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Lupus eritematoso sistemico

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UNIVERSIDAD SIMÓN BOLIVAR
MEDICINA
AURA V. FONTALVO
SHANON E. GÓMEZ
DEFINICIÓN
Es una enfermedad autoinmunitaria en la que los órganos, tejidos y
células se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y
complejos inmunitarios.
La radiación ultravioleta es el factor ambiental más ligado a lupus; y
provoca exacerbación en el 70% de los pacientes-
90% MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA.
FACTORES GENETICOS Y EPIDEMIOLOGICOS
Numerosos fármacos son capaces
de inducir una variante de lupus
llamado lupus
farmacológico, principalmente
quinidina, procainamida e
hidralazina.
Se relaciona el antecedente de
enfermedades virales con síntomas
similares en un periodo previo a la
aparición del lupus, y hasta la fecha
sólo se ha podido asociar en parte
al virus EPSTEIN-BARR
El factor genético es importante pero no
suficiente para causar la enfermedad, la
tasa de coincidencia en gemelos
monocigotos es de 25% aproximadamente
y 2% en gemelos dicigotos, se han
identificado diversos genes en familias que
tienen múltiples miembros con lupus,
principalmente en el locus 8.
Asociación de LES con antígenos HLA
clase 2 (HLA-DR2 y DR3) tanto en raza
blanca como negra; así como con
enfermedades hereditarias por
deficiencia de complemento:
C1r, C1s, C1, INH, C4, C2, C5 y
C8, principalmente con deficiencia de
C2.
Genes del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) particularmente
HLA-A1, B8 y DR3 se han ligado a lupus,
complejo de ribonucloproteínas
complejo de ribonucloproteínas
ANTICUERPOS
Los anticuerpos anti-DNA de doble cadena son los anticuerpos más
extensamente estudiados en lupus, los demás participan en manifestaciones
clínicas particularmente anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia,
dermatosis y lupus neonatal.
Suelen ser anticuerpos IgM o IgG
Más que causar inflamación, estos anticuerpos tienden a depositarse en algún
tejido sólo después de que por medio de apoptosis se hayan expuesto los
antígenos nucleares delas células inflamadas.
• ANTI-RO (complejo de ribonucloproteínas)
• Los anticuerpos contrarreceptores de N-metil-D-aspartato
(NMDA)
DAÑO TISULAR MEDIADO POR
AUTOANTICUERPOS
complejo de ribonucloproteínasANTICUERPOS ANTI-DNA DE DOBLE CADENA
2 TEORIAS
Migran a nucleosomas para
entrar al torrente sanguíneo,
estos complejos anticuerpo-
nucleosoma se depositan en la
membrana basal glomerular.
Estos inmunocomplejos activan
el sistema del complemento, lo
que da inicio a
glomerulonefritis.
Entran al riñón unidos a
proteínas y una vez ahí
producen un efecto patogénico
directo sobre las células renales
ALFA-ACTININA
EL PAPEL DE LAS CÉLULAS T
Los autoanticuerpos patógenos de pacientes con lupus tienen propiedades
particulares que les permiten causar enfermedad, demuestran que los
anticuerpos IgG se unen con gran afinidad al DNA de doble cadena para
provocar daño tisular, no así los anticuerpos IgM que tienen menor afinidad
La producción de estos
anticuerpos IgG de alta
afinidad está mediada por
antígenos esencialmente por
el proceso en el cual los
antígenos se unen a
inmunoglobulinas en la
superficie de los linfocitos B,
La presencia de este antígeno
estimulante significa un
favorecimiento
continuo y selectivo para que
las células B se activen
y secreten inmunoglobulinas
en su superficie
LsB LsT
Ct producidas por las
células T estimulan la
proliferación de células
B, (IgG e IgM) promueven
un cambio en la secuencia
molecular del anticuerpo
secretado, por lo que lo
une fuertemente al
antígeno dirigido.

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  • 1. UNIVERSIDAD SIMÓN BOLIVAR MEDICINA AURA V. FONTALVO SHANON E. GÓMEZ
  • 2. DEFINICIÓN Es una enfermedad autoinmunitaria en la que los órganos, tejidos y células se dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios. La radiación ultravioleta es el factor ambiental más ligado a lupus; y provoca exacerbación en el 70% de los pacientes- 90% MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA.
  • 3. FACTORES GENETICOS Y EPIDEMIOLOGICOS Numerosos fármacos son capaces de inducir una variante de lupus llamado lupus farmacológico, principalmente quinidina, procainamida e hidralazina. Se relaciona el antecedente de enfermedades virales con síntomas similares en un periodo previo a la aparición del lupus, y hasta la fecha sólo se ha podido asociar en parte al virus EPSTEIN-BARR El factor genético es importante pero no suficiente para causar la enfermedad, la tasa de coincidencia en gemelos monocigotos es de 25% aproximadamente y 2% en gemelos dicigotos, se han identificado diversos genes en familias que tienen múltiples miembros con lupus, principalmente en el locus 8. Asociación de LES con antígenos HLA clase 2 (HLA-DR2 y DR3) tanto en raza blanca como negra; así como con enfermedades hereditarias por deficiencia de complemento: C1r, C1s, C1, INH, C4, C2, C5 y C8, principalmente con deficiencia de C2. Genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) particularmente HLA-A1, B8 y DR3 se han ligado a lupus,
  • 4. complejo de ribonucloproteínas complejo de ribonucloproteínas ANTICUERPOS Los anticuerpos anti-DNA de doble cadena son los anticuerpos más extensamente estudiados en lupus, los demás participan en manifestaciones clínicas particularmente anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, dermatosis y lupus neonatal. Suelen ser anticuerpos IgM o IgG Más que causar inflamación, estos anticuerpos tienden a depositarse en algún tejido sólo después de que por medio de apoptosis se hayan expuesto los antígenos nucleares delas células inflamadas. • ANTI-RO (complejo de ribonucloproteínas) • Los anticuerpos contrarreceptores de N-metil-D-aspartato (NMDA)
  • 5. DAÑO TISULAR MEDIADO POR AUTOANTICUERPOS complejo de ribonucloproteínasANTICUERPOS ANTI-DNA DE DOBLE CADENA 2 TEORIAS Migran a nucleosomas para entrar al torrente sanguíneo, estos complejos anticuerpo- nucleosoma se depositan en la membrana basal glomerular. Estos inmunocomplejos activan el sistema del complemento, lo que da inicio a glomerulonefritis. Entran al riñón unidos a proteínas y una vez ahí producen un efecto patogénico directo sobre las células renales ALFA-ACTININA
  • 6. EL PAPEL DE LAS CÉLULAS T Los autoanticuerpos patógenos de pacientes con lupus tienen propiedades particulares que les permiten causar enfermedad, demuestran que los anticuerpos IgG se unen con gran afinidad al DNA de doble cadena para provocar daño tisular, no así los anticuerpos IgM que tienen menor afinidad La producción de estos anticuerpos IgG de alta afinidad está mediada por antígenos esencialmente por el proceso en el cual los antígenos se unen a inmunoglobulinas en la superficie de los linfocitos B, La presencia de este antígeno estimulante significa un favorecimiento continuo y selectivo para que las células B se activen y secreten inmunoglobulinas en su superficie LsB LsT Ct producidas por las células T estimulan la proliferación de células B, (IgG e IgM) promueven un cambio en la secuencia molecular del anticuerpo secretado, por lo que lo une fuertemente al antígeno dirigido.
  • 7. MUERTE CELULAR APOPTOSIS Se demostró que los autoantígenos del LES se concentraban dentro y en la superficie de los gránulos de las células apoptóticas, implicando a la célula apoptótica como una fuente de antígenos. Dentro de los autoanticuerpos que se unen a las células apoptóticas se encuentran: anticromatina y antifosfolípidos. En pacientes con LES se observa una cantidad aumentada de células apoptóticas. In vitro, la capacidad de sus macrófagos para fagocitar y aclarar las células apoptóticas está disminuida. Existe una alteración del sistema fagocítico mononuclear.
  • 8. Activación de la inmunidad innata (células dendríticas) por DNA de CpG, DNA en complejos inmunitarios y RNA en autoantigenos de RNA/proteína. Disminución de los umbrales de activación de las células que intervienen en la inmunidad adaptativa (LsT y LsB) LsT CD4+ y CD8+ con mecanismos de regulación e inhibición ineficaces Disminución de la tolerancia de las células apoptósicas y de complejos inmunitarios. PATOGENIA
  • 10. DIAGNOSTICO El diagnóstico de SLE se basa en las manifestaciones clínicas características y los autoanticuerpos.
  • 13. MANIFESTACIONES DISEMINADAS LEVE GRAVE Y FULMINANTE FATIGA, MIALGIAS FIEBRE, POSTRACIÓN ARTRALGIAS PERDIDA DE PESO Y ANEMIA
  • 14. MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELETICAS • Poliartritis intermitente, leve o discapacitante • Deformidades articulares (de manos y pies) • Miositis con debilidad muscular • Erosiones radiograficas
  • 17. MANIFESTACIONES RENALES NEFRITIS LÚPICA • Manifestación más grave • Asintomática • La biopsia renal es útil para planear el tratamiento actual y futuro.
  • 18. Clasificación de la nefritis lúpica
  • 19. MANIFESTACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • DISFNCIÓN COGNOSITIVA • PROBLEMAS DE MEMORIA Y RAZONAMIENTO • CEFALALGIAS • CONVULSIONES • PSICOSIS
  • 20. OBSTRUCCION VASCULAR • > Incidencia en los pacientes con lupus y anticuerpos contra fosfolípidos (antibodies to phospholipids, aPL). • Crisis de isquemia transitoria, apoplejía e infarto del miocardio.
  • 21. MANIFESTACIONES PULMONARES • Pleuritis con y sin derrame pleural. • Fibrosis , síndrome del pulmón retráctil, hemorragia intraalveolar.
  • 22. MANIFESTACIONES CARDIACAS • Pericarditis, la más frecuente • Miocarditis y endocarditis fibrinosa de Libman-Sacks, las más graves. • > riesgo de IAM.
  • 23. MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS • Anemia (normocítico, normocrómico) • Leucopenia • Linfopenia • Trombocitopenia
  • 24. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES • Nausea, vomito, diarrea. • Dolor abdominal difuso por (peritonitis autoinmunitaria o vasculitis intestinal) • perforaciones, isquemia, hemorragia y sépsis.
  • 25. MANIFESTACIONES OCULARES • Síndromede Sjogren • la vasculitis retiniana y la neuritis óptica manifestaciones graves.
  • 27. LABORATORIO 1) ESTABLECER O DESCARTAR EL DIAGNÓSTICO 2) VIGILAR LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD, EN PARTICULAR PARA PREVER QUE ESTÁ OCURRIENDO UNA EXACERBACIÓN O LESIÓN ORGÁNICA 3) PARA IDENTIFICAR ALGÚN EFECTO ADVERSO DEL TRATAMIENTO.
  • 28. Pruebas de autoanticuerpos • ANA >95% • (anti-Ro o anti-DNA) lupus sin ANA. • ELISA 60% de sensibilidad • Los anticuerpos IgG en títulos elevados contra DNA de doble tira y los anticuerpos contra antígeno Sm son específicos para LES.
  • 30. NO EXISTE CURACIÓN PARA EL LES Y LAS REMISIONES SOSTENIDAS COMPLETAS SON MUY RARAS LA ELECCIÓN TERAPÉUTICA DEPENDE DE 1) Las manifestaciones de la enfermedad ponen en peligro la vida o pueden causar daño orgánico, lo que justifica un tratamiento enérgico. 2) Las manifestaciones son potencialmente reversibles. 3) El mejor método para prevenir las complicaciones del SLE y su tratamiento.
  • 31. MEDICAMENTOS UTILIZADOS FRECUENTEMENTE EN EL LES. DOSIS, INDICACIONES Y PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS.