida con escasa modificación de la tensión arterial diastólica (trastorno tardío) Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo
  • 33. CUADRO CLÍNICO • AUSCULTACIÓN: Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de la válvula aórtica. Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica alcanza un determinado nivel
  • 34. DIAGNÓSTICO ESTENOSIS AÓRTICA • ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes ondas R en V 5 y V 6 y S profundas en VI V2. Ondas T negativas por la sobrecarga de presión. •.
  • 35. DIAGNÓSTICO  Rx de torax: silueta cardiaca normal durante mucho tiempo porque la hipertrofia concéntrica no la modifica. En fases finales (dilatación) habrá cardiomegalia. ESTENOSIS AÓRTICA
  • 37. DIAGNÓSTICO ESTENOSIS AÓRTICA  ECO dopler: permite medir el área valvular y gradiente transvalvular.
  • 39. INSUFICIENCIA AORTICA • Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre • hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico desde la misma al VI.
  • 40. CAUSAS • 1. Anomalía de los velos valvulares • Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis. • Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática, ateroesclerosis. • Degeneración y laxitud: S. Marfan.
  • 41. CAUSAS • 2. Anomalías de la raíz aórtica: • Hipertensión arterial • Espondílítis Anquílopoyética • Disección aórtica. • 3. Anomalías del soporte comisural: • Aortitis • Traumatismos de la raíz aórtica. • 4. Dilatación de la raíz aórtica: • Artropatías no inflamatorias • S. de Marfan.
  • 43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica hasta la 4-5 décadas de la vida Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas más frecuentes. Angina y palpitaciones El síncope  hasta las formas clínicas muy avanzadas de la enfermedad.
  • 44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada. Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy amplio. Pulso magnus y celer (amplio y rápido). Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40 Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo.
  • 45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Auscultación Foco aórtico: • Primero y segundo ruido generalmente apagados. • Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo, irradiándose a lo largo del borde esternal.
  • 46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • ECG: Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas y supradesnivelación del segmento ST) • Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq. Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.
  • 48. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA Condiciona una sobrecarga de presión en sentido retrógado sobre la aurícula y congestión venosa con clínica de I.C. derecha. Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de la tricúspide.
  • 49. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA La clínica es también la de la l. C. derecha y la consecuencia fisiopatológica  regurgitación sistólica hacia la aurícula. Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M., aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide. Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia del incremento de la presión negativa intratorácica.
  • 50. ESTENOSIS PULMONAR Clínica: insuficiencia cardiaca derecha Fisiopatología: sobrecarga de presión del ventrículo derecho. Auscultación: foco pulmonar muestra un clíck de eyección y un soplo sistólico de morfología romboidal
  • 51. INSUFICIENCIA PULMONAR I.C. derecha Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del V. Derecho. La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..