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Eletrocardiograma
INTRODUÇÃO

O eletrocardiograma (ECG) é o registro dos fenômenos elétricos que se originam
durante a atividade cardíaca por meio de um aparelho denominado eletrocardiógrafo. O
eletrocardiógrafo é um galvanômetro (aparelho que mede a diferença de potencial entre
dois pontos) que mede pequenas intensidades de corrente que recolhe a partir de dois
eletrodos (pequenas placas de metal conectadas a um fio condutor) dispostos em
determinados pontos do corpo humano. Ele serve como um auxiliar valioso no
diagnóstico de grande número de cardiopatias e outras condições como, por exemplo, os
distúrbios hidroeletrolíticos.


O papel de registro é quadriculado e dividido em quadrados pequenos de l mm. Cada
grupo de cinco quadradinhos na horizontal e na vertical compreendem um quadrado
maior (linha mais grossa). No eixo horizontal, marca-se o tempo. O registro é realizado
em uma velocidade de 25 mm/seg, com cada quadradinho equivalendo a O,O4seg.
Portanto, cinco quadradinhos (1 quadrado maior) equivalem a 0,2 seg. No eixo vertical,
marca-se a voltagem. Cada quadradinho equivale a 0,1 mVolt, portanto 10
quadradinhos equivalem a lmVolt (Figura 1).
Noções de Eletrofisiologia:
A célula miocárdica em repouso (polarizada) tem elevada concentração de potássio, e
apresenta-se negativa em relação ao meio externo que tem elevada concentração de
sódio. À medida que se propaga a ativação celular, ocorrem trocas iônicas e há uma
tendência progressiva da célula a ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficará
gradativamente negativo. A célula totalmente despolarizada fica com sua polaridade
invertida. A repolarização fará com que a célula volte às condições basais.
Uma onda progressiva de despolarização pode ser considerada como onda móvel de
cargas positivas. Assim, quando a onda positiva de despolarização move- se em direção
a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG uma deflexão positiva
(para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrário, ou seja, quando a
onda de despolarização vai se afastando do eletrodo, tem-se uma deflexão negativa no
ECG. Quando não ocorre nenhuma atividade elétrica, a linha fica isoelétrica, ou seja,
nem positiva nem negativa.

       O nódulo sinusal localizado no átrio direito é a origem do estimulo de
despolarização cardíaca. Quando o impulso elétrico se difunde em ambos os átrios, de
forma concêntrica, em todas as direções, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P
representa a atividade elétrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos
cutâneos e, à medida que essa onda de despolarização passa através dos átrios, produz
uma onda de contração atrial.

       A seguir, a onda de despolarização dirige-se ao nódulo atrioventricular (AV),
onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo, antes do impulso estimular verdadeiramente
o nódulo, o que permite que o sangue entre nos ventrículos. Este intervalo no gráfico é
representado pelo segmento P-R .

       Após essa pausa, o impulso alcança o nódulo AV, que é um retransmissor do
impulso elétrico para os ventrículos, através do “feixe de His”, com seus ramos direito e
esquerdo, e das “fibras de Purkinje”, tendo como conseqüência a contração dos
ventrículos. Essa despolarização ventricular forma várias ondas, chamada de “complexo
QRS” .

       Existe uma pausa após o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de
grande importância na identificação de isquemias e, após essa pausa, ocorre a
repolarização do ventrículo e, conseqüentemente, relaxamento ventricular, formando a
onda T. A repolarização atrial não tem expressão eletrocardiográfica, pois está
mascarada sob a despolarização ventricular que, eletricamente, tem uma voltagem maior
em relação à outra.
Derivações Eletrocardiográficas (ECG padrão):

       A idéia básica é observar o coração em diferentes ângulos, ou seja, cada
derivação, representado por um par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra
uma vista diferente da mesma atividade cardíaca. As derivações podem ser definidas de
acordo com a posição dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no plano frontal
(formando as derivações periféricas — bipolares ou unipolares) e no plano horizontal
(formando as derivações precordiais, unipolares).

       Derivações no Plano Frontal (periféricas): Medem a diferença de potencial entre
os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o coração (unipolares).
Coloca-se um eletrodo em cada braço (direito/esquerdo) e um na perna esquerda,
formando um triangulo (conhecdo como triângulo de Einthoven). Na perna direita
coloca-se o fio terra, para estabilizar o traçado. Deslocam-se as três linhas de referência,
cruzando com precisão o tórax (coração) e obtém-se uma intersecção,formando as
derivações bipolares Dl, D2 e D3. Em seguida, acrescentam-se outras três linhas de
referência nesta intersecção, com ângulos de 30 graus entre si e obtém-se as derivações
unipolares dos membros aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF (pé) Nas derivações aVR,
aVL e aVF os eletrodos negativos são todos os outros exploradores, que se dirigem para
um fio terra comum.




   • Derivação I: Braço direito (eletrodo negativo)-braço esquerdo (eletrodo
positivo)
   • Derivação II: Braço direito (negativo)-perna esquerda (positivo)
   • Derivação III : Braço esquerdo (negativo)-perna esquerda (positivo)
   • Derivação aVR : Braço direito positivo
   • Derivação aVL: Braço esquerdo positivo
   • Derivação aVF: Pé esquerdo positivo
Derivações no Plano Horizontal (precordiais):

           •   São as derivações V1,V2,V3,V4,V5 e V6.

        Medem a diferença de potencial entre o tórax e o centro elétrico do coração
(nódulo AV), e vão desde Vl, (4° espaço intercostal, na linha paraesternal direita) a V6,
no 5° espaço intercostal, na linha axilar média esquerda. Em todas essas derivações,
considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posições diferentes sobre
o tórax, sendo o pólo negativo situado no dorso do indivíduo, por meio da projeção das
derivações a partir do nódulo AV (Figura 3).
ANÁLISE DO TRAÇADO
        Áreas mais importantes a serem consideradas: freqüência cardíaca, ritmo, eixo,
hipertrofia e infarto.

a) Freqüência Cardíaca

   •   1° método: Fixa-se um complexo QRS em uma linha escura (divisa entre blocos
       de 5 quadradinhos).




   •   2° método: Divide-se 1500 pela soma dos quadradinhos de distância entre um e
       outro QRS .




b) Observar se há freqüências atrial (onda P) e ventricular (QRS) distintas;
C) Ritmo:

Normal: Freqüência entre 60 e 100 bpm
Freqüência superior a 100 bpm: taquicardia sinusal;
Freqüência inferior a 60 bpm: bradicardia sinusal;

D) Ritmos próprios : provocados por marca-passos ectópicos.


RITMO
        Para a determinação do ritmo cardíaco é fundamental a observação da onda
P. Ela define se o ritmo é sinusal ou se é conseqüente a focos ectópicos. Além disso,
deve-se medir sempre o intervalo P-R e o complexo QRS. Apesar do nódulo sinoatrial
ser o marca-passo do coração, qualquer outra área do sistema de condução ou do
miocárdio pode assumir o comando, temporariamente ou definitivamente, provocando
arritmias.


A) Ritmo Sinusal: caracteriza-se pela existência de uma seqüência ritmada de ciclos
cardíacos entre 60 e 100 bpm.

B) Arritmias: as arritmias podem ser divididas em quatro grandes categorias gerais:
Ritmo variável, batimentos suplementares e pausas, ritmo rápido e bloqueios cardíacos.

  B.1) Ritmo Variável

   •   Arritmia Sinusal: Verifica-se a existência de ondas P idênticas no traçado,
       demonstrando que o inicio do foco é no átrio, precisamente no nódulo sinusal,
       porém em ritmos diferenciados. Pode indicar doença coronariana.




B.1.2) Marcapasso migratório (errante): Caracteriza-se por ondas P de forma variável,
demonstrando que o início do foco é no átrio, porém não precisamente no nódulo
sinusal. É um ritmo causado por diferentes posições do comando.
B.1.3) Fibrilação atrial: Apresenta um desenho todo arrepiado, cheio de ondas P
minúsculas, causadas pela descarga de focos atriais múltiplos. Não há um impulso que
despolarize os átrios de maneira completa, e somente por acaso um impulso atravessa o
nódulo AV e de forma arrítmica.




 B.2 Batimentos Suplementares e Pausas

   •   Extra-sístole: É uma estimulação prematura, proveniente de um foco ectópico.
       Pode ser:

   •   Extra-sístole atrial: estimulação prematura, proveniente de um foco atrial (não o
       nódulo sinusal). Produz uma onda P anormal antes do tempo previsto.




   •   Extra-sístole nodal (juncional): estimulação prematura, que se origina de uma
       descarga ectópica no nódulo AV, de modo que o impulso caminha normalmente
       para baixo nos ramos do feixe de His (não apresenta onda P e o QRS é idêntico
       aos demais).
•   Extra-sístole ventricular (ESV): origina-se de um foco ectópico ventricular, sem
      onda P e com um QRS diferenciado (aberrante) .




Ritmos Rápidos
  •   Taquicardia paroxística: significa freqüência cardíaca rápida, de início súbito,
      originando-se, geralmente, de foco ectópico. A freqüência pode variar de 150 a
      250 bpm.

  •   Taquicardia Atrial: seqüência normal de ondas. Onda P pode não aparecer;

  •   Taquicardia Nodal: originada no nódulo AV, logo, não há ondas P;

  •   Taquicardia Ventricular: semelhante a uma sucessão rápida de ESV.

  • As taquicardias atrias e nodais são também chamadas de
  supraventriculares.

  •   Flutter Taquicardia cuja freqüência cardíaca encontra-se entre 200-300 bpm.
      Pode ser:

  •   Flutter Atrial — Se origina em um foco atrial ectópico, com as ondas P
      apresentam-se em sucessão rápida, contínuas e idênticas .

  •   Flutter ventricular — É produzido por um único foco ventricular ectópico, com
      aspecto sinusóide regular. O flutter ventricular quase invariavelmente evolui
      para a fibrilação ventricular, necessitando de uma desfibrilação e ressuscitação
      cardiopulmonar.

  •   Fibrilação: Taquicardia acima de 300 bpm. Pode ser:

  1. Fibrilação atrial: Numerosas deflexões atriais ectópicas dando uma linha de base
     irregular. Não há um impulso que despolarize os átrios de maneira completa, e
     somente por acaso um impulso atravessa o nódulo AV e de forma arrítmica.
2. Fibrilação Ventricular: É causada por muitos focos ectópicos disparados em
      freqüências diferentes, produzindo um ritmo caótico, irregular (aberrante) e
      fatal.



Bloqueios cardíacos
   •   Bloqueio sinusal (SA): O marca-passo cardíaco pára temporariamente por um ou
       mais ciclos completos, mas retoma em seguida sua atividade de estimulação.




   •   Bloqueio de AV (nodal): Cria um retardo do impulso (atrial) ao nível do nódulo
       AV, produzindo uma pausa maior que a normal para estimulação dos
       ventrículos.

Pode ser:
            1. De 1°grau: Caracteriza-se por um intervalo P-R maior que 0,2 seg. (um
               quadrado grande);




            2. De 2°grau: São necessários dois ou mais impulsos atriais para estimular a
               resposta ventricular, ou o intervalo P-R aumenta progressivamente até
               não haver mais resposta de QRS (chamado Fenômeno de Wenckebach);
3. De 3° grau: Bloqueio AV total, causando freqüências atriais e
   ventriculares independentes, com freqüência ventricular, geralmente,
   entre 20 e 40 bpm.




4. Bloqueio de Ramo: Tem como causa o bloqueio de um dos ramos do
   feixe de His, seja o direito ou o esquerdo. Assim, um ventrículo se
   despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois QRS se
   juntem. Neste caso, o QRS é largo e observam-se duas ondas R (R e R’).
   Determina-se o lado bloqueado através das derivações V1 e V2 para o
   lado direito e V5 e V6 para o lado esquerdo.
INFARTO
Há muitas causas de alterações de segmento ST e onda T, portanto, o diagnóstico de
infarto requer, freqüentemente, comparação com traçados prévios e com o quadro
clínico do paciente e, às vezes, dados de laboratório (marcadores de necrose miocárdica)
(Figura i2).


       Em algumas condições, pode haver uma inversão esporádica da onda T ou uma
depressão (infradesnivelamento) do segmento ST, não demonstrando necessariamente
uma anormalidade. Infradesnivelamento do tamanho de dois quadradinhos (2mm ou
O,O8seg.) ou mais é considerado isquemia. Se houver uma elevação de ST
(supradesnivelamento), significa que houve um infarto recente (agudo). Por outro lado,
algumas anomalias cardíacas não alteram o ECG. Portanto um traçado de ECG normal
não exclui o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SOA) e a comparação entre
EOGs senados e, se possível, com traçados antigos, melhora a sensibilidade e
especificidade do método.



Isquemia, Lesão e Infarto do Miocárdio

Isquemia é a deficiência de oxigenação e irrigação do local, mostrando sofrimento
celular, com inversão da onda T. Evolui para lesão celular, caso essa situação não seja
revertida, com desníveis no segmento ST. Infarto é a morte celular em um
determinado ponto ou conjunto de tecidos (necrose) e traduz-se no ECG com o
aparecimento de ondas Q patológicas .




                          Isquemia
Lesão




Necrose
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Dubin D. Interpretação Rápida do ECG ...um curso programado. 3.ed. Rio de Janeiro:
Ed. De Publicações Médicas, 1992.

Andrade PJN. Cardiologia para o Generalista: uma abordagem fisiopatológica. 4.ed.
Fortaleza: Editora UFC, 2005.

Deccache W. ECG para o Clínico — Laudo e Orientação Terapêutica. 1.ed. Rio de
Janeiro: Revinter, 2004.
© 2007 — Centro de Estudos de Fisiologia do Exercício

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  • 2. INTRODUÇÃO O eletrocardiograma (ECG) é o registro dos fenômenos elétricos que se originam durante a atividade cardíaca por meio de um aparelho denominado eletrocardiógrafo. O eletrocardiógrafo é um galvanômetro (aparelho que mede a diferença de potencial entre dois pontos) que mede pequenas intensidades de corrente que recolhe a partir de dois eletrodos (pequenas placas de metal conectadas a um fio condutor) dispostos em determinados pontos do corpo humano. Ele serve como um auxiliar valioso no diagnóstico de grande número de cardiopatias e outras condições como, por exemplo, os distúrbios hidroeletrolíticos. O papel de registro é quadriculado e dividido em quadrados pequenos de l mm. Cada grupo de cinco quadradinhos na horizontal e na vertical compreendem um quadrado maior (linha mais grossa). No eixo horizontal, marca-se o tempo. O registro é realizado em uma velocidade de 25 mm/seg, com cada quadradinho equivalendo a O,O4seg. Portanto, cinco quadradinhos (1 quadrado maior) equivalem a 0,2 seg. No eixo vertical, marca-se a voltagem. Cada quadradinho equivale a 0,1 mVolt, portanto 10 quadradinhos equivalem a lmVolt (Figura 1).
  • 3. Noções de Eletrofisiologia: A célula miocárdica em repouso (polarizada) tem elevada concentração de potássio, e apresenta-se negativa em relação ao meio externo que tem elevada concentração de sódio. À medida que se propaga a ativação celular, ocorrem trocas iônicas e há uma tendência progressiva da célula a ser positiva, enquanto que o meio extracelular ficará gradativamente negativo. A célula totalmente despolarizada fica com sua polaridade invertida. A repolarização fará com que a célula volte às condições basais. Uma onda progressiva de despolarização pode ser considerada como onda móvel de cargas positivas. Assim, quando a onda positiva de despolarização move- se em direção a um eletrodo na pele (eletrodo positivo), registra-se no ECG uma deflexão positiva (para cima). Por outro lado, quando a onda tiver sentido contrário, ou seja, quando a onda de despolarização vai se afastando do eletrodo, tem-se uma deflexão negativa no ECG. Quando não ocorre nenhuma atividade elétrica, a linha fica isoelétrica, ou seja, nem positiva nem negativa. O nódulo sinusal localizado no átrio direito é a origem do estimulo de despolarização cardíaca. Quando o impulso elétrico se difunde em ambos os átrios, de forma concêntrica, em todas as direções, produz a onda P no ECG. Assim, a onda P representa a atividade elétrica sendo captada pelos eletrodos exploradores sensitivos cutâneos e, à medida que essa onda de despolarização passa através dos átrios, produz uma onda de contração atrial. A seguir, a onda de despolarização dirige-se ao nódulo atrioventricular (AV), onde ocorre uma pausa de 1/10 de segundo, antes do impulso estimular verdadeiramente o nódulo, o que permite que o sangue entre nos ventrículos. Este intervalo no gráfico é representado pelo segmento P-R . Após essa pausa, o impulso alcança o nódulo AV, que é um retransmissor do impulso elétrico para os ventrículos, através do “feixe de His”, com seus ramos direito e esquerdo, e das “fibras de Purkinje”, tendo como conseqüência a contração dos ventrículos. Essa despolarização ventricular forma várias ondas, chamada de “complexo QRS” . Existe uma pausa após o complexo QRS, representado pelo segmento ST, de grande importância na identificação de isquemias e, após essa pausa, ocorre a repolarização do ventrículo e, conseqüentemente, relaxamento ventricular, formando a onda T. A repolarização atrial não tem expressão eletrocardiográfica, pois está mascarada sob a despolarização ventricular que, eletricamente, tem uma voltagem maior em relação à outra.
  • 4.
  • 5. Derivações Eletrocardiográficas (ECG padrão): A idéia básica é observar o coração em diferentes ângulos, ou seja, cada derivação, representado por um par de eletrodos (um positivo e um negativo), registra uma vista diferente da mesma atividade cardíaca. As derivações podem ser definidas de acordo com a posição dos eletrodos (chamados eletrodos exploradores) no plano frontal (formando as derivações periféricas — bipolares ou unipolares) e no plano horizontal (formando as derivações precordiais, unipolares). Derivações no Plano Frontal (periféricas): Medem a diferença de potencial entre os membros (bipolares) ou entre certas partes do corpo e o coração (unipolares). Coloca-se um eletrodo em cada braço (direito/esquerdo) e um na perna esquerda, formando um triangulo (conhecdo como triângulo de Einthoven). Na perna direita coloca-se o fio terra, para estabilizar o traçado. Deslocam-se as três linhas de referência, cruzando com precisão o tórax (coração) e obtém-se uma intersecção,formando as derivações bipolares Dl, D2 e D3. Em seguida, acrescentam-se outras três linhas de referência nesta intersecção, com ângulos de 30 graus entre si e obtém-se as derivações unipolares dos membros aVR (direita), aVL (esquerda) e aVF (pé) Nas derivações aVR, aVL e aVF os eletrodos negativos são todos os outros exploradores, que se dirigem para um fio terra comum. • Derivação I: Braço direito (eletrodo negativo)-braço esquerdo (eletrodo positivo) • Derivação II: Braço direito (negativo)-perna esquerda (positivo) • Derivação III : Braço esquerdo (negativo)-perna esquerda (positivo) • Derivação aVR : Braço direito positivo • Derivação aVL: Braço esquerdo positivo • Derivação aVF: Pé esquerdo positivo
  • 6. Derivações no Plano Horizontal (precordiais): • São as derivações V1,V2,V3,V4,V5 e V6. Medem a diferença de potencial entre o tórax e o centro elétrico do coração (nódulo AV), e vão desde Vl, (4° espaço intercostal, na linha paraesternal direita) a V6, no 5° espaço intercostal, na linha axilar média esquerda. Em todas essas derivações, considera-se positivo o eletrodo explorador colocado nas seis posições diferentes sobre o tórax, sendo o pólo negativo situado no dorso do indivíduo, por meio da projeção das derivações a partir do nódulo AV (Figura 3).
  • 7. ANÁLISE DO TRAÇADO Áreas mais importantes a serem consideradas: freqüência cardíaca, ritmo, eixo, hipertrofia e infarto. a) Freqüência Cardíaca • 1° método: Fixa-se um complexo QRS em uma linha escura (divisa entre blocos de 5 quadradinhos). • 2° método: Divide-se 1500 pela soma dos quadradinhos de distância entre um e outro QRS . b) Observar se há freqüências atrial (onda P) e ventricular (QRS) distintas;
  • 8. C) Ritmo: Normal: Freqüência entre 60 e 100 bpm Freqüência superior a 100 bpm: taquicardia sinusal; Freqüência inferior a 60 bpm: bradicardia sinusal; D) Ritmos próprios : provocados por marca-passos ectópicos. RITMO Para a determinação do ritmo cardíaco é fundamental a observação da onda P. Ela define se o ritmo é sinusal ou se é conseqüente a focos ectópicos. Além disso, deve-se medir sempre o intervalo P-R e o complexo QRS. Apesar do nódulo sinoatrial ser o marca-passo do coração, qualquer outra área do sistema de condução ou do miocárdio pode assumir o comando, temporariamente ou definitivamente, provocando arritmias. A) Ritmo Sinusal: caracteriza-se pela existência de uma seqüência ritmada de ciclos cardíacos entre 60 e 100 bpm. B) Arritmias: as arritmias podem ser divididas em quatro grandes categorias gerais: Ritmo variável, batimentos suplementares e pausas, ritmo rápido e bloqueios cardíacos. B.1) Ritmo Variável • Arritmia Sinusal: Verifica-se a existência de ondas P idênticas no traçado, demonstrando que o inicio do foco é no átrio, precisamente no nódulo sinusal, porém em ritmos diferenciados. Pode indicar doença coronariana. B.1.2) Marcapasso migratório (errante): Caracteriza-se por ondas P de forma variável, demonstrando que o início do foco é no átrio, porém não precisamente no nódulo sinusal. É um ritmo causado por diferentes posições do comando.
  • 9. B.1.3) Fibrilação atrial: Apresenta um desenho todo arrepiado, cheio de ondas P minúsculas, causadas pela descarga de focos atriais múltiplos. Não há um impulso que despolarize os átrios de maneira completa, e somente por acaso um impulso atravessa o nódulo AV e de forma arrítmica. B.2 Batimentos Suplementares e Pausas • Extra-sístole: É uma estimulação prematura, proveniente de um foco ectópico. Pode ser: • Extra-sístole atrial: estimulação prematura, proveniente de um foco atrial (não o nódulo sinusal). Produz uma onda P anormal antes do tempo previsto. • Extra-sístole nodal (juncional): estimulação prematura, que se origina de uma descarga ectópica no nódulo AV, de modo que o impulso caminha normalmente para baixo nos ramos do feixe de His (não apresenta onda P e o QRS é idêntico aos demais).
  • 10. Extra-sístole ventricular (ESV): origina-se de um foco ectópico ventricular, sem onda P e com um QRS diferenciado (aberrante) . Ritmos Rápidos • Taquicardia paroxística: significa freqüência cardíaca rápida, de início súbito, originando-se, geralmente, de foco ectópico. A freqüência pode variar de 150 a 250 bpm. • Taquicardia Atrial: seqüência normal de ondas. Onda P pode não aparecer; • Taquicardia Nodal: originada no nódulo AV, logo, não há ondas P; • Taquicardia Ventricular: semelhante a uma sucessão rápida de ESV. • As taquicardias atrias e nodais são também chamadas de supraventriculares. • Flutter Taquicardia cuja freqüência cardíaca encontra-se entre 200-300 bpm. Pode ser: • Flutter Atrial — Se origina em um foco atrial ectópico, com as ondas P apresentam-se em sucessão rápida, contínuas e idênticas . • Flutter ventricular — É produzido por um único foco ventricular ectópico, com aspecto sinusóide regular. O flutter ventricular quase invariavelmente evolui para a fibrilação ventricular, necessitando de uma desfibrilação e ressuscitação cardiopulmonar. • Fibrilação: Taquicardia acima de 300 bpm. Pode ser: 1. Fibrilação atrial: Numerosas deflexões atriais ectópicas dando uma linha de base irregular. Não há um impulso que despolarize os átrios de maneira completa, e somente por acaso um impulso atravessa o nódulo AV e de forma arrítmica.
  • 11. 2. Fibrilação Ventricular: É causada por muitos focos ectópicos disparados em freqüências diferentes, produzindo um ritmo caótico, irregular (aberrante) e fatal. Bloqueios cardíacos • Bloqueio sinusal (SA): O marca-passo cardíaco pára temporariamente por um ou mais ciclos completos, mas retoma em seguida sua atividade de estimulação. • Bloqueio de AV (nodal): Cria um retardo do impulso (atrial) ao nível do nódulo AV, produzindo uma pausa maior que a normal para estimulação dos ventrículos. Pode ser: 1. De 1°grau: Caracteriza-se por um intervalo P-R maior que 0,2 seg. (um quadrado grande); 2. De 2°grau: São necessários dois ou mais impulsos atriais para estimular a resposta ventricular, ou o intervalo P-R aumenta progressivamente até não haver mais resposta de QRS (chamado Fenômeno de Wenckebach);
  • 12. 3. De 3° grau: Bloqueio AV total, causando freqüências atriais e ventriculares independentes, com freqüência ventricular, geralmente, entre 20 e 40 bpm. 4. Bloqueio de Ramo: Tem como causa o bloqueio de um dos ramos do feixe de His, seja o direito ou o esquerdo. Assim, um ventrículo se despolariza pouco depois do outro, fazendo com que dois QRS se juntem. Neste caso, o QRS é largo e observam-se duas ondas R (R e R’). Determina-se o lado bloqueado através das derivações V1 e V2 para o lado direito e V5 e V6 para o lado esquerdo.
  • 13. INFARTO Há muitas causas de alterações de segmento ST e onda T, portanto, o diagnóstico de infarto requer, freqüentemente, comparação com traçados prévios e com o quadro clínico do paciente e, às vezes, dados de laboratório (marcadores de necrose miocárdica) (Figura i2). Em algumas condições, pode haver uma inversão esporádica da onda T ou uma depressão (infradesnivelamento) do segmento ST, não demonstrando necessariamente uma anormalidade. Infradesnivelamento do tamanho de dois quadradinhos (2mm ou O,O8seg.) ou mais é considerado isquemia. Se houver uma elevação de ST (supradesnivelamento), significa que houve um infarto recente (agudo). Por outro lado, algumas anomalias cardíacas não alteram o ECG. Portanto um traçado de ECG normal não exclui o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SOA) e a comparação entre EOGs senados e, se possível, com traçados antigos, melhora a sensibilidade e especificidade do método. Isquemia, Lesão e Infarto do Miocárdio Isquemia é a deficiência de oxigenação e irrigação do local, mostrando sofrimento celular, com inversão da onda T. Evolui para lesão celular, caso essa situação não seja revertida, com desníveis no segmento ST. Infarto é a morte celular em um determinado ponto ou conjunto de tecidos (necrose) e traduz-se no ECG com o aparecimento de ondas Q patológicas . Isquemia
  • 15. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Dubin D. Interpretação Rápida do ECG ...um curso programado. 3.ed. Rio de Janeiro: Ed. De Publicações Médicas, 1992. Andrade PJN. Cardiologia para o Generalista: uma abordagem fisiopatológica. 4.ed. Fortaleza: Editora UFC, 2005. Deccache W. ECG para o Clínico — Laudo e Orientação Terapêutica. 1.ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2004. © 2007 — Centro de Estudos de Fisiologia do Exercício