Enfermedad trofoblastica gestacional

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Enfermedad trofoblastica gestacional

  1. 1. Generalidades  Definición: tumores placentarios relacionados con el embarazo  No es necesaria la confirmación histológica para iniciar tratamiento Enfermedad trofoblástica gestacional NTG Mola hidatiforme NTG Mola invasiva Coriocarcinoma Parcial Completa Alto riesgo Bajo riesgo Metastásica Buen pronóstico No Metastásica Mal pronóstico Tumor del sitio placentario Tumor trofoblastico epiteloide
  2. 2. Epidemiologia  Incidencia de mola hidatiforme 1-2/1000 embarazos en Europa y USA  Incidencias más altas en indonesia, Malasia, Filipinas y Japón.  Mas frecuentes en mujeres de origen hispano e indias estadounidenses.  Niveles de Bhcg > o = 200 mIU/ml entre la tercera y la octava sem después de la evacuación = Riesgo de 35% de enfermedad persistente.  5% de las molas diploides son parte de un embarazo gemelar con un feto
  3. 3. Factores de riesgo Edad materna en los extremos (adolesc y >36 años) Tabaquismo, def de vit , edad paterna avanzada Antecedente de aborto Embarazo molar previo ACO y su duración
  4. 4. Fisiopatología de mola Degeneración hidrópica. Proliferación trofoblastica y edema de vellosidades Intrauterina y extrauterina
  5. 5. Características Mola hidatiforme completa Mola hidatiforme parcial Cariotipo 46 XX o 46 XY. Diploide y de origen paterno Casi siempre 69 XXX o 69 XXY Patología: embrión, feto Ausente A menudo presente Amnios, eritrocitos fetales Ausente A menudo presente Edema velloso Difuso Variable focal Proliferación trofoblastica Variable , leve a grave Variable focal , leve a moderado Diagnostico Embarazo molar Aborto fallido Tamaño uterino 50% grande para la fecha Pequeño para la fecha Quistes de la teca luteinica 25-30%, exceso de B HCG Raros Complicaciones medicas Frecuentes Raras ETG persistente 15-20%. Mayor incidencia de secuelas malignas 1-5%. Menor riesgo de ETG persistente
  6. 6. Manifestaciones Clínicas
  7. 7. MOLA COMPLETA - Amenorrea Hemorragia uterina 97% (manchado-profusa, intermitente, anemia fe- BHCG 100.000) Cto uterino rápido mayor EG (51%) Ausencia fetocardia Cto quístico ovarios (aparición quistes tecaluteinicos mas 5cm) 46% Hiperémesis gravídica 26%-29% hipertiroidismo 7% (tormenta tiroidea) Preeclampsia de inicio temprano (antes 24 sem) Toxemia 27%
  8. 8. MOLA INCOMPLETA - Amenorrea Dolor tipo cólico hipogastrio Hemorragia uterina 97% (manchado-profusa, intermitente, oculta –anemia fe-) Cto uterino rápido mayor EG (3.7%) Preeclampsia de inicio temprano (antes 24 sem) Expulsión tejido molar (restos hidrópicos-vesiculas) RAROS: - Cto quístico ovarios (aparición quistes tecaluteinicos) - Hipertiroidismo - Hiperémesis gravídica - Preeclampsia de inicio temprano (antes 24 sem) - Toxemia 27%
  9. 9. Complicaciones Complicaciones: 1. anemia 2. toxemia 3. Hipertiroidismo 1. 2. • • • • • Examen físico completo Pruebas de laboratorio: la determinación del grupo sanguíneo Hemoglobina Hematocrito Función tiroidea, hepática y renal. Radiografía de tórax y ecografía hepática (metástasis)
  10. 10. Diagnostico
  11. 11. • Clínico • BHCG (mayor 92.000mUI/ml+Ausenc. fetocardia) • Ecografía 1. Completa: masa uterina ecogena compleja con espacios quísticos múltiples sin feto ni saco amniótico «tormenta de nieve o panal de abejas» 2. Parcial: placenta engrosada e hidropica con tejido fetal (degeneración quística de la placenta)- relación diámetro transverso y antero-posterior del saco gestacional mayor de 1,5.
  12. 12. • Histopatología 1. Completa: inflamación de las vellosidades corionicas, hiperplasia trofoblastica difusa y marcada atipia difusa en el sitio de implantación del trofoblasto. Masa vesicular- imagen racimo uvas. 2. Parcial: vellosidades corionicas edematizadas de diferentes tamaños, hiperplasia trofoblastica focalizada, leve atipia en el sitio de implantación del trofoblasto, trofoblasto festoneado, velloso, con prominente estroma, e inclusiones trofoblasticas • Inmunohistoquimica Parcial: El gen PHLDA2 (de origen materno) o la proteína p57 positivas. Dx diferencial • Leiomiomas uterinos • Aborto incompleto (mola incompleta) • Embarazo multiples fetos
  13. 13. MOLA ALTO RIESGO • • • • • BHCG mayor 100.000 mUI/ml Crecimiento uterino exagerado EG Quistes tetraluteinicos Enfermedades medicas asociadas Edad extremos vida reproductiva (mayor 40)
  14. 14. Una vez hecho el diagnóstico: Paraclínicos:  Cuadro hemático completo  Coagulación  Función hepática y renal  Hemoclasificación  BhCG basal  Examen físico pélvico-vaginal  Rx torax  ECO abdominal  TAC
  15. 15. CURETAJE: Es el metodo de elección, considera en tamaño del útero y las pacientes con interés obstétrico 1. 2. 3. 4. Infusion de oxitocina Dilatación cervical Curetaje con succión Legrado
  16. 16. QUIMIOTERAPIA Controversial 20% de riesgo de desarrollar tumor persistente vs toxicidad
  17. 17. SE RECOMIENDA: Prevenir el embarazo Medir BHCG sérica 48 horas después del legrado, se vigilan cada una o dos semanas mientras permanezcan altos La quimioterapia no esta indicada, siempre que los niveles estén en regresión. Aumento o niveles persistentes obligan a buscar enfermedad trofoblastica gestacional persistente y administrar tto Una vez los niveles de BHCG desciende a cifras normales, se mide su concentración cada mes durante 6 meses mas. Si es indetectable, se suspende la vigilancia y se permite el embarazo.
  18. 18.  Caracterizada por invasión agresiva del endometrio y miometrio por células trofoblásticas.  Seguida de alguna forma de embarazo.  Casi siempre antecedente de evacuación de embarazo molar.  Raramente después de partos o abortos.
  19. 19.  MOLA INVASORA  Vellosidades coriónicas completas, con crecimiento e invasión trofoblásticos. No metástasis diseminadas.  CORIOCARCINOMA GESTACIONAL  Extremadamente maligno.  Células anaplásicas del citotrofoblasto y el sincitiotrifoblasto. Hemorragia, necrosis e invasión vascular.  Metástasis tempranas vía sanguínea.  Puede aparecer después de un embarazo no molar. 1:30000  Hemorragia anormal postparto= BhCG  Pobre pronóstico por diagnóstico tardío.
  20. 20.  TUMOR TROFOBLASTICO EN EL SITIO PLACENTARIO     Trofoblastos intermedios en el sitio placentario. Después de embarazo normal Diseminación tardía, bajas [BhCG]. Insensibilidad relativa a la quimioterapia; Tto Qx, Rx, Cx.  TUMOR TROFOBLASTICO EPITELIOIDE.  Poco común.  Transformación neoplásica del trofoblasto intermedio coriónico.  Tratamiento histerectomía pero 20-25% metástasis.
  21. 21. DIAGNÓSTICO • Valoración de la extensión: Exploración pélvica, Rx de tórax (si anormalidad TAC pulmonar y cerebral) , TAC abdominal y pélvico.
  22. 22. ESTADIFICACIÓN
  23. 23.  INVASIÓN LOCAL  15-20% de las molas completas ysolo 2-4% de las parciales.  Pueden perforar el miometrio y causar hemorragia intraperitoneal., bajas [BhCG].  Insensibilidad relativa a la quimioterapia; Tto Qx, Rx, Cx.  ENFERMEDAD METASTÁSICA.  Mayoritariamente coriocarcinoma. Asintomatico, hemorragia.  Sospechar en cualquier mujer en edad reproductiva sin tumor primario conocido.  Pulmones(80 %), vagina (30%), pelvis (20%), hígado (10%) y cerebro(10 %)
  24. 24.  TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  LOCALMENTE INVASORES  TRATAMIENTO PALIATIVO  QUIMIOTERAPIA PARA GTN DE BAJO RIESGO.  METOTREXATO  DACTINOMICINA  QUIMIOTERAPIA PARA GTN DE BAJO RIESGO.     METOTREXATO ETOPÓSIDO DACTINOMICINA CICLOFOSFAMIDA Y VINCRISTINA

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