ANAPHYLAXIS ANAFILAXIA

1. ANAFILAXIA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DR. GERARDO T. LÓPEZ PÉREZ
ALERGÓLOGO-INFECTÓLOGO-
PEDIATRA

2. FALLECIMIENTO DEL FARAÓN MENES POR LA
PICADURA DE UNA GRAN AVISPA O DE UN
ABEJORRO, PROBABLEMENTE POR UNA
REACCIÓN ANAFILÁCTICA. 2700 ADC

3. Charles R. Richet Nobel de Medicina 1913
y Paul Portier
El término anafilaxia (“lo contrario o carente de
protección”) fue utilizado por primera vez en 1901
por Richet y Portier, para describir la reacción
observada en el perro Neptuno al que estaban
intentando inmunizar con veneno de anémona
marina.
En vez de conseguir una respuesta de protección o
profilaxis a frente a la anémona, el animal murió
inesperadamente con una dosis subletal del
veneno, debido a una ausencia de protección frente
al mismo o anafilaxia.

4. REACCIÓN ALÉRGICA SERIA DE RÁPIDA APARICIÓN
Y QUE PUEDE CAUSAR LA MUERTE
REACCIÓN ALÉRGICA SERIA DE RÁPIDA APARICIÓN
Y QUE PUEDE CAUSAR LA MUERTE
SAMPSON HA, ET AL. J ALLERGY CLIN IMMUNOL 2006; 117:391

5. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS O NO INMUNOLÓGICOMECANISMOS INMUNOLÓGICOS O NO INMUNOLÓGICO
ANAFILAXIAANAFILAXIA

6. JOHANSON SGO. ET AL. J ALLERGY CLIN IMMUNOL 2004;113:832

12. ESPAÑA : INCIDENCIA DE 103 EPISODIOS /100,000 PERSONAS -AÑOS
(INGRESOS A URGENCIAS Y CONSULTAS )
UN PICO EN LA EDAD DE 0-4 AÑOS : 314/100,000 PERSONAS-AÑOS
ESPAÑA : INCIDENCIA DE 103 EPISODIOS /100,000 PERSONAS -AÑOS
(INGRESOS A URGENCIAS Y CONSULTAS )
UN PICO EN LA EDAD DE 0-4 AÑOS : 314/100,000 PERSONAS-AÑOS
Tejedor Alonso MA, et al: Incidence of anaphylaxis in the city of Alcorcon (Spain): a population based study. Clin Exp
Allergy 2012; 42: 578–589.
Cetinkaya F , et al : Hospital admissions for anaphylaxis in Istanbul, Turkey. Allergy 2013; 68: 128–130
Gibbison B, : Anaphylaxis admissions to UK critical care units between 2005 and 2009. Anaesthesia 2012; 67: 833–839.
TURQUÍA : 1.95 /100,000 PERSONAS –AÑOS
ICD-10 EN 45 HOSPITALES DE ESTAMBUL
TURQUÍA : 1.95 /100,000 PERSONAS –AÑOS
ICD-10 EN 45 HOSPITALES DE ESTAMBUL
REINO UNIDO: ADMISIONES A URGENCIAS
NIÑOS 0.1% Y ADULTOS 0.3%
SOBREVIVENCIA DEL 90%
REINO UNIDO: ADMISIONES A URGENCIAS
NIÑOS 0.1% Y ADULTOS 0.3%
SOBREVIVENCIA DEL 90%

13. VULNERABLES: LACTANTES, ADOLESCENTES.
EMBARAZADAS Y ANCIANOS
MAYOR RIESGO DE ANAFILAXIA GRAVE O FATAL:
ASMA SEVERA
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
MASTOCITOSIS
FARMACOS CONCOMITANTE S
Simons FER, ET AL for the World Allergy Organization: 2012 Update: World Allergy Organization (WAO) guidelines
for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012; 12: 389–399

14. MECANISMOS INMUNOLOGICOS (DEPENDIENTES DE IgE)

15. MECANISMOS INMUNOLOGICOS (INDEPENDIENTES DE IgE)

16. Gamboa PM. The epidemiology of drug allergy-related consultations in Spanish Allergology
services: Alergologica 2005. J Investig Allergol Clin Immunol. 2009; 19 Supl 2: 45-50.
CAUSAS DE ANAFILAXIA
MEDICAMENTOS Y MEDIOS DIAGNÓSTICOS 46.7-62 %
ALIMENTOS 22.6-24.1
PICADURAS DE INSECTOS 8.6-13.9
FACTORES FÍSICOS 3 - 4.4
OTROS (LATEX) 7.26
IDIOPÁTICA 3.4- 5
MEDICAMENTOS Y MEDIOS DIAGNÓSTICOS 46.7-62 %
ALIMENTOS 22.6-24.1
PICADURAS DE INSECTOS 8.6-13.9
FACTORES FÍSICOS 3 - 4.4
OTROS (LATEX) 7.26
IDIOPÁTICA 3.4- 5

17. RX SISTÉMICAS: 2.3%
RX LOCALES: 5.3 Y 26.4%
ASINTOMÁTICOS: 16.4-28.5%
MORTALIDAD: 0.4/MILLÓN
MARQUÉS L A. ALERGIA A HIMENOPTEROS.MEDICINA RESPIRARIA 2010;3:17-26

18. MEDICAMENTOS
ANTIBIÓTICOS
INSULINA (<1%)
ANESTESICOS 1:3500 -1: 20000
MORTALIDAD 6%
PROTAMINA
PROGESTERONA
AINES

19. 516 CASOS DE ANAFILAXIA
FÁRMACOS EN 91%
(24,443 ADULTOS NO ATÓPICOS )
EN OTROS ESTUDIOS CON ADULTOS
FUERON: ALIMENTOS, DROGAS Y
VENENOS
Gelincik A, ET AL: Anaphylaxis in a tertiary adult allergy clinic: a retrospective review of 516 patients.
Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 110: 96–100.
Beyer K, ET AL: Anaphylaxis in an emergency setting – elicitors, therapy and incidence of severe allergic reactions.
Allergy 2012; 67: 1451–1456

20. ALERGIA ALIMENTARIA
ALERGIA ALIMENTARIA

21. LACTANTES Y ESCOLARES ATÓPICOS : LOS ALIMENTOS COMO
DESENCADENANTES
EN 371 LACTANTES, NIÑOS Y ADOLESCENTES C/ ANAFILAXIA ALIMENTOS
FUERON ASMÁTICOS
EN LA CRISIS DE ANAFILAXIA : 72% DE LOS ASMÁTICOS TUVIERON SÍNTOMAS
RESPIRATORIOS VS. 49% DE LOS QUE NO ERAN ASMÁTICOS (p < 0.01)
Vetander M, ET AL: Anaphylaxis and reactions to foods in children – a population based case study
of emergency department visits. Clin Exp Allergy 2012; 42: 568–577.

22. EN UN ESTUDIO PROSPECTIVO , LONGITUDINAL Y
OBSERVACIONAL
512 FAMILIAS CON LACTANTES ALERGICOS A LECHE Y HUEVO
VIGILADOS POR 3 A 15 MESES
53% TUVIERON REACCION ALERGICAS
11.5% ANAFILAXIA (29.9% EPINEFRINA)
EN UN ESTUDIO PROSPECTIVO , LONGITUDINAL Y
OBSERVACIONAL
512 FAMILIAS CON LACTANTES ALERGICOS A LECHE Y HUEVO
VIGILADOS POR 3 A 15 MESES
53% TUVIERON REACCION ALERGICAS
11.5% ANAFILAXIA (29.9% EPINEFRINA)
Fleischer DM, ET AL: Allergic reactions to foods in preschool-aged children in a
prospective observational food allergy study. Pediatrics 2012; 130:e25–e32.

23. GALACTO-OLIGOSACARIDOS DE CADENAS
CORTAS Y BAJO PESO MOLECULAR CON
EFECTOS PREBIOTICOS AGREGADOS A
FORMULAS LACTEAS, SE HAN ENCONTRADO
COMO DISPARADORES DE ANAFILAXIA EN
NIÑOS DE 6 AÑOS.
Chiang WC, ET AL: Anaphylaxis to cow’s milk formula containing shortchain galacto-oligosaccharide.
J Allergy Clin Immunol 2012; 130: 1361–1367.

25. ALERGIA AL LATEX

26. CUATRO ESPECIES DE HELMINTOS
ASOCIADOS A ANAFILAXIA
Echinococcus species
Anisakis species
Taenia solium cysticercosis
Ascaris species
Minciullo PL, et al: Anaphylaxis caused by helminths: review of the literature.
Eur Rev Med Pharmacol Sci 2012; 16: 1513–1518.

28. EMPLEO DE ANTIHIPERTENSIVOS : BETA BLOQUEADORES,
INHIBIDORES ACE,
BLOQUEADORES DE CANALAES DE CALCIO,
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
DIURETICOS
ASOCIACIAN A EPISODIOS GRAVES QUE INVOLUCRAN 3 O MAS ORGANOS, SINCOPE,
HIPOXIA O HIPOTENSION E INCREMENTO DE HOSPITALIZACIONES
INDEPENDIENTE DE EDAD, GENERO , ENFERMEDADE PREXISTENTE O DISPARADOR
EMPLEO DE ANTIHIPERTENSIVOS : BETA BLOQUEADORES,
INHIBIDORES ACE,
BLOQUEADORES DE CANALAES DE CALCIO,
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
DIURETICOS
ASOCIACIAN A EPISODIOS GRAVES QUE INVOLUCRAN 3 O MAS ORGANOS, SINCOPE,
HIPOXIA O HIPOTENSION E INCREMENTO DE HOSPITALIZACIONES
INDEPENDIENTE DE EDAD, GENERO , ENFERMEDADE PREXISTENTE O DISPARADOR
Lee S, Hess EP, ET AL: Antihypertensive medication use is associated with increased organ system
involvement and hospitalization in emergency department patients with anaphylaxis. J Allergy Clin
Immunol 2013; 131: 1103–1108

29. ASMA AGUDA
RETRASO EN DIAGNÓSTICO DE ASMA
ANGIOEDEMA HEREDITARO
Bork K, Hardt J, Witzke G: Fatal laryngeal attacks and mortality in hereditary angioedema due to
C1-INH deficiency. J Allergy Clin Immunol2012; 130: 692–697

30. OTROS COFACTORES PARA INCREMENTAR SEVERIDAD
DE ANAFILAXIA
NSAIDs,
EJERCICIO
CONSUMO DE ALCOHOL
POLINOSIS (p = 0.015)
Vetander M, ET AL: Anaphylaxis and reactions to foods in children a populationbased case study of
emergency department visits. Clin Exp Allergy 2012; 42: 568–577.
Cardona V, ET AL: Co-factor-enhanced food allergy. Allergy 2012; 67: 1316–1318
.

31. MASTOCITOSIS CUTÁNEA EN NIÑOS: 90 % DE LA SUPERFICIE
INVOLUCRADA Y ELEVADOS VALORES BASALES DE
TRIPTASA EN SUERO (45.5 ± 5.2 μg/l)
SE USARON COMO PREDICTORES DE GRAVEDAD Y SE
HOSPITALIZARON.
MASTOCITOSIS CUTÁNEA EN NIÑOS: 90 % DE LA SUPERFICIE
INVOLUCRADA Y ELEVADOS VALORES BASALES DE
TRIPTASA EN SUERO (45.5 ± 5.2 μg/l)
SE USARON COMO PREDICTORES DE GRAVEDAD Y SE
HOSPITALIZARON.
Alvarez-Twose I, ET AL: Increased serum baseline tryptase levels and extensive skin involvement are predictors for
the severity of mast cell activation episodes in children with mastocytosis. Allergy 2012; 67: 813–821.

32. VADAS P. ET AL PAF ACETYLHYDROLASE DEFICIENCY PREDISPOSES
TO FATAL ANAPHYLAXIS. J ALLERGY CLINIMMUNOL 2003; 11: S206

33. REACCIONES ANAFILACTOIDES
1% DE TODASLAS ANFILÁCTICAS
Leves: 86%
Moderadas: 1% (necesitan tratamiento) Severas: <1%
(necesitan internación)
Fatales: 1:10.000 a 1:75.000
REACCIONES ANAFILACTOIDES
1% DE TODASLAS ANFILÁCTICAS
Leves: 86%
Moderadas: 1% (necesitan tratamiento) Severas: <1%
(necesitan internación)
Fatales: 1:10.000 a 1:75.000

36. CUADRO CLÍNICO

43. RECONOCIMIENTO DE PATRONES CLÍNICOS DE ANAFILAXIA
POR PERSONAL PARAMÉDICO
CLÁSICA: 99%
ATÍPICA: 3 % (DOLOR ABDOMINAL, HIPOTENSIÓN, SIGNOS EN PIEL)
Jacobsen RC, ET AL: Anaphylaxis knowledge among paramedics: results of a
national survey. Prehosp Emerg Care 2012; 16: 527–534.

46. TOGLAS A. J ALLERGY CLIN IMMUNOL 2000: 105:S599
RESPUESTA BIFÁSICA

47. REVISIÓN DE 1985 A 1999
108 CASOS CON 2 MUERTES Y 1 EPISODIO PROLONGADO
105 RESUELTOS, 6 BIFÁSICA
EPINEFRINA RETARDADA : ASOCIA A BIFÁSICA
•NO ADMINISTRACION EPINEFRINA
•MENOR DOSIS
•RETRASO DE MÁS DE 30 MIN ENTRE CONTACTO Y SÍNTOMAS
•HIPOTENSIÓN EN PRIMERA FASE (SEVERIDAD)
•ANTÍGENO INGERIDO
REVISIÓN DE 1985 A 1999
108 CASOS CON 2 MUERTES Y 1 EPISODIO PROLONGADO
105 RESUELTOS, 6 BIFÁSICA
EPINEFRINA RETARDADA : ASOCIA A BIFÁSICA
•NO ADMINISTRACION EPINEFRINA
•MENOR DOSIS
•RETRASO DE MÁS DE 30 MIN ENTRE CONTACTO Y SÍNTOMAS
•HIPOTENSIÓN EN PRIMERA FASE (SEVERIDAD)
•ANTÍGENO INGERIDO
PEDIATRICS 2000: 106:762
RESPUESTA BIFÁSICA: NIÑOS
LIBERMAN P. BIPHASIC ANAPHYLACTIC REACTIONS. ANNALS ALLERGY , ASTHMA, IMMUNOL 2005; 95: 217–226

48. 1. INICIO AGUDO (MINUTOS/HORAS) DE UN SINDROME QUE AFECTA LA PIEL
Y/O MUCOSAS (URTICARIA, PRURITO, ERITEMA, FLUSHING, EDEMA DE LABIOS,
ÚVULA O LENGUA)
A) COMPROMISO RESPIRATORIO (DISNEA, SIBILANCIAS, ESTRIDOR, DISMINUCIÓN DE
PEF, HIPOXEMIA)
B) DISMINUCION DE TA O SÍNTOMAS ASOCIADOS A DISFUNCIÓN ORGÁNICA
(HPOTONIA, SÍNCOPE , INCONTINENCIA)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS DE ANAFILAXIA
Simons FER, ET AL for the World Allergy Organization: 2012 Update:orld Allergy Organization (WAO)
guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012;
12: 389–399.

49. 2. APARICION RÁPIDA (MINUTOS A HORAS) DE 2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES
SÍNTOMAS TRAS LA EXPOSICIÓN A UN ALERGENO POTENCIAL
A) AFECTACIÓN DE PIEL O MUCOSAS
B) COMPROMISO RESPIRATORIO
C) DISMINUCIÓN DE TA O SÍNTOMAS
ASOCIADOS A DISFUNCIÓN ORGÁNICA
D) SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES PERSISTENTE (DOLOR ABDOMINAL CÓLICO,
VÓMITOS)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS DE ANAFILAXIA
Simons FER, ET AL for the World Allergy Organization: 2012 Update:orld Allergy Organization (WAO)
guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012;
12: 389–399.

50. TA SISTÓLICA BAJA EN LA INFANCIA
< 70 mm Hg DE 1 MES A 1AÑO,
< 70 mm Hg + (2 X EDAD) DE UNO A 10 AÑOS,
< 90 mm Hg DE 11 A 17 AÑOS
3. DISMINUCIÓN DE TA EN MINUTOS U HORAS TRAS LA EXPOSICIÓN
A UN ALERGENO CONOCIDO POR EL PACIENTE
A)LACTANTE/NIÑOS: TA BAJA O DESCENSO > 30% DE TA SISTÓLICA
B) ADULTOS: TA SISTÓLICA < 90 mm/Hg O DESCENSO > 30% DE LA BASAL
Simons FER, ET AL for the World Allergy Organization: 2012 Update:orld Allergy Organization (WAO)
guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012;
12: 389–399.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS DE ANAFILAXIA

51. ESTUDIO PROSPECTIVO DE 80 NIÑOS, CON ANAFILAXIA SEVERA SOLO UNO PRESENTO
HIPOTENSIÓN MAYOR AL 30% .
ESTUDIO PROSPECTIVO DE 80 NIÑOS, CON ANAFILAXIA SEVERA SOLO UNO PRESENTO
HIPOTENSIÓN MAYOR AL 30% .
Park HJ, Kim SH: Factors associated withshock in anaphylaxis. Am J Emerg Med 2012; 30: 1674–
1678.
Caffarelli C, ET AL: Blood pressure monitoring in children undergoing food challenge: association
with anaphylaxis. Ann Allergy Asthma Immunol 2012; 108: 285–286.
PACIENTES SIN SHOCK (59% DEL TOTAL) : MÁS JOVENES,
SIN INICIO: SÍNTOMAS
CARDIOVASCULARES
PRECIPITADOS POR ALIMENTOS
PACIENTES SIN SHOCK (59% DEL TOTAL) : MÁS JOVENES,
SIN INICIO: SÍNTOMAS
CARDIOVASCULARES
PRECIPITADOS POR ALIMENTOS
LACTANTES Y NÑOS CON ANAFILAXIA : HIPOTENSIÓN
ES UNA MANIFESTACIÓN POCO COMÚN
LACTANTES Y NÑOS CON ANAFILAXIA : HIPOTENSIÓN
ES UNA MANIFESTACIÓN POCO COMÚN

52. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
URTICATRIA/ANGIOEDEMA
-URTICARIA IDIOPÁTICA
-ANGIOEDEMA HEREDITARIO
-ANGIOEDEMA POR IECA
URTICATRIA/ANGIOEDEMA
-URTICARIA IDIOPÁTICA
-ANGIOEDEMA HEREDITARIO
-ANGIOEDEMA POR IECA
SIMULAN EDEMA DE VÍA RESPIRATORIA ALTA
-REACCIONES DISTÓNICAS POR METOCLOPRAMIDA,
PROCLORPERAZINA, AH1
-REFLUJO GE
SIMULAN EDEMA DE VÍA RESPIRATORIA ALTA
-REACCIONES DISTÓNICAS POR METOCLOPRAMIDA,
PROCLORPERAZINA, AH1
-REFLUJO GE
SÍNDROMES CON ERITEMA O FLUSHING
-CARCINOIDE
-POSTMENOPAÚSICO
-ALCOHOL
-CA MEDULAR DE TIROIDES
-SX DE HOMBRE ROJO
SÍNDROMES CON ERITEMA O FLUSHING
-CARCINOIDE
-POSTMENOPAÚSICO
-ALCOHOL
-CA MEDULAR DE TIROIDES
-SX DE HOMBRE ROJO

53. SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
-EPILEPSIA
-ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
-EPILEPSIA
-ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
OTROS CAUSAS DE SHOCK
-SÉPTICO, CARDIOGÉNICO, HEMORRÁGICO
OTROS CAUSAS DE SHOCK
-SÉPTICO, CARDIOGÉNICO, HEMORRÁGICO
DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
-ASMA
-EMBOLISMO PULMONAR
-CRISIS DE PÁNICO
-LARINGOESPASMO
-DISFUNCIÓN DE CUERDAS VOCALES
-REACCIONES VAGALES
-SX REST CHINO
-FEOCROMOCITOMA
DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
-ASMA
-EMBOLISMO PULMONAR
-CRISIS DE PÁNICO
-LARINGOESPASMO
-DISFUNCIÓN DE CUERDAS VOCALES
-REACCIONES VAGALES
-SX REST CHINO
-FEOCROMOCITOMA

54. SERIN PROTEASA NEUTRA TETRAMÉRICA
COMPLEJO MACROMOLECULAR CON HEPARINA
2 GENES EN BRAZO CORTO DE CR16
4 SUBUNIDADES UNIDAS COVALENTEMENTE, MUY ESTABLE
LOCALIZADOS EN AMBOS TIPOS DE CEL CEBADAS
MCT: SOLO TRIPTASA (10 pg)- (PAREDES ALVEOLARES Y MUCOSA INTESTINAL)
MCCT: TRIPTASA MAS QUIMASA (35 pg) - (DERMIS, SUBMUCOSA INTESTINAL Y VASOS )
BASÓFILOS (0.04 pg)
SERIN PROTEASA NEUTRA TETRAMÉRICA
COMPLEJO MACROMOLECULAR CON HEPARINA
2 GENES EN BRAZO CORTO DE CR16
4 SUBUNIDADES UNIDAS COVALENTEMENTE, MUY ESTABLE
LOCALIZADOS EN AMBOS TIPOS DE CEL CEBADAS
MCT: SOLO TRIPTASA (10 pg)- (PAREDES ALVEOLARES Y MUCOSA INTESTINAL)
MCCT: TRIPTASA MAS QUIMASA (35 pg) - (DERMIS, SUBMUCOSA INTESTINAL Y VASOS )
BASÓFILOS (0.04 pg)
TRIPTASA

55. Triptasa α: (αI y αII)
Se secreta constitutivamente como forma inactiva:
α protriptasa: presente en individuos normales (valores 5 ng/ml )
Triptasa α: (αI y αII)
Se secreta constitutivamente como forma inactiva:
α protriptasa: presente en individuos normales (valores 5 ng/ml )
β Triptasa (βI, βII y βIII)
βII : Degranulación masiva
βII-protriptasa , activación en 2 pasos:
-proceso autocatalítico a pH ácido,
-dipeptidasa: convierte en tetrámero maduro,
ambos requieren heparina o dextransulfato
β Triptasa (βI, βII y βIII)
βII : Degranulación masiva
βII-protriptasa , activación en 2 pasos:
-proceso autocatalítico a pH ácido,
-dipeptidasa: convierte en tetrámero maduro,
ambos requieren heparina o dextransulfato

56. FUNCIONES
-ROMPE SUSTRATOS EXTRACELULARES: VIP, PRGC, FIBRONECTINA Y QUININOGENOS
-INACTIVACIÓN DE FIBRINÓGENO, INHIBICIÓN DE FINBRINOGÉNESIS
-ACTIVA COLAGENASA DE CELULAS SINOVIALES
-FACTRO DE CRECIMIENTO PARA CEL EPIT, MUCULARES LISAS Y FIBROBLASTOS
-AUMENTA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS D RECLUTAMIENTO
-ESTIMULA CEL. CEBADAS VECINAS PARA DEGRANULARSE
-ACTIVA PAR 2 (RECEPTORES ACTIVOS DE PROTEASA) INCREMENTA CALCIO
INTTRACELULAR
VIA FOSFOLIPASA-C E INOSITOL TRIPOSFATO.
FUNCIONES
-ROMPE SUSTRATOS EXTRACELULARES: VIP, PRGC, FIBRONECTINA Y QUININOGENOS
-INACTIVACIÓN DE FIBRINÓGENO, INHIBICIÓN DE FINBRINOGÉNESIS
-ACTIVA COLAGENASA DE CELULAS SINOVIALES
-FACTRO DE CRECIMIENTO PARA CEL EPIT, MUCULARES LISAS Y FIBROBLASTOS
-AUMENTA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS D RECLUTAMIENTO
-ESTIMULA CEL. CEBADAS VECINAS PARA DEGRANULARSE
-ACTIVA PAR 2 (RECEPTORES ACTIVOS DE PROTEASA) INCREMENTA CALCIO
INTTRACELULAR
VIA FOSFOLIPASA-C E INOSITOL TRIPOSFATO.

57. ANALISIS POSTMORTEM DE ANAFILAXIA
U.K
130 CASOS
DE 1992-2000
ANALIZARON 56 CON AUTOPSIA
Pumphrey RSH, Roberts IAD . Postmortem findings after fatal anaphylactic
Reactions. J Clin Pathol 2000;53:273–276

58. TRIPTASA SÉRICA 16 CASOS
14 ELEVADAS
2 NO ELEVADA: MUERTE ENTRE 8 Y 480 HS
IgE ESPECÍFICA EN 5 Y SOLO 3 + (ARBOLES)
TRIPTASA SÉRICA 16 CASOS
14 ELEVADAS
2 NO ELEVADA: MUERTE ENTRE 8 Y 480 HS
IgE ESPECÍFICA EN 5 Y SOLO 3 + (ARBOLES)
TRIPTASA
α : INESTABLE, MUY ELEVADA EN MASTOCITOSIS
β: ESTABLE Y DETECTABLE POR METODOS DE LAB.
Pumphrey RSH, Roberts IAD . Postmortem findings after fatal anaphylactic
Reactions. J Clin Pathol 2000;53:273–276

59. REALIZAR CURVA ENZIMÁTICA.
EXTRACCIÓN DE TRES MUESTRAS SERIADAS (MEJORA LA SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD)
Brown SG, Blackman KE, Heddle RJ. Can serum mast cell tryptase help diagnose anaphylasis?
Emerg Med Australas 2004; 16: 120-4.
MEDICIÓN DE TRIPTASA SÉRICA
• LA PRIMERA TRAS LA INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO
• LA SEGUNDA ALREDEDOR DE LAS 2 HORAS DEL COMIENZO DE
LA CRISIS
• LA TERCERA A LAS 24 HORAS PARA TENER UN NIVEL BASAL
DEL PACIENTE,
(SUELE RECOBRAR VALORES NORMALES ENTRE
6 Y 9 HORAS TRAS LA REACCIÓN)
• LA PRIMERA TRAS LA INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO
• LA SEGUNDA ALREDEDOR DE LAS 2 HORAS DEL COMIENZO DE
LA CRISIS
• LA TERCERA A LAS 24 HORAS PARA TENER UN NIVEL BASAL
DEL PACIENTE,
(SUELE RECOBRAR VALORES NORMALES ENTRE
6 Y 9 HORAS TRAS LA REACCIÓN)

60. MUESTRA EN UN TUBO VACÍO O CON COAGULANTE, INDICADO PARA LA
OBTENCIÓN DE SUERO (BIOQUÍMICA GENERAL).
ESTABILIDAD: REFRIGERARSE TEMPORALMENTE , HASTA SU
PROCESAMIENTO.
MUESTRA EN UN TUBO VACÍO O CON COAGULANTE, INDICADO PARA LA
OBTENCIÓN DE SUERO (BIOQUÍMICA GENERAL).
ESTABILIDAD: REFRIGERARSE TEMPORALMENTE , HASTA SU
PROCESAMIENTO.
Brown SG, Blackman KE, Heddle RJ. Can serum mast cell tryptase help diagnose anaphylasis?
Emerg Med Australas 2004; 16: 120-4.
MEDICIÓN DE TRIPTASA SÉRICA
Tenemos diferentes anticuerpos monoclonales: G5, B12, G4
G5: Reconocen con la misma afinidad los 2 tipos de triptasa (Trip total)
B12 : βII-triptasa que para la αIprotriptasa
Tenemos diferentes anticuerpos monoclonales: G5, B12, G4
G5: Reconocen con la misma afinidad los 2 tipos de triptasa (Trip total)
B12 : βII-triptasa que para la αIprotriptasa
TÉCNICA FLUOROENZIMOINMUNANALISIS (UNICAP, PHADIA)
CONCENTRACION NORMAL < 13,5 mg/L
TÉCNICA FLUOROENZIMOINMUNANALISIS (UNICAP, PHADIA)
CONCENTRACION NORMAL < 13,5 mg/L

61. ELEVACIÓN DE AL MENOS DOS VECES EL VALOR BASAL ES SUGESTIVO DE
ANAFILAXIA.
BASAL > 20 mg/L, DESCARTAR MASTOCITOSIS ASOCIADA A ANAFILAXIA.
INDICADA SU MEDICIÓN EN MEDICINA LEGAL PARA ESTUDIO “POST MORTEM”
NUNCA RETRASAR LA INSTAURACIÓN DEL TRATAMIENTO.
Valent P, et al. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal.
Leuk Res 2001; 25: 603-25.
MEDICIÓN DE TRIPTASA SÉRICA

62. CAMBIOS DE ACUERDO A ATOPIA
EN NO ATÓPICOS DE 3 MESES DE EDAD : 6.1 ± 3.5 mg/L
EN ATÓPICOS DE MENOS DE 3 MESES DE EDAD : 14.3 ± 10.2 mg/L
CAMBIOS DE ACUERDO A ATOPIA
EN NO ATÓPICOS DE 3 MESES DE EDAD : 6.1 ± 3.5 mg/L
EN ATÓPICOS DE MENOS DE 3 MESES DE EDAD : 14.3 ± 10.2 mg/L
Belhocine W, ET AL: Total serum tryptase levels re higher in young infants.
Pediatr AllergyImmunol 2011; 22: 600–607.
Vadas P, ET AL: Platelet-activating factor, histamine, and tryptase levels in human anaphylaxis.
J Allergy Clin Immunol 13; 131: 144–149.

63. Nivel máximo se produce entre 15-120 min (Histamina a 5min)
Vida media 1.5-2.5 hr (Histamina decrece entre 15-30min)
Diágnostico : 1-6 h de comienzo de síntomas v.s 15 min de la histamina

64. •LOS NIVELES PICO A LOS 5-10 MINUTOS
•DISMINUYEN 60 MINUTOS DESPUÉS INICIO
•ENZIMAS N-METILTRANFERASA Y
DIAMINOOXIDASA
•IMPOSIBLE SU UTILIZACIÓN EN LA PRÁCTICA
CLÍNICA HABITUAL.
•CORRELACIONAN MEJOR QUE LA TRIPTASA
SÉRICA TOTAL.
•LA MEDICIÓN DEL METABOLITO ORINA DE 24
HORAS PUEDE TENER UTILIDAD
HISTAMINA SÉRICA

65. Schwartz LB. Diagnostic value of tryptase in anaphylaxis and mastocytosis. Immunol
Allergy Clin North Am 2006; 26: 451-63.
Simons FER, et al. Risk assessment in anaphylaxis: current and future approaches. J
Allergy Clin Immunol 2007;120: S2-24.
OTROS MARCADORES DE ACTIVIDAD
DE MASTOCITOS Y BASÓFILOS
LEUCOTRIENO E4 (LT4) AUMENTA EN ORINA
EN LAS PRIMERAS TRES HORAS Y ES
DETECTABLE DURANTE LAS 6 HORAS
POSTERIORES
LEUCOTRIENO E4 (LT4) AUMENTA EN ORINA
EN LAS PRIMERAS TRES HORAS Y ES
DETECTABLE DURANTE LAS 6 HORAS
POSTERIORES
S-TRIPTASA MADURA,
CARBOXIPEPTIDASA A3 DELMASTOCITO,
CIMASAS
S-TRIPTASA MADURA,
CARBOXIPEPTIDASA A3 DELMASTOCITO,
CIMASAS
PAF (SEVERIDAD) ORINA 3.9 ± 1.8 μg/lPAF (SEVERIDAD) ORINA 3.9 ± 1.8 μg/l

66. TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA
1. TENGA UN PROTOCOLO DE MANEJO ESCRITO
2. RETIRO DE AGENTE CAUSAL O DESENCADENATE
ABC, ESTADO MENTAL Y ASOCIADOS
PEDIR AYUDA
INYECTAR ADRENALINA IM
POSICIÓN DEL PACIENTE
O2 SUPLEMENTARIO

67. ESTABLECER VIA I.V, ADMINISTRAR LÍQUIDOS
PROPORCIONAR RCP
MONITOREAR AL PACIENTE
TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA

68. TRATAMIENTO DE ANAFILAXIA
MATERIAL Y MEDICAMENTOS
1. ESTETOSCOPIO, TENSIOMETRO, OXIMETRO
2. TORNIQUETES, JERINGAS, AGUJAS
3. ADRENALINA ACUOSA 1:1000
4. 02
5. MATERIAL PARA VENOCLISIS
6. MATERIAL PARA INTUBACION
7. AH1 I.V
8. CORTICOIDES PARANTERALES
9. VASOPRESORES IV (DOPAMINA, ADRENALINA)
10. GLUCAGON
11. DESFIBRILADOR
12. BETA ADRENERGICOS INHAL ADOS

70. Simons FER, ET AL for the World Allergy Organization: 2012 Update:orld Allergy Organization (WAO) guidelines for
the assessment and management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012; 12: 389–399.
TRATAMIENTO DE ANAFILAXIA
ADRENALINA IM: PRIMERA ELECCIÓN
EFECTO Α ADRENÉRGICO: VASOCONSTRICCIÓN
•REVIERTE VASODILATACIÓN
•MEJORA TENSIÓN ARTERIAL
•URTICARIA Y ANGIOEDEMA
EFECTOS Β ADRENÉRGICOS:
•Β1 INOTROPISMO
•Β2 CRONOTROPISMO ,BRONCODILATADOR ,
MEDIADORES

73. Simons FER. First-aid treatment of anaphylaxis to food: Focus on epinephrine.
J Allergy Clin Immunol 2004; 113:837-44.
EFECTOS TERAPEÚTICOS DE ADRENALINA
AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS
-BRONCODILATACIÓN
-DISMINUCIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS
-BRONCODILATACIÓN
-DISMINUCIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
AGONISTAS RECEPTORES ALFA 1 ADRENÉRGICOS
-AUMENTA VASOCONSTRICCIÓN Y RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
-DISMINUYE EDEMA DE MUCOSA
AGONISTAS RECEPTORES ALFA 1 ADRENÉRGICOS
-AUMENTA VASOCONSTRICCIÓN Y RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
-DISMINUYE EDEMA DE MUCOSA
AGONISTAS RECEPTORES BETA 1 ADRENÉRGICOS
-EFECTO INOTRÓPICO Y CRONOTRÓPICO POSITIVO
AGONISTAS RECEPTORES BETA 1 ADRENÉRGICOS
-EFECTO INOTRÓPICO Y CRONOTRÓPICO POSITIVO

74. EFECTOS ADVERSOS DE ADRENALINA
RAROS (SOBREDOSIS, OTROS FÁRMACOS, COMORBILIDADES)
- ARRITMIAS, ISQUEMIA MIOCÁRDICA, EDEMA PULMONAR
CRISIS HIPETENSIVA, HEMORRAGIA INTRACRANEANA
RAROS (SOBREDOSIS, OTROS FÁRMACOS, COMORBILIDADES)
- ARRITMIAS, ISQUEMIA MIOCÁRDICA, EDEMA PULMONAR
CRISIS HIPETENSIVA, HEMORRAGIA INTRACRANEANA
Simons FER. First-aid treatment of anaphylaxis to food: Focus on epinephrine.
J Allergy Clin Immunol 2004; 113:837-44.
FRECUENTES Y TRANSITORIOS (DOSIS TERAPEÚTICAS)
- ANSIEDAD, MIEDO, INQUIETUD, MAREOS, CEFALEA,
PALPITACIONES, PALIDEZ, TEMBLOR
FRECUENTES Y TRANSITORIOS (DOSIS TERAPEÚTICAS)
- ANSIEDAD, MIEDO, INQUIETUD, MAREOS, CEFALEA,
PALPITACIONES, PALIDEZ, TEMBLOR

75. EPINEFRINA IM
EPINEFRINA SC
TIEMPO PARA C max DESPUES
DELA INYECCION (MIN)
SIMONS E. J ALLERGY CLIN IMMUNOL 2004; 113:838

76. NO.DEPACIENTES
GRADOS DE SEVERIDAD DE SÍNTOMAS
ALLERGY, ASTH,A PROC. 1999; 20:383
REQUERIMIENTO DE 2 APLICACIONES DE EPINEFRINA

78. SÍNTOMAS
CARDIOVASCULARES,
INFARTOS
ARRITMIAS
Yaegashi T, ET AL:Acute myocardial infarction following food-dependent exercise-induced anaphylaxis.
Intern Med 2011; 50:451–454.
Valla M, ET AL: Myocardial infarction in a 45-year-old man following an anaphylactic reaction to a wasp
sting. Int J Cardiol 2011; 148:e63–e65.
Winogradow J, ET AL:Tako-tsubo cardiomyopathy after administration of intravenous epinephrine during
an anaphylactic reaction. Int J Cardiol 2011; 147:309–311.
ANAFILAXIA
SOBRESDOSIS DE ADRENALINA
•INDEPENDIENTES A VÍA DE ADMINISTRACIÓN
•BOLOS INTRAVENOSOS
•INFUSIONES RÁPIDAS

79. ADRENALINA : DOSIS
0.01 ml/k/DOSIS (DILUCION 1:1000) IM
1:1000=1 mg/ml
NO SUBCUTANEA

80. ADRENALINA: AUTOINYECTORES
EPIPEN DE 0.3 mg > 30 kg
EPIPEN jr 0.15 m g 10 A 30 kg

81. PATRONES DE PREESCRIPCION DE AUTOINYECTORES
.
Gupta P, ET AL : Current practices among allergists on writing self-injectable epinephrine prescriptions
for immunotherapy patients. J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 571–572.e1–e2.
ALERGOLOGOS CON PACIENTES C/INMUNOTERAPIA SC
13.5% NUNCA
33.3% SIEMPRE
52.7% ESTRATIFICAN EL RIESGO
ALERGOLOGOS CON PACIENTES C/INMUNOTERAPIA SC
13.5% NUNCA
33.3% SIEMPRE
52.7% ESTRATIFICAN EL RIESGO

84. LA APLICACIÓN TEMPRANA DE EPINEFRINA
ES MUY IMPORTANTE EN LA INHIBICION DE LA LIBERACION DE
PGE 2 INDUCIDA POR EL PAF.
SE HA OBSERVADO EN MODELOS INVITRO DE CELULAS DE
MUSCULO LISO VASCULAR
Vadas P, Perelman B: Effect of epinephrine on platelet-activating factor
stimulated human vascular smooth muscle cells. J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 1329–1333

86. ANTIHISTAMÍNICOS - H 1
NO SON DROGAS DE ELECCIÓN, EN ETAPAS INICIALES DEL
TRATAMIENTO
SIN EMBARGO DISMINUYEN EL PRURITO EN URTICARIA .
EXISTE RIESGO DE HIPOTENSIÓN EN CASO DE APLICACIÓN IV
Ellis BC, Brown SGA: Parenteral antihistamines cause hypotension in
anaphylaxis. Emerg Med Australas 2013; 25: 92–93.
DIFENHIDRAMINA: 1MG/K/DOSIS IV O IM
CETIRIZINA: 0.25 MG/K/DOSIS VO

87. GLUCOCORTICOIDES SIGUEN SIENDO RECOMENDADOS
Grabenhenrich L, ET AL: Implementation of anaphylaxis management
guidelines: a register-based study. PLoS One 2012; 7:e35778
PREVIENEN FASES BIFÁSICAS
AUNQUE SU INICIO DE ACCIÓN ES EN HORAS,
NO SON DROGAS DE ELECCIÓN EN LA ETAPA
INICIAL
PREVIENEN FASES BIFÁSICAS
AUNQUE SU INICIO DE ACCIÓN ES EN HORAS,
NO SON DROGAS DE ELECCIÓN EN LA ETAPA
INICIAL
12% DE PACIENTES RECIBIERON EPINEFRIA
50% RECIVIERON AH1
51% RECIVIERON UN GLUCOCORTICOIDES
12% DE PACIENTES RECIBIERON EPINEFRIA
50% RECIVIERON AH1
51% RECIVIERON UN GLUCOCORTICOIDES
METILPREDNISOLONA 1mg/K/DOSIS IV
HIDROCORTISONA:
•200 mg EN MAYORES DE 12 AÑOS
•10-15 mg/K/DOSIS EN MENORES DE 12 AÑOS
METILPREDNISOLONA 1mg/K/DOSIS IV
HIDROCORTISONA:
•200 mg EN MAYORES DE 12 AÑOS
•10-15 mg/K/DOSIS EN MENORES DE 12 AÑOS

88. EN CHOQUE ANAFILACTICO REFRACTARIO
(vasoplejia)
INFUSIÓN DE AZUL DE METILENO QUE ACTUA
INHIBIENDO SELECTIVAMENTE LA VIA DE ÓXIDO
NÍTRICO-MONOFOSFATO DE GUANOSINA
(SHOQUE DISTRIBUTIVO )
.
Bauer CS, et al: Methylene blue for the treatment of refractory anaphylaxis without
hypotension. Am J Emerg Med 2013; 31: 264.e3–e5.
Jang DH, et al : Methylene blue for distributive shock: a potential new use of an old
antidote. J Med Toxicol 2013

90. Cheng A. Paediatr Child Health 2011; 16 (1)

91. MANEJO EN UTIP
•SOPORTE VENTILATORIO
•ADRENALINA INFUSIÓN CONTINUA
•AZUL DE METILENO
•GLUCAGON
•BRONCODILATADORES A IC
•MONITORIZACIÓN AVANZADA
MANEJO EN UTIP
•SOPORTE VENTILATORIO
•ADRENALINA INFUSIÓN CONTINUA
•AZUL DE METILENO
•GLUCAGON
•BRONCODILATADORES A IC
•MONITORIZACIÓN AVANZADA
Cardona d.V. Et al: galaxia , guia de actuación en anafilaxia. Sociedad española de
inmunología clinica y alergia pediátrica 2010

92. OBSERVACIÓN Y ALTA
Cardona d.V. Et al: galaxia , guia de actuación en anafilaxia. Sociedad española de
inmunología clinica y alergia pediátrica 2010
•12 A 24 HORAS DE VIGILANCIA
•ANAFILAXIA BIFÁSICA
•INDIVIDUALIZAR CADA CASO
•FACTORES DE RIESGO
•12 A 24 HORAS DE VIGILANCIA
•ANAFILAXIA BIFÁSICA
•INDIVIDUALIZAR CADA CASO
•FACTORES DE RIESGO
Factores de Riesgo
•Síntomas Severos
•Tratamiento tardío
•Dosis Repetidas Adrenalina
•Alergia al Cacahuate
•Asma y uso de B2 agonistas
Factores de Riesgo
•Síntomas Severos
•Tratamiento tardío
•Dosis Repetidas Adrenalina
•Alergia al Cacahuate
•Asma y uso de B2 agonistas

94. SECOND SYMPOSIUM ON THE DEFINITION AND MANAGEMENT OF ANAPHYLAXIS. ANN EMERG MED
2006; 47:3763
MANEJO A LARGO PLAZO

96. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

97. “ No inventes, no engañes, no robes, ni bebas,
Pero
Si inventas … inventate un nuevo mundo mejor
Si engañas … engañale a la muerte,
si robas … robate un corazón
y
Si bebes … bebeté los mejores momentos de Tu Vida ”

98. DR. GERARDO LÓPEZ PÉREZ
e-mail: apiger3@gmail.com
DR. GERARDO LÓPEZ PÉREZ
e-mail: apiger3@gmail.com
ASISTENCIA PEDIÁTRICA
INTEGRALINSTITUTO NACIONAL
DE PEDIATRÍA