1. Avi Afya
Rotación en el servicio de Neurología
Hospital General de México
Universidad Anáhuac México Norte

2. 
Es un síndrome caracterizado por un
deterioro de varios dominios cognitivos, lo
suficientemente graves como para interferir
funcionalmente en la vida personal y social.

3. 1)Afección de la memoria en sus diferentes
aspectos.
2) Afección de al menos una de las áreas
cognitivas como; El pensamiento abstracto,
juicio, lenguaje, praxia, gnosias,
visuoespeciales y cambios de la personalidad.

4. La incidencia y prevalencia se incrementa con la
edad:
1 % de personas menores de 50 años tienen
demencia.
5% de personas mayores de 65 años tienen
demencia.
28 % para hombres.
45 % para mujeres.

5. 
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1)Degenertivas ( Alzheimer, Enfermedad de
Parkinson).
2)Tratables (Infecciones, Tumores)
3)Reversibles( Hipoglucemia, Secundaria a
drogas)
4) De causa no determinada.

6. 
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1) Corticales (Enfermedad de Alzheimer y
Enfermedad de Pick)
2)Subcorticales (Enfermedad de Parkinson)
3) Sustancia Blanca (Esclerosis Múltiple)
4) Mixtas (Encefalopatía Multivascular)

7. 1) Interrogatorio.
2) Antecedentes de una enfermedad sistémica
(Hepática, Renal, Endócrina, Tóxica,
Psiquiátrica)
3) Exploración Neurológica Completa.

8. 
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Estudios complementarios:
1) Perfil Bioquímico.
2)Punción Lumbar.
3)EEG.
4)Potencial evocado cognitivo.
5)TAC.
6)Resonancia Magnética.

9. Es una enfermedad que se caracteriza por:
 1)Pérdida lenta de la memoria.
 2) Alteraciones en el lenguaje.
 3)Desorientación en tiempo, espacio y
persona.
 4)Pérdida de las habilidades del diario vivir.

10. 
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1) Inicio de la enfermedad:
Alteraciones en la memoria a corto plazo.
Desorientación en tiempo y en espacio.
Trastornos de la concentración y en el
hallazgo adecuado de la palabra.
Todo esto es notado por el paciente por lo
que lo puede llevar a la depresión o ansiedad.

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2) Demencia Moderada:
Se comprometen todos los aspectos de la
memoria.
Apraxias y Agnosias.
Profundización en los trastornos del lenguaje.
El juicio, pensamiento abstracto y el cálculo
se hallan comprometidos.
Signos de disfunción acineto-rígidos.
Trastornos en la marcha, convulsiones y/o
mioclonías.
Apatía.
Ya no reconocen al que los asiste o a ellos
mismo en el espejo.

12. 
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3) Demencia Severa:
Compromiso de la memoria procedural.
Alucionaciones.
Palilalia.
Mutismo.
Ecolalia.
Progresiva espasticidad y /o disfunción
extrapiramidal.

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Disfunción colinérgica, de las aminas
biogénicas y neuropéptidos.
Degeneración neurofibrilar (alteración de las
proteínas estructurales).
Placas Seniles.
Pérdida Sináptica.
Depósito de Amiloide ( Se forman fibrillas de
la proteínas que son insolubles).

19. Se divide en 3 grandes categorías:
1) Enfermedad de Alzheimer Posible:
Síndrome demencial con un trastorno
secundario suficiente para producirlo, pero el
cual no se considera que sea la causa.
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20. 
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2) Enfermedad de Alzheimer Probable:
Demencia de instalación lenta que muestren
déficit en dos o más áreas de la cognición.
Impedimiento de las actividades diarias de la
vida.
Historia Familiar presente.
Punción lumbar y EEG normales.
Atrofia progresiva en la TAC ó RM.

21. 3)Enfermedad de Alzheimer definitiva:
Contiene los criterios de la Enfermedad de
Alzheimer probable y además confirmación
patológica.
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22. 
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1) Nootrópicos:
Incrementan la actividad neuronal por un
mecanismo desconocido, se cree que es por
la estimulación de síntesis proteica y
potenciación de la neurotransmisión
colinérgica.
-Piracetán.
-Aniracetán.

23. 
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2)Precursores de la acetilcolina:
Actúa como reparador de membrana
potenciando la actividad neurotrófica de
sustancias endógenas y tiene un efecto
protector sobre los radicales libres.
-Fosfatidilserina

24. 
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3)Agonistas Colinérgicos:
-Nicotínicos.
-Muscarínicos.

25. 
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4) Inhibidores de la colinesterasa:
- Tetrahidroaminoacridina-tacrina
-Metrifonato.
-Rivastigmina.
-Donepezilo.

26. 
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5)IMAO:
-Deprenilo.
-Ondasetrón.

27. 
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6) Antagonistas de canales de Calcio:
En la fisiopatología se ha visto un incremento
en las concentraciones de calcio
intraneuronales que son terriblemente
tóxicos.
-Nimodipina

28. 
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7) Inhibidores de toxinas endógenas
excitadoras:
La sobreestimulación del glutamato puede
desencadenar una peligrosa cascada de
eventos sobre todo en situaciones de hipoxia.
-Memantina ( bloquea los receptores NMDA,
Y Produce entrada de Sodio y Potasio
postsináptico regulando la memoria y el
aprendizaje)

29. 
8) Neuroprotectores gliales:

-Propentofilina ( es un protector de las
células gliales y ha mostrado eficacia en
Alzheimer y demencias vascular).

30. 
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1)GALANTAMINA
2)RIVASTIGMINA
3)DONEPEZILO

31. GRACIAS!