1. L U I S B O N I L L A 1 0 9
A N G E L I C A R I V E R A 1 0 4
I M R A N S H A I K H 1 0 2
J O S E Z A V A L A 9 7
D A L L A S P E R R I N 9 5
J O S U E T O R O 9 1
Estado Hiperosmolar
Hiperglucemico No Cetótico

2. Caso Clínico
 Paciente femenino de 67 años de edad.
 Acudió al medico hace 5 días por tos y malestar general
– Dx IVRS y le administraron Eritromicina.
 2 días después presento con disnea y se le recomendó
ingerir mas líquidos y continuar con el antibiótico.
 Al siguiente día el esposo la encontró somnolienta y
con dificultad para respirar en reposo.
 Paciente refiere cansancio y somnolencia en las
ultimas 24 hrs.
 Presenta incontinencia urinaria y sed en las ultimas
semanas.

3.  APP
 HTA tratada con Tiazidas desde hace 6 años
 APNP
 Niega tabaquismo y alcoholismo
 AHF
 Madre finada por evento vascular cerebral.
 Padre finado por cáncer en el estomago.
• Signos Vitales
 TA 100/50
 FC 110
 FR 21
 Temp 36.7 C

4. Exploración Física
 Sobrepeso
 Somnolienta
 Taquipnea
 Semiconsciente
 Afebril
 Extremidades frías
 Cianosis periférica
 Labios y lengua seca
 Turgor Cutáneo
 Orofaringe hiperémica
con rinorrea posterior
• Ruidos cardiacos
rítmicos y sin
fenómenos agregados.
• Campos pulmonares
limpios y bien
ventilados.
• Abdomen globoso a
expensas del panículo
adiposo, sin
hepatomegalia ni
dolor a la palpación.

5. Exámenes de Laboratorio
BH
 Hb 16.8 (11.5-16 mg/dL)
 VCM 91 (76-100)
 CMHbC 35 (31-35 g/dL)
 Plaq 314,000 (150-
400x103)
 Leuc 15,000 (4.5 -
11x103)
 Neut 67% (54-62)
 Linf 33% (25-33)
QS
• Glucosa 725
• Urea 30 (5-20mg/dL)
• Creat 1.9 (0.8-
1.4mg/dL)
Gasometría Arterial
(GSA)
• pH 7.28
• HCO3 15
• PO2 83
• PCO2 28

6. EGO
 Densidad 1.028
 Proteínas (-)
 Glucosa +++
 Cuerpos Ce tónicos (-)
 Hb (-)
• PA de Tórax Normal
• ECG Taquicardia Sinusal,
HVI
• Hemocultivo Negativo
• Exudado Faringeo Negativo
• PFH Normales
Electrolitos Séricos
• Na 145 (133-144)
• K 5.9 (3.6 – 5)
• Cl 101 (98-107)

7. Estado Hiperosmolar
Hiperglucemico No Cetótico
OSMOLARIDAD SÉRICA
2(NA+) + GLUCOSA
18
CALCULO DE ANIÓN GAP
(NA++ K+) - (CL -+ HCO3-)

8. Etiología
 Coma/síndrome diabético hiperosmolar
hiperglucémico es una complicación de la diabetes
tipo 2 que implica niveles extremadamente altos de
azúcar (glucosa) en sangre sin la presencia de
cetonas. (Las cetonas son productos de
descomposición de las grasas)

9. Factores de riesgo
• Eventos estresantes, incluso, como una infección, un
ataque al corazón, accidente cerebrovascular o una
cirugía reciente
• La insuficiencia cardíaca congestiva
• Deterioro de la sed
• El acceso limitado al agua (especialmente en pacientes
con demencia o que se encuentran en cama)
• La Edad
• Insuficiencia renal
• Mal control de Diabetes
• Detener la insulina u otros medicamentos que
disminuyen los niveles de glucosa

10. Causas
 De azúcar sanguínea extremadamente alta (glucosa)
 Extrema falta de agua (deshidratación)
 Disminución de la conciencia
 Se presenta principalmente en pacientes con
diabetes tipo 2, pero puede ocurrir en los no
diagnosticados con la diabetes
 Puede ser causada por: La infección, otras
enfermedades, medicamentos que reducen la
tolerancia a la glucosa o el aumento de pérdida de
líquidos

11. Fisiopatología
 Normalmente los riñones intentan compensar altos
niveles de glucosa en la sangre, permitiendo que la
glucosa extra salga del cuerpo en la orina. Si usted no
toma suficientes líquidos, o bebe líquidos que contengan
azúcar, el riñón ya no puede deshacerse del exceso de
glucosa. Los niveles de glucosa en la sangre puede llegar
a ser muy alto por ello. Entonces, la sangre se vuelve
mucho más concentrada que la normal (> 290 mosm)
(hiperosmolaridad).
 La hiperosmolaridad: es una condición en la cual la sangre tiene una
alta concentración de sal (sodio), glucosa y otras sustancias que
normalmente llevan agua al torrente sanguíneo. Esto atrae el agua de
los órganos del cuerpo incluyendo el cerebro. La hiperosmolaridad
crea un ciclo de aumento de los niveles de glucosa en sangre y la
deshidratación.

12. Signos, Síntomas y
Complicaciones

13. Signos y Síntomas
 Laboratorios revelará:
 Glucosa en sangre mayor que 600 mg / dL
 Osmolaridad sérica más de 320 mOsm / L
 No cetoacidosis
 Por lo general un aumento de BUN y Creatinina

14. Signos y Síntomas
 Debilidad generalizada
 Calambres en las piernas
 Deficiencia visual
 Poliuria
 Polidipsia
 Náuseas y vómitos
 Esto es más común en pacientes con cetoacidosis diabética.
 Dolor abdominal
 La investigación actual muestra que este dolor se asocia con
una acidosis metabólica más severa y con una historia de
alcohol o abuso de cocaína, pero no con la gravedad de la
hiperglucemia o deshidratación.
 El dolor abdominal generalmente se resuelve
espontáneamente después de la corrección de la alteración
metabólica.

15. Signos y Síntomas
 Deshidratación
 Deshidratación lleva a otros síntomas:
 Taquicardia
 Hipotensión
 Membranas mucosas secas
 Turgencia de la piel

16. Signos y Síntomas
 Síntomas Neurológicos
 Cambios del estado mental
 A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden llegar
a ser confinado a una cama, confuso y letárgico.
 Síntomas neurológicos focales, tales como debilidad en un lado
o anomalías hemisensitiva pueda desarrollarse y ser fácilmente
confundido con un derrame cerebral.
 Las convulsiones están presentes en hasta el 25% de los casos.
 Se puede generalizar, el tipo de actividad, el movimiento inducido
o mioclónica tirones.

17. Signos y Síntomas
 Respiración de Kussmaul
 Esto es más común en la cetoacidosis diabética, pero puede ser
encontrado en los pacientes con un estado hiperosmolar
hiperglucémico si tienen acidosis láctica.
 En la acidosis metabólica, la respiración al principio rápida y
superficial, pero a medida que empeora la acidosis, la
respiración se convierte gradualmente en profundidad,
dificultad y jadeando. Es este último tipo de patrón de
respiración que se conoce como respiración de Kussmaul.

18. Complicaciones
 Colapso circulatorio agudo debido a un choque
 El aumento de los niveles de ácido en la sangre
(acidosis láctica)
 Formación de coágulos sanguíneos
 Isquemia o infarto que afecta a cualquier órgano,
especialmente el infarto de miocardio y infarto cerebral.
 La enfermedad tromboembólica, incluyendo trombosis
venosa profunda y embolismo pulmonar.

19. Complicaciones
 Edema cerebral
 Coma
 El coma es una característica poco común que afecta a
sólo el 10% de los pacientes. La progresión al coma
representa una enfermedad grave.
 Complicaciones iatrogénicas debido a la
rehidratación inexperta y gestión de los
electrolitos, el exceso de la administración de
insulina, o por sobrecarga de líquidos conduce a
la insuficiencia cardíaca.

20. Diagnósticos Diferenciales

21. Descripción de la Paciente
 Femenina
 67 años
 Sobrepeso
 Signos de deshidratación
 Mucosa secas (labios y lengua)
 Turgencia/turgor
 cianosis

22. Cetoacidosis Diabética
 Descripción: Es una perdida profunda de la
hormona insulina la cual causa en el organismo
hiperglucemia. Debido a que las células no
absorben la glucosa lo perciben como un estado
de ayuno y se activa el proceso de lipolisis en el
hígado, el cual incrementa la fuente de glucosa en
sangre y crea un gradiente de concentración para
los tejidos dependientes de insulina poder
absorber glucosa. Al activar lipolisis hepática
también se produce moléculas de cetona.

23. Cetoacidosis Diabética
 El aumento de solutos en sangre (glucosa) atraen el
líquido del compartimento intracelular al
extracelular.
 Causando en el paciente incremento en la frecuencia
urinaria y aumento de la ingesta de líquidos para
equilibrar la hiperosmolaridad.

24. Cetoacidosis Diabética
 Similitudes con el cuadro de la paciente
 Acidosis metabólica
 Anión Gap ↑
 Hiperglucemia severa (500mg/dl en promedio)
 Descartada
 Pacientes jóvenes DM1 (destrucción de las células beta del
páncreas)
 Laboratorios negativos a cuerpo cetonicos en EGO

25. Acidosis láctica
 Descripción: El ácido láctico se encuentra
principalmente en las células musculares y
mioglobulinas. Todas las condiciones o estados que
causen rompimiento de fibras musculares o glóbulos
rojos, falta de combustible celular (glucosa) o
hipoxemia severa predisponen a acidosis láctica; por
mencionar algunos
 alcohol
 cáncer
 ejercicio vigoroso por mucho tiempo
 hipoglucemia
 medicamentos como los salicilatos, metformina
 ausencia prolongada de oxígeno por shock, insuficiencia cardíaca o
anemia grave
 convulsiones

26. Acidosis Láctica
 Similitudes con el cuadro de la paciente
 Acidosis metabólica
 ↑ anión gap
• Descartada
 Laboratorios de química sanguínea muestran hiperglucemia

27. Reacción a medicamentos
 Descripción: La paciente debido a una infección
tratada con eritromicina (antibiótico macrolitos) 2
días mas tarde comenzó a experimentar disnea y
signos de deshidratación. Además presenta historial
de tiazidas (diurético) por 6 años.

28. Efectos secundarios de Eritromicina
 Macrolitos (Eritromicina) se enlaza a los receptores de
motilina (hormona digestiva que promueve la perístasis
del duodeno y jejuno causando anorexia, nausea y
vómito). Este último (vómito) causa un desbalance en los
electrolitos séricos que predispone a deshidratación.
 Prolongación del segmento QT: afecta la bomba de Na/K
(3 Na+ fuera de la membrana que mueven 3 moléculas
de agua) esto causa ↑ en el volumen extracelular y
excreción de fluidos (incrementa la osmolaridad sérica)
 Causando asi estado hiperosmolar

29. Efectos secundarios de las Tiazidas
• Tiazida causa hiperglucemia, hiperuricemia e hipercalcemia
entre otras; Causando así un estado hiperosmolar
 Inhibe la reabsorción de NACl en el tubo proximal del nefrón.
(poliuria)
 Descartado
 Alcalosis metabólica
 Hipocalemia (tiazidas)
 Vómito (eritromicina)

30. Anión Gap

31. ANION GAP
 DEFINICIÓN:
ES LA DIFERENCIA ENTRE LOS CATIONES Y LOS
ANIONES MEDIBLES Y NO MEDIBLES SÉRICOS.
 UTILIDAD:
EVALUAR EL DESEQUILIBRIO ACIDO BASE Y
ORIENTA A SU DIAGNÓSTICO.

32. ANION GAP
El líquido extracelular debe tener
electroneutralidad.
CATIONES:Elemento con carga
positiva.
ANION: Elemento con carga negativa.

33. ANION GAP
 CATIONES NO MEDIBLES:
CALCIO, POTASIO, MAGNESIO
 ANIONES NO MEDIBLES:
FOSFATO, PROTEINAS, SULFATO, ACIDOS
ORGANICOS, Y LACTATO

34. ANION GAP
 Na+representa 90% de los cationes
 Cl -y Bicarbonato representan el 80% de los aniones
 FÓRMULA: (Na++ K+) - (Cl -+ HCO3-)
 Valor normal: 10 +4 mmol/L.

35. ANION GAP
 La adición de ácidos que no contienen cloro eleva los
aniones no medibles.
 Estos ácidos son: orgánicos; cetoácidos y lactato.
 Inorgánicos; fosfato y sulfato.
 Exógenos; salicilatos o tóxinas de productos de
ácidos orgánicos.

36. ANION GAP
 La sustitución de los aniones excretados determinan
al sustitución por cloro y producción de la acidosis
hiperclorémica.
 La filtración renal determina la excreción de los
aniones que se reemplaza o no de bicarbonato,
produciendo la acidosis normoclorémica.

37. ANION GAP
 ACIDOSIS METABOLICA DE ANION GAP ALTO:
Nuestra paciente se presenta con esta problema de
balancea entre acido-base, particularmente acidosis-
metabólica.
Causas que puede resultar en esta trastorno son:
 Intoxicación por salicilatos.
 Acidosis láctica.
 Alcalosis metabólica.
 Decremento del cloro.

38. ANION GAP ALTO – ACIDOSIS METABOLICA
CAUSAS
 Acidosis láctica: lactato
 Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato
 Ingestas: salicilatos, metanol, paraldehído, etc…
 Rabdomiólisis masiva

39. ANION GAP NORMAL – ACIDOSIS
METABOLICA
 Pérdidas digesticas
 Pérdidas renales
 Disfunción renal
 Ingestas: cloruro de amonio, líquidos de
sobrealimentación
 Algunos casos de cetoacidosis en que se administra
insulina

40. Tratamiento del Estado
Hiperosmolar Hiperglucemico

41. Tx de primera línea
en todos los pacientes
 Terapia IV de fluidos:
 En pts. sin cardiopatías, se deberá administrar 0.9% de
solución normal salina a una razón de 15 a 20 mL/kg/hr. o de
1 a 1.5L durante la primera hora
 En pts. Hiponatremicos deberá continuarse la terapia de
fluidos (0.9% NaCl; 250-500 mL/hr.)
 Cuando la glucosa plasmática alcance los 300 mg/dl se deberá
cambiar a una solución de dextrosa al 5% con 0.45% NaCl
(150-250 mL/hr.)

42. Tx de primera línea
en todos los pacientes
 En pts. Hipernatremicos o eunatremicos la terapia
subsecuente de fluidos debera ser cambiada a 0.45%
de NaCl a 250-500 mL/hr.
 Cuando la glucosa plasmática alcance los 300
mg/dL, deberá ser cambiada a dextrosa al 5% con
0.45% de NaCl (150-250 mL/hr.)

43. Tratamiento de Apoyo y admisión a la UCI
 Monitoreo de glucosa cada 2 horas.
 Electrolitos, BUN, pH y creatinina deberán ser
monitoreados de cada 2 a 6 hrs.
 El urinary output deberá ser monitoreado.
 El Dx. de factores precipitantes (infecciones,
fármacos) y el Tx. apropiado con antibióticos además
de la remoción del agente causal deberá iniciarse.

44. Tratamiento de Apoyo y admisión a la UCI
 Pts. con inestabilidad hemodinámica, cardiovascular
o respiratoria, al igual que pts. con alteraciones en su
estado mental deberán ser admitidos a la UCI.
 Se deberá monitorear continuamente la PA y su
estado hemodinámico.
 Un catéter venoso central y/o cateterismo de Swan-
Ganz y oximetría percutánea continua

45. Tratamiento de Apoyo y admisión a la UCI
 La oxigenación y la protección de las vías aéreas es
crucial.
 Comúnmente se requiere intubación y ventilación
mecánica, con monitoreo constante de los
parámetros respiratorios.

46. Vasopresores
 Deberá utilizarse un vasopresor si la hipotensión
continua.
 La dopamina y la norepinefrina son consideradas
drogas de 1era línea.
 La dopamina aumenta el “stroke volume” y el ritmo
cardiaco.
 La norepinefrina aumenta la presión arterial media.

47. Vasopresores – Opciones Primarias
 Norepinefrina: 0.5-3.0 microgramos/min (infusion
IV). Ajustarse según la respuesta del paciente.
(Maximo – 30 mcg/min).
 Dopamina: 5-20 mcg/kg/min (infusion IV).
Ajustarse según la respuesta del paciente.

48. Criterios para el manejo del desbalance de
Potasio
 Potasio en suero < 3.3mEq/L
 Terapia con potasio (medir con frecuencia ES)
 Iniciar terapia con insulina (> 3.3mEq/L)
 Terapia con Fosfato
 Potasio en suero 3.3mEq/L – 5.3mEq/L
 Terapia con Insulina
 Terapia con potasio (medir con frecuencia ES)
 Terapia con Fosfato

49. Potasio en suero > 5.3mEq/L
(5.9 mEq/L)
 Terapia con Insulina
 Una infusión intravenosa continua de insulina regular es el
tratamiento de elección.
 Un bolo de insulina regular se administra seguido
de una infusión continua.

50. Potasio en suero > 5.3mEq/L
(5.9 mEq/L)
 Terapia con Insulina
 Si la glucosa en plasma no cae por lo menos 10%
o 50 mg / dL enla primera hora de la
terapia, un segundo bolo por vía intravenosa o
subcutánea de insulina debe ser administrado y la
tasa de insulinaadministración
continua (intravenosa o subcutánea)
debe serdoblado.
 Si el potasio es <3.3 mEq /L en cualquier punto de
la terapia, la insulina debe interrumpirse y el
potasio por vía intravenosa.

51. Potasio en suero > 5.3mEq/L
(5.9 mEq/L)
 Terapia con Insulina
Insulina: Bolo de 0.1 unidades/kg IV inicial
Seguido de 0.1 unidades/kg/hora infusion
IV
 Repetir bolo y aumentar la tasa de infusion
si es necesario.

52. Potasio en suero > 5.3mEq/L
(5.9 mEq/L)
 Terapia con Fosfato
 La presencia de hipofosfatemia severa
(<1 mg/dl) o en pacientes con disfunción
cardíaca (por ejemplo, con signos de
disfunción ventricular izquierda), anemia
sintomática, o depresión respiratoria (por
ejemplo, disminución de la saturación de
oxígeno), la terapia de fosfato
de cuidado puede estar indicada para evitar la
disfunción del músculo cardíaco,
respiratorio, y esquelético

53. Potasio en suero > 5.3mEq/L
(5.9 mEq/L)
 Terapia con Fosfato
 Los pacientes que tienen el fosfato bajo,
pero tienen un potasio sérico > 5.3 mEq/L
deben corregirlo con una combinación de
fosfato y potasio para evitar hipercalemia
iatrogénica
 20 a 30 mEq/L de fosfato de sodio se
puede añadir a los fluidos de repuesta

54. Tx de Seguimiento
 Criterios para la resolución de EHH
 Glucosa en plasma < 250a 300 mg/dL
 Osmolalidad plasmática efectiva < 315 mOsm/kg
 Mejora en el estado hemodinámico y mental
 Una vez que el EHH se resuelve la transición a la
insulina subcutánea se inicia. Insulina subcutanea se
debe dar de 1 a 2 horas antes de la terminación de la
infusión de insulina

55. Tx de Seguimiento
 Insulina de acción intermedia o prolongada se
recomienda para las necesidades basales y de acción
rápida de insulina para el control de la
glucemia posprandial.
 En los pacientes en tratamiento con insulina antes de
la admisión pueden continuar con la misma dosis

56. ACIDOSIS METABOLICA
Valores Normales
GSA
PaO2: 75 - 100 mmHg
PaCO2: 38 - 42 mmHg
pH 7.38 - 7.42
SaO2: 94 - 100%
HCO3: 22 - 28 mEq/L
Valores GSA del
Pte.
pH 7.28
HCO3 :15 mEq/L
PO2 :83 mmHg
PCO2 :28 mmHg
A.G.  29 mEq/L : Acidemia por
Acidosis Metabolica

57. Tx. Acidosis Metabólica
 HCO3 a administrar :
0.4 x peso en Kg. x ( HCO3-deseado – HCO3 medido)
 Se repone 50% en las primeras 24h. Suele ser suficiente
para llevarlo a ph 7.2
 Riesgos HCO3-:
- Alcalosis de rebote
- Aumento Na+- hipernatremia e hiperosmolaridad
-PaCO2 (no hiperventilan)
- Prevención: -pH hasta 7.2
 2.- Carbonato de Calcio 1-2g IV en acidosis graves para
estabilizar membranas miocárdicas
* No es necesario en nuestra paciente ya que su pH > 7.2*
(pH 7.28)

58. Referencia
 Short-term Case Fatality Rate and Associated
Factors Among Inpatients with Diabetic Ketoacidosis
and Hyperglycemic Hyperosmolar State: A Hospital-
Based Analysis over a 15-yr period