Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la IRA y el ERC Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición

1. INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
ANA MILENA OSORIO PATIÑO - ANDRÉS CAMILO PÉREZ ESCALA -
BRYAN STIVEN RAMOS FRANCO - JAIME EDUARDO VILLA - JENNIFER
PAOLA BUITRAGO PESCADOR - JORGE ELIÉCER GAITÁN - LAURA
JULIANA LLANO HENAO - LAURA JIMENA HERRERA ROJAS- MANUEL
JOSÉ GONZÁLEZ DELGADO

2. INTRODUCCIÓN:
● Conocida actualmente como AKI (Acute Kidney Injury).
● Se caracteriza por la deficiencia repentina de la función renal que causa la
retención de productos nitrogenados y otros desechos que en situaciones
normales son eliminados por los riñones.
● Característicamente se presenta aumento del BUN, CREATININA y a menudo
disminución del volumen urinario.
● Es un Diagnóstico clínico, no estructural (puede haber AKI sin lesión del
parénquima renal.
● Su gravedad es Variable. (Asintomática, síntomas subagudos, muerte.

3. EPIDEMIOLOGÍA
● Se puede adquirir de manera intra y extrahospitalaria (EH).
● Principales causas de AKI EH: hipovolemia, efectos adversos de fármacos y
obstrucción de vías urinarias
● COMPLICACIÓN del 5 al 7% en unidades de atención aguda y del 30% en
unidad de cuidados intensivos.
● COMPLICACIÓN MÉDICA en enfermedades diarreicas e infecciosas en países
desarrollados.
● En USA incidencia anual de 500 casos por cada 1000.
● Importante causa de muerte en pacientes hospitalizados, en especial en
Unidad de cuidados intensivos. (50%)
● Aumenta riesgo de aparición de Nefropatía crónica

4. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE AKI
INTRAHOSPITALARIA
● Septicemia
● Procedimientos quirúrgicos mayores
● Enfermedad grave que incluye:
insuficiencia cardiaca o hepática
● Administración de medio de contraste
yodado
● Administración de fármacos
nefrotóxicos.

5. BUN - CREATININA - TFG
DESECHO DEL
METABOLISMO PROTEICO,
ELIMINADA A TRAVÉS DE
LOS RIÑONES Y QUE ES
INDICADOR INDIRECTO DE
FUNCIÓN RENAL
PRODUCTO DE DESECHO
DEL FOSFATO DE CREATINA,
METABOLISMO MUSCULAR.
ELIMINADA A TRAVÉS DE LA
ORINA Y ES INDICADOR
DIRECTO DE FUNCIÓN
RENAL
VOLUMEN DE FLUIDO
FILTRADO POR UNIDAD DE
TIEMPO DESDE LOS
CAPILARES GLOMERULARES
RENALES HACIA EL
INTERIOR DE LA CÁPSULA
DE BOWMAN

6. FÓRMULAS DE LA TASA DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR
MDRD: La Fórmula MDRD estima la TFG usando los niveles
de creatinina en plasma y la edad.
En esta fórmula se utilizan multiplicadores para ajustar la
mejor estimación de acuerdo a la raza y el género
La fórmula Cockcroft-Gault puede emplearse
para estimar el aclaramiento de creatinina, que
a su vez estima la TFG:

7. PAÍSES EN DESARROLLO
Muchas causas de AKI muestran especificidad de región
como serían los cuadros tóxicos causados por mordedura de
víboras, por arañas, orugas y abejas; causas infecciosas como
paludismo y leptospirosis y lesiones por aplastamiento y
rabdomiólisis resultante, como consecuencia de terremotos.

8. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

9. HIPERAZOEMIA PRERRENAL
Incremento de BUN, Creatinina o ambas.
Presión hidrostática intraglomerular
insuficiente para apoyar el filtrado
Flujo plasmático renal
insuficiente
hipovolemia
Disminución
del gasto
cardiaco
AINES ARA II

10. Por definición, la hiperazoemia
prerrenal no comprende daño del
parénquima renal y se puede
revertir con rapidez una vez que
se restaure la hemodinámica
intraglomerular.
La TFG puede estar normal y
esto se debe a mecanismos
compensadores del riñón.
Mediadores:
● ANGIOTENSINA II
● VASOPRESINA (ADH)
● NORADRENALINA
1. Vasoconstricción de arteriolas
eferentes
2. Resorción de sodio y agua
3. Activación SRAA
4. Reflejo miógeno en la A.A →
Dilatación arteriolar
5. Se mantiene o se regula la Presión
arterial y la filtración glomerular
PAS <80
mmHg.

11. POR FÁRMACOS:
AINES:
● Disminuyen o inhiben la producción
de prostaglandinas renales, de tal
manera que limitan la
vasodilatación de los vasos
aferentes
IECA y ARA II
● Limitan la constricción de los vasos
renales eferentes que son necesarios
para el mantenimiento de la TFG.
● Ojo con pacientes que toman AINES y
ARA II o IECAS → potencialmente en
riesgo de hiperazoemia PRERRENAL.

13. AKI INTRÍNSECA:
COMPLICACIÓN DE
LA HIPERAZOEMIA
PRERRENAL

15. AKI POR SEPTICEMIA:
● Hipotensión en la sepsis → ↓TFG
● Restos celulares en túbulos renales.
● Algunos factores que intervienen son la Inflamación
y el edema intersticial.
● Posiblemente la causa de AKI por Septicemia, sean
los frecuentes estados de vasodilatación en que se
encuentran las arteriolas eferentes.
● Septicemia → Daño endotelial → Trombosis
microvascular.

16. AKI POR ISQUEMIA:
● 20% GC 10%O2 0.5% PESO CORPORAL - Médula
Renal es súper HIPÓXICA
● Interacciones Leucocitos - Endotelio en vasos finos
conducen a Inflamación y disminución de la corriente
sanguínea local.
● Vasoconstricción y trombosis pre glomerular →
↓TFG
● AKI en el postoperatorio → Por isquemia asociada a
Cx CV con circulación extra-corpórea, Cx Vascular y
Procedimientos Intraperitoneales (son los más
comunes)

18. OTRAS CAUSAS DE AKI:
● QUEMADURAS Y PANCREATITIS AGUDA: Por pérdida extensa de líquidos y
extravasación al espacio extravascular. (Hipovolemia, Insuficiencia cardíaca,
activación neurohormonal, Mayor riesgo de septicemia, compresión de vena
por Sx compartimental intraabdominal.)
● ENFERMEDADES DE VASOS FINOS Y AUTOINMUNIDAD: Enf. Ag-Ac;
Síndrome antifosfolipídico, LES, Púrpura. entre otras.
● NEFROTOXINAS: Medios Yodados (Imagenes CV y TAC) y algunos
antibióticos; Quimioterapéuticos e ingestión de productos tóxicos; Toxinas
endógenas como Mioglobina, hemoglobina, ácido úrico.
● NEFROTOXINAS:

20. LESIÓN RENAL AGUDA DE TIPO POST RENAL:
AKI posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo,
parcial o total de la corriente de orina que
normalmente es unidireccional, lo cual hace que
aumente la presión hidrostática retrógrada y que
surja interferencia en la fi ltración glomerular.
LESIÓN FUNCIONAL
O ESTRUCTURAL
ENTRE PELVIS
RENAL Y URETRA
BILATERAL o
UNILATERAL

22. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA:

23. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

25. SIGNOS EN ORINA:

27. ÍNDICES DE INSUFICIENCIA RENAL

28. VALORACIÓN RADIOLÓGICA:

29. COMPLICACIONES:

33. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

35. HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
● optimización del riego a los
riñones
● Reposición de líquidos
perdidos
● En caso de quemaduras,
hemorragias, reanimación,
hipovolemia se recomienda
solución isotónica de
cristaloides o coloides
● en caso TCE se recomienda
los cristaloides
● Tener precaución con la
solución salina, genera
acidosis metabólica
hiperclorémica
● En caso de síndrome
cardiorrenal usar inotrópicos
CIRROSIS Y SÍNDROME
HEPATORRENAL
● La reposición de volumen es
importante desde el punto de
vista diagnóstico y
terapéutico
● sin embargo hay que tener
precaución al administrar
cuando el paciente está con
ascitis porque puede
empeorar
● la Albúmina es importante en
el LRA porque puede
generar peritonitis bacteriana
espontánea
● En el síndrome hepatorrenal
la única solución definitiva es
el trasplante
● en el tratamiento temporal se
utiliza:
TERLIPRESINA+OCTREÓTI
DO+MIDODRINA Y
NORADRENALINA+ALBÚMI
NA INTRAVASCULAR

36. LRA INTRÍNSECA
● LRA por glomerulonefritis o
vasculitis aguda mejora con
inmunosupresores como la
azatioprina 50 mg
● para la nefritis intersticial por
fármacos el tratamiento son
los glucocorticoides
● La reposición volumétrica
temprana e intensiva es
indispensable en los sujetos
que necesitan 10 litros de
solución dia
● Puede ser beneficioso las
soluciones alcalinas para
evitar el daño tubular y la
formación de cilindros
● LRA con rabdomiolisis no
hay tratamiento específico
LRA POSRENAL
● Identificar y corregir la
obstrucción de las vías
urinarias para evitar una
lesión ulterior de esta vía
● el sitio de la obstrucción es
quien rige el tratamiento
● el sondeo transuretral o
suprapúbico de la vejiga, un
urotac con contraste, pueden
demarcar el sitio de la lesión
● después de la resolución de
la obstrucción suele haber
mejoría de la diuresis

37. MEDIDAS DE SOSTÉN
FLUIDOTERAPIA
● Es necesario restringir las
soluciones con sodio e
iniciar diuréticos para
incrementar el flujo urinario
● los diuréticos pueden ser
beneficiosos para que el
enfermo no llegue a el
tratamiento con diálisis
● en carga de sobrecarga
volumétrica inicial
furosemida en bolo, y
mantenimiento con tiazidas
● la dopamina en baja dosis
puede incrementar la
natriuresis
● en arritmias o isquemia
intersticial puede rebasar los
riesgos

38. indicaciones y modalidades de
diálisis
● sobrecarga volumétrica
● hipopotasemia
● acidosis
● ingestión de tóxicos
● complicaciones de la uremia
los nefrólogos comienzan
a base empirica de LRA y
BUM 100mg/100 ml con
complicaciones
Cavidad vasos sanguíneos
Diálisis peritoneal Hemodiálisis
● Se realiza por un catéter
intraperitoneal
● la solución se instala en el
interior de la cavidad
● a intervalos regulares se extrae
para lograr eliminación por
difusión
● la ultrafiltración se realiza por
gradiente osmótico por la gran
cantidad de glucosa de la
solución de diálisis
● Se emplea de manera
intermitente o continua
● por medio de convección o
difusión o combinada
● se cateteriza en las venas
femorales, yugulares o
subclavias
● se practica de 3 a 4 horas al dia

39. ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
ANA MILENA OSORIO PATIÑO - ANDRÉS CAMILO PÉREZ ESCALA -
BRYAN STIVEN RAMOS FRANCO - JAIME EDUARDO VILLA - JENNIFER
PAOLA BUITRAGO PESCADOR - JORGE ELIÉCER GAITÁN - LAURA
JULIANA LLANO HENAO - LAURA JIMENA HERRERA ROJAS- MANUEL
JOSÉ GONZÁLEZ DELGADO

40. INTRODUCCIÓN:

41. FISIOPATOLOGÍA:

42. FISIOPATOLOGÍA:

44. CLASIFICACIÓN KDIGO:

46. EPIDEMIOLOGÍA:
ESTUDIO EPIRCE: prevalencia adultos
9,16%
Los casos de ERC terminal en Colombia,
2008-2014 incremento paulatino.
La prevalencia general de ERC (2014)
61.62 por cada 100 mil habitantes
Para el 2015 prevalencia 970.409
personas con ERC
Prevalencia 2 x 100 habitantes con mas
frecuencia en sexo femenino

47. Fisiopatología y bioquímica de la uremia.
las concentraciones séricas de urea y creatinina son útiles para evaluar la
función excretora del riñón, pero no lo son para su correlación clínica de las
manifestaciones del síndrome urémico por ERC.
- son de utilidad para evaluar la funcion del riñon
- para las manifestaciones se debe tener en cuenta los compuestos
tóxicos complementarios que no filtra el riñón y que generalmente son
los más relacionados con el cuadro clínico.

48. Fisiopatología y bioquímica de la uremia.
además del deterioro de la función excretora se agregan:
- deterioro de la función renal endocrina que puede llevar a anemia,
malnutrición, alteraciones del metabolismo (grasas, carbohidratos y
proteínas).
- Alteración de los niveles plasmáticos de PTH, insulina, glucagón,
hormonas esteroideas y prolactina, debido a la disminución de la
excreción o la degradación que llevan a cambios de la regulación.

49. Fisiopatología y bioquímica de la uremia.
- se produce también un proceso inflamatorio sistémico, por lo que se
detectan marcadores inflamatorios de fase aguda.
- se produce la caída de la tasa de filtración glomerular (TFG) junto con los
niveles de albúmina y fetuina.

50. Fisiopatología y bioquímica de la uremia.
la fisiopatología de la uremia se puede resumir en 3 grandes grupos:
1. manifestaciones derivadas de la acumunacion de toxinas, que
generalmente son excretadas.
1. manifestaciones consecuentes con la pérdida de otras funciones renales
(homeostasis de líquidos, electrolitos y regulación hormonal)
1. inflamación sistémica progresiva, junto a sus secuelas vasculares y
nutricionales

51. Signos y Síntomas
- puede ser asintomática hasta un estado avanzado de la enfermedad (TFG <5-
10 ml/min/1.73m2).
- fatiga, astenia, adinamia.
- anorexia, náuseas, vómito y sabor metálico.
- Hipertensión arterial (muy común)
- prurito generalizado sin erupción.
- irritabilidad, deterioro en la memoria, insomnio, temblores, parestesias y
espasmos.
- disminución de la libido.
- irregularidades menstruales.

52. TRATAMIENTO

61. Anomalías cardiacas
Hipertensión
Suele aparecer al inicio de la nefropatía
y se vincula con resultados adversos,
como la aparición de hipertrofia
ventricular y una pérdida más rápida de
la función renal. La sobrecarga crónica
del ECFV también contribuye a la
hipertensión y la presión arterial suele
mejorar con la restricción del sodio
alimentario, el uso de diuréticos y la
eliminación de líquidos por medio de la
diálisis.
Enfermedad vascular isquémica
La presencia de CKD en cualquier etapa
constituye el factor principal de riesgo.
Los factores de riesgo no tradicionales
o propios de la CKD son: anemia,
hiperfosfatemia, apnea del sueño e
inflamación generalizada.
En la CKD a menudo se observa
aumento de la troponina cardiaca sin
datos de isquemia aguda, la
concentración elevada constante
constituye un factor pronóstico
independiente de episodios
cardiovasculares adversos.
Insuficiencia cardiaca
La función cardiaca alterada es
consecuencia de: la isquemia del
miocardio, hipertrofia del ventrículo
izquierdo y miocardiopatía franca
acompañado de la retención de sodio
y agua que se observa en la CKD,
suele culminar en insuficiencia
cardiaca o incluso en episodios de
edema pulmonar.

62. Tratamiento de las anomalías cardiacas
Hipertensión
El objetivo principal del tratamiento para la
hipertensión en la CKD es prevenir las
complicaciones no renales de la presión arterial
alta, como la enfermedad cardiovascular y la
apoplejía.
- Restricción de sodio y uso de diuréticos
pero nunca los ahorradores de potasio.
- si no basta se inicia con los IECA y ARA II
disminuyen el ritmo de deterioro de la
función renal de manera que rebasa la sola
reducción de la presión arterial sistémica y
que comprende la corrección de la
hiperfiltración glomerular y la hipertensión.
.
Enfermedad cardiovascular
La modulación de los factores de riesgo
tradicionales quizá constituya el único
instrumento terapéutico útil para estos
pacientes.
Es necesario recomendar cambios en el modo
de vida, que incluyan la práctica regular de
ejercicio.
Si no son suficientes las medidas dietéticas,
habrá que recurrir a hipolipemiantes como los
estatínicos.
Presión arterial: 130/80 mmHg

68. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE INDIVIDUOS CON CKD
1. Interrogatorio
Síntomas y signos no
presentes, hasta que
aparece la
Insuficiencia Renal
Antecedentes
Hipertensión ,DM
Preeclampsia,Aborto
s últimas semanas
Consumo de
Fármacos
Analgesicos, Anti-
inflamtorios no
esteroideos
2. Exploración Física
1. PA
2. Fondo de ojo
3. Edemas
4. Polineuropatía sensitivo
5. Asterixis o frote pericárdico

69. ESTUDIOS DE
LABORATORIO
Ptes >35 años con CDK no
explicada (Electroforesis de
proteínas en suero y orina
Ptes con Glomerulonefritis:
1. Hepatitis B y C
2. VIH
Cuantificación de la [ ] de la
Hemoglobina, Fe, VB, Ácido
fólico
Orina de 24 horas
ESTUDIOS
IMAGENOLÓGICOS
Ecografía
BIOPSIA RENAL
Cuando los riñones están pequeños no se
realiza.
1. Procedimiento difícil (Hemorragias)
2. # de cicatrización
3. Lapso de la oportunidad para Tto
4. HTA no controlada

70. Tratamiento nefropatía crónica
Reducción de la hipertensión intraglomerular y
proteinuria:
- Regular la hipertensión tanto arterial
como glomerular ya que La hipertensión
aumenta la proteinuria al incrementar la
circulación de proteínas por los capilares
glomerulares.
- Los IECA y ARA II inhiben la
vasoconstricción periférica inducida por
angiotensina, lo que provoca reducción de
la presión de filtración intraglomerular y
de la proteinuria.
- Producen aumento de la creatinina sérica
por lo que se recomienda los antagonistas
de canales de calcio por sus efectos
antiproteinúricos y renoprotectores.
Ajuste de la dosis de los fármacos:
- es necesario hacer ajustes en las dosis de
mantenimiento de muchos Fcos.
- Algunos de los fármacos que es mejor no
utilizar son metformina, meperidina e
hipoglucemiantes orales, que son
eliminados por vía renal.
- Se puede necesitar la disminución de
dosis o cambio en el intervalo entre una y
otra dosis en el caso de muchos
antibióticos, antihipertensivos y
antiarrítmicos.
DIÁLISIS RENAL Y TRASPLANTE:
- El comienzo de la diálisis como método de
mantenimiento y el trasplante renal han prolongado la
vida de cientos de miles de pacientes con CKD en
todo el mundo.
- Indicaciones para realizar el trasplante renal en
individuos con CKD son: pericarditis, encefalopatía,
calambres musculares de difícil control, anorexia y
náusea no atribuible a causas reversibles como
enfermedad ulcerosa péptica, signos de malnutrición
y anomalías hidroelectrolíticas, en particular
hiperpotasemia o sobrecarga de ECFV.
- No se recomienda asignar una cifra arbitraria de
nitrógeno ureico de creatinina para iniciar la diálisis,
se recomienda iniciar la diálisis antes de iniciar
signos y síntomas graves de uremia.