1. FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS. ¿QUÉ
PACIENTES DEBEN MANEJARSE CON
PROFILAXIS ANTICOAGULANTE?
DRA. NORMA ANGÉLICA TORRES-SALGADO
M.C. ADRIANA TORRES-SALGADO
REVISTA MEXICANA DE ANGIOLOGIA
Vol. 40, Núm. 1 Enero-Marzo 2012
pp 14-25 TRABAJO ORIGINAL

2. HEPARINA SE DESCUBRE EN 1916 POR EL ESTUDIANTE MCLEAN EL CUAL
LO AISLO DEL FOSFÁTIDO HEPATICO DEL CERDO Y ENCONTRÓ QUE TENÍA
PROPIEDADES ANTICOAGULANTES.
EN 1920 SE DESCUBRE LOS ANTICOAGULANTES ORALES POR EL
VETERINARIO SCHOFIELD AL DESCUBRIR QUE EL FORRAJE QUE CAUSABA
HEMORRAGIA INTERNA INTESTINAL EN EL GANADO EN CANADÁ SE DEBIA
A UN ANTICOAGULANTE EN EL HENO DE TRÉBOL DULCE(MELILOTUS
OFFICINALIS) Y OBSERVÓ QUE LA ADMINISTRACIÓN DE PLASMA DE
ANIMALES SANOS A LOS ENFERMOS CORREGIA EL DEFECTO.
POSTERIORMENTE K.P LINK EN1932 AISLO LA SUSTANCIA QUE RESULTÓ
SER DICUMAROL Y POSTERIORMENTE SINTETIZO OTROS COMPUESTOS
RELACIONADOS EL 42 DENOMINÓ WARFARINA POR LAS INICIALES DEL
CENTRO DE INVESTIGACIÓN EN EL QUE TRABAJABA.(Wisconsin Alumni
Research Foundation initials).
1935 CRAFOORD ADMINISTRA LA HEPARINA EN EL TRATAMIENTO DE LA
TEP
1940 SE UTILIZA LA HEPARINA PARA TROMBOSIS ARTERIALES Y VENOSAS
HISTORIA DE LOS
ANTICOAGULANTES

3. HISTORIA DE LOS
ANTICOAGULANTES

4. Sintetizan los anticoagulantes orales
finalmente como se comercializan

5. Descubridor del Acido Acetilsalicílico
Aspirina (BAYER)

6. Historia de los Factores de la
coagulación.

7. FACTORES DE LA COAGULACIÓN DE LA
SANGRE
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Tromboplastina tisular (factor tisular)
IV Calcio
V Proacelerina (Factor Leiden)
VII Proconvertina
VIII Globulina antihemofílica
IX Factor de Christmas
X Factor de Stuart-Power
XI tromboplastina plasmática
XII Factor de Hageman
XIII Factor estabilizador de la fibrina
C-AMP Cininógeno de alto peso molecular
Pre- Ka Precalicreína
Ka Calicreína
FL Fosfolípidos plaquetarios

8. FASES DE LA COAGULACIÓN
ACTUAL
 Fase inicial: El complejo factor tisular y el factor VII, directa e
indirectamente a través del factor IX activan el factor X
transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina,
que aún son insuficientes para completar el proceso de formación
de fibrina.
 Fase de amplificación: La trombina junto con el calcio y los
fosfolipidos de las plaquetas activan los factores XI,IX,VIII y V para
acelerar la activación de la plaqueta por mecanismos quimiotácticos
son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tiene procesos
de activación y multiplicación.
 Fase de propagación:La retroalimentación entre trombina y
plaqueta activan grandes cantidades del factor X y formar el
complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y,
a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina, el proceso final
siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de
forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.
 La visión moderna de la coagulación da énfasis al papel de las
células como fuente de factor tisular y de fosfolipidos de
superficie para integrar complejos enzimáticos.

9. FASES ACTUALES DE LA COAGULACIÓN.

10. Antecedentes:
Las trombosis arteriales y venosas de las extremidades en
pacientes hospitalizados, si no se detectan a tiempo, pueden
evolucionar con alta frecuencia a cuadros fatales de insuficiencia
arterial irreversible o gangrena venosa en pacientes con alto riesgo
trombótico que no recibieron ninguna anticoagulación profiláctica.
Aplicar tromboprofilaxis en estos pacientes disminuirá la mortalidad.
Material y métodos:
Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo y longitudinal de
98 pacientes que ingresaron por otras patologias y durante su
admisión y/o hospitalización se detectó un cuadro agregado de
trombosis arterial o venosa de extremidades, requiriendo
interconsulta de Angiología y Cirugía Vascular; se siguió la
evolución por tres años a partir del diagnóstico. A los pacientes que
durante su estancia se les detectaron síndromes de trombofilia,
enfermedades mieloproliferativas o cáncer se les envió al Hospital
Regional de León (HRL) .

13. Solamente 50% de los pacientes con trombosis venosa presentaron
signos clínicos de dolor local, edema distal (como diferencia en el
diámetro de pantorrillas > 3 cm), dorsiflexión dolorosa del pie
(Hommans), red venosa visible (Pratts), dolor a la presión de los
músculos gemelos (Ollow), celulitis y eritema local, y cuando es un
tromboembolismo arterial los dos signos iniciales son: dolor súbito
de la extremidad con pérdida de un pulso previo, pero ambos
cuadros pueden pasar desapercibidos si no se presentan todos los
signos clínicos o el paciente está inconsciente.
A todo paciente que ingresa a un hospital se debe preguntar el
antecedente de cirugía < 15 días, con encamamiento > 3 días o cáncer
reciente o activo < 6 meses., medición en plasma de dímero D
(producto de la degradación de la plasmina) está incrementada en
pacientes con trombosis venosa con sensibilidad de 97%; su
elevación obliga a realizar confirmación diagnóstica con imagen. En
caso de trombosis arterial la cuantificación elevada
creatininfosfokinasa (CPK), deshidrogenasa láctica (DHL) y
mioglobina son predictores de mortalidad.
Torres-Salgado NA y col. Trombosis en pacientes hospitalizados. Rev Mex

14. Trombosis iliofemoral izquierda
tardía postcirugia de femur

15. Desde el ingreso los pacientes quirúrgicos deben clasificarse según
el riesgo trombótico para adminstrar tromboprofilaxis:
• Bajo riesgo. Aquellos pacientes menores de 40 años, quienes se
someterán a cirugía menor y con ausencia de otros factores de riesgo.
• Riesgo moderado. Personas entre 40 a 60 años de edad que se les
practicará intervención quirúrgica sin otros factores de riesgo o pacientes
a los que se les realizará cirugía menor con algún factor de riesgo
presente.
• Riesgo alto. Aquéllos de más de 60 años que serán sometidos a
cualquier procedimiento de cirugía mayor o los que tienen uno o más de
los factores de riesgo mencionados.
• Riesgo muy alto. Personas mayores de 40 años con antecedentes de
enfermedad tromboembólica, neoplasia o trombofilia que serán
sometidos a cirugía ortopédica de cadera y de columna vertebral,
pacientes con inmovilidad prolongada o con trastornos neurológicos
severos. Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol

16. Trombosis Arterial y Venosa en paciente con
EPOC, obeso, hipertenso, cardiópata y
alcohólico

17. Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol

18. TEP sec. Trombosis safena interna
postcirugia resección incompleta
varices .

19. CANCER Y TROMBOSIS
En el cáncer avanzado es muy frecuente la trombosis, ya que se
adiciona compresión vascular por el mismo tumor,
quimioterapia, catéteres y reposo prolongado. Hay diversidad
de opiniones en cuanto a realizar de inicio todos los
marcadores tumorales debido al costo-beneficio, ya que se ha
demostrado que no detectan más de 3% de los casos de
neoplasias ocultas:
• Antígeno prostático específico (APE).
• CA-19-9 que detecta cáncer de estómago, páncreas, colon y
recto.
• CA 125 para búsqueda de cáncer de ovario.
• CEA (antígeno carcinoembrionario) para detectar cáncer de
hígado.
• Alfa-fetoproteína (AFP) para cáncer de ovario y testículo,
primordialmente, e hígado y gonadotrofina coriónica humana
(B-HCG) para cáncer de ovario y testículo.Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol

20. Trombosis x compresión e invasión
tumoral

21. Trombosis y enfermedades
autoinmunes
 En cuanto si se sospecha de que la
trombosis se debe a algún síndrome de
Hipercoagulabilidad, el primero a
considerar en el estudio es el síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos asociado con
trombosis venosa y arterial,
predominantemente en personas jóvenes,
afectando a 2-4%, el cual también puede
ser adquirido si se presenta en la
clasificación de anticoagulante lúpico
positivo o asociarse con abortos de
repetición.
Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol
2012; 40(1): 14-25

24. Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol

25. Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol

26. Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol
2012; 40(1): 14-25

27. Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol
2012; 40(1): 14-25

28. Esquema de activación y regulación
del sistema fibrinolítico

30. Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol

31. Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol
2012; 40(1): 14-25

32. TEP masiva más trombólisis más
trombéctomia.

33. TEP masiva

35. Los más nuevos
anticoagulantes.

36. Heparinas de Bajo peso molecular
actuan a nivel del factor X(anti-Xa)
profilaxis.
 Compuesto Dosis profiláctica
 Enoxoparina (clexane) 40mg-60mgSC c/24 hrs
 Dalteparina(Fragmin) 2500- 5,000UI/24 hrs
 Nadroparina(Fraxiparina) 40UI/kg24hrs-
60UI/kg/24hrs
 Tinzaparina (Innohep) 75UI/Kg/24 hrs
3500UI-4500 UI
 Bemiparina sódica
(Heporax) 3 500UI/24hrs
 &Se duplican las dosis en trombosis venosas profundas
ya establecidas
Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol

37. XARELTO (RIVAROXABÁN)
 Ventajas : Administración una vez al día, dosis fija, sin
necesidad de monitoreo de la coagulación, bajo riesgo de
interacciones medicamentosas, sin restricciones dietéticas,
rápido inicio de acción.
 Prevención de EVC y embolia sistémica en pacientes adultos
en FA no valvular, 20 mg C/24 hrs y 15 mg para disfunción
renal moderada.
 Tx de la Embolia pulmonar y prevención y tratamiento de
TVP (15 mg cada 12hrs por 3 semanas seguidos 20 mg una
vez al dia por 3meses).
 Prevención del tromboembolismo venoso en pacientes
adultos sometidos a cx de reemplazo de cadera y rodilla.
 Tratamiento de SICA (sx isquemico coronario agudo)
prevención de muerte de origen cardiovascular, IAM,
trombosis de stent. 2.5 mg dos veces al dia en combinación
con AAS o/+ con clopidogrel o ticlopidina.

38. Casos clinicos de trombosis
¨Paciente de 55 años de edad con trombosis
venosa profunda de miembros pélvicos con
ulceras gigantes como secuela, sangrado del
tubo digestivo manejo crónico con aspirina y
naproxen para el dolor de piernas, inicia
posterior a una semana de ingreso con
presencia de datos de tromboembolia
pulmonar, por lo que ingresa a la UTI.
Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol

39. DOPPLER VENA
TROMBOSADA FLEBOGRAFIA
CON TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA

40. Estudios realizados y manejo
 TAC contrastada con hallazgos presencia de
trombosis infrarrenal de vena cava inferior, no
se puede anticoagular por el STDA, esta en
terapia intensiva, no es factible realizar
angiotomografia de arterias pulmonares, por lo
que se opta por TAC constrastada se observa
permeabilidad de cava suprarrenal.
 Colocamos en quirófano filtro de VCI por
cateterismo bajo fluoroscopia.

41. CAVA
TROMBOSADA
TOMOGRAFIA
CONSTRASTADA
DE AORTA Y
VENA CAVA

42. Cava
Infrarrenal
trombosada

43. FILTRO
DE VENA
CAVA
INFERIOR

44. Evolución.
 La paciente se envia a hematologia a control
por su severa anemia y para observación de
su trombosis, no hubo complicaciones por
colocación de filtro de cava para evitar nuevos
cuadros de TEP, siguió acudiendo a
curaciones con disminución importante de las
ulceras de miembros inferiores y a
gastroenterologia a manejo de sus ulceras
gastricas.

45. Caso 2 Urgencias
¨Paciente femenino de 41 años de edad con
embarazo de 26 SDG, acude con cuadro de 72 hrs
de edema de miembro pélvico izquierdo, con dolor
importante y pérdida de pulsos por lo que la
paciente diagnosticamos flegmasia alba dolens,
por lo que se pasa a quirófano a realizar
trombéctomia femoral izquierda

46. Embarazada con trombosis iliofemoral con flegmasia alba
requirió cx trombéctomia urgente

47. DISECCION
DE VENA FEMORAL

48. TROMBÉCTOMIA
FEMORAL

49. EXTRACCIÓN
DE COAGULOS
FEMORALES

51. Se trató la paciente por su embarazo con
anticoagulante enoxoparina (HBPM) con
dosis de
40 mg SC cada 12hrs durante su
hospitalización hasta egresar ,a las dos
semanas de su alta se le inició
acenocumarol hasta el nacimiento del
producto, el cual nació bien sin
deformaciones congénitas.

52. Paciente de 68 años de edad
portadora de FA la cual ingresa por
descompensación diabética e
hipertensión, en el área urgencias
de la noche del fin de semana no
le revisan las extremidades, la
paciente desarrolla una gangrena
venosa, a su pase a quirofano
fallece.

53. Flegmasia Cerulea Dolens (gangrena
venosa) por tromboembolismo
TOMA
DE PULSOS DE LAS 4
EXTREMIDADES
DIARIOS EN PACIENT
HOSPITALIZADOS
E INCONSCIENTES.
INS ARTERIAL
PERDIDA
REPENTINA
DE PULSOS EN
UNA EXTREMIDAD
PREVIAMENTE
CON PULSOS.

54. GRACIAS Torres-Salgado NA y col. Trombosis en
pacientes hospitalizados. Rev Mex Angiol
2012; 40(1): 14-25