tuberculosis mexico

Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General de Zona Número 27
Tuberculosis
Presentado Por:
Dr. Venegas Vera Residente 1er Año Medicina Interna
Asesor
Dr. Pérez Romero Medico de Base Neumología

Children with tuberculosis sleep outside at Springfield House Open Air School in
London in 1932. Like sanatoriums, these schools offered TB sufferers a place to
receive the top treatment of the day: fresh air and sunshine.

3,700 AC.
Egipto
460 BC
Hipócrates Primer
Reporte
1500 Giraolamo
Fracastoro
Contagiosa¨
1900
KOCH
Identifica
bacilo.
Premio Nobel
1904 Terror.
“Prevencion”
Asociación
estudio y
prevención
TB. Actual
American
Lung Asoc.
1921 Vacuna
Calmette
Guerin
1930 Harvard
Transmisión
Aérea. William
Wells
1944
Nace
Estreptomicina
1952 Isoniacida
1970
primeros
casos Tb
Resistente
1993
Declarada
emergencia
mundial “OMS
2006 XDR
TB
2015
Dónde
Estamo

Pacientes Deprimidos, tratamientos largos con efectos no
deseados
2015

Alto costo para el sistema de salud

Definiciones de Importancia
TB MDR, XDR. Resistencia Primaria, Secundaria.
Farmacos de 1ª linea, 2da y 3ra Linea

Definiciones
Resistenciaprimaria
• Un paciente que
nunca ha usado
terapia anti
Tuberculosa
Resistencia
Secundaria
• Resistencia que
sucede durante
el tratamiento en
pacientes que
eran
susceptibles en
el tratamiento
primario
Schluger. Epidemiology and molecular mechanisms of drug resistant tuberculosis. Uptodate Jul20 2015

Definiciones
 Isoniacida (H)
 Rifampicina (R)
 Pirazinamida (Z)
 Etambutol (E)
 Estreptomicina (S)

Definiciones TDR
Tb totalmentee
drogo resistente
Se debe intetntar
con linezolid o
carbapenemicos
Drogo
Resistente
Caso aislado de M.
Tuberculosis
resistente a los
agentes de primera
linea
XDR
Extensively Drug
Resistant
Es resistente por lo menos a
Isoniacida, rifampina y una
fluoroquinolona como a algun
aminoglucosido
MDR
Multidrogo Resistente
Caso de Tuberculosis
resitente a isoniacida y
rifampicina y otro
posiblemente
Schluger. Epidemiology and molecular mechanisms of drug resistant tuberculosis. Uptodate Jul20 2015
AGENTES PRIMERA LINEA
Isoniacida
Rifampicina
Piracinamida
Etambutol
Streptomicina
AGENTES SEGUNDA LINEA
Aminoglucosidos
Polipeptidos ( Capreomicina)
Fluroroquinolonas
Thinamidas ( etionamida)
Cycloserina
Terizidona
AGENTES DE TERCERA LINEA
Rifabutina
Macrolidos
Linezolid
Arginina
bedaquilina

COLL PERE. FARMACOS CON ACTIVIDAD FRENTE A M TUBERCULOSIS.
ELSEVIER VOL 27 OCTUBRE 2009. BARCELONA. ESPAÑA

Panorama Global
 4ta causa de Fallecimiento
en Pacientes con VIH
 2015 año clave
 44% de caída en incidencia
desde 1990 y 2013
 Aumento en número de
Casos TB MDR
9 millones
infectados
1.5 Fallecen
700,000
MDR TB
68 países
con XDR TB

Panorama en México
Incidencia
19 738
Plataforma única de información SUIVE DGE SS Preliminar 2013

Panorama en México
 225 casos con farmacorresistencia
 20.9% en Diabeticos ( incremento de 177%)
 8.4% Pacientes Pediatricos
 ¿Ancianos?
 5.6% en VIH
 IMSS del 100% de casos nuevos 26.5%
diagnosticados. SSA diagnostica 62.5%

Tendencia prevalencia DM/Tb

Características
 Pared celular rica en lípidos
40% de su peso seco total. (
reduce la permeabilidad y
dificulta la tinción)
 Requiere calentamiento
hasta 100 grados para
permitir tinciones. La
descoloración puede ser
igualmente difícil incluso con
solución acido alcohol. (
Alcohol Resistente)
J. Ruiz Manzano. Tuberculosis y otras infecciones causadas por micobaterias
no tuberculosas. Capitulo 25. Farreras Elsevier España.

 Destaca su velocidad de crecimiento en
medios de cultivo solidos, que es mucho más
lenta que la de otras bacterias
( su tiempo de división es de unas 18 horas)

Historia Natural E
Inmunopatología

Historia natural e
Inmunopatologia
 Gotas de Plfugge albergan
al bacilo.
 Se dispersan sin dificultad
a quedar en suspensión
en el aire y ser fácilmente
conducidas por la
corriente área hasta
regiones subpleurales, por
lo general, de los lobulos
inferiores que son los que
proporcionalmente tienen
mas ventilación.

 El bacilo es fagocitado por macrofagos
alveolares. Consigue evitar su destrucción al
impedir la unión del fagosoma y el lisosoma y
multiplicarse en el interior del macrofago
hasta ser destruido.
 El crecimiento se detiene con la generación
de la respuesta inmune basada en linfocitos T
o CD4 helper. Pero también Linfocitos CD8 y
Linfocitos B

 El granuloma tuberculoso se caracteriza por
tener centro caseosos en su interior, formado
por una trama de fibrina rica en acido
Hialurónico y colágeno, que contienen bacilos
extracelulares en estado latente que son
difíciles de ser reconocidos y destruidos por
macrófagos del granuloma.

Primera
fase
Segunda
fase/
simbiosis/
crecimiento
7-21
Tercera
fase
tercera
semana
Sensibilizac
ión CD4
Reaccion
TH1
Licuefacc
ión
5ª fase

 El 90% de los casos la pequeña población de
granuloma termina por ser destruida previa
fibrosis y reabsorción del granuloma en un
proceso de años de evolución
 5% puede originar una enfermedad primaria
 5% puede desarrollar enfermedad
postprimaria.

 Dos tipos de lesiones
 Cavitada y miliar
 La reactivación generalmente es por
inmunosupresión y en el apex ya que hay
mayor concentración de oxigeno.
 El tejido licuefactado constituye un excelente
caldo de cultivo

Cuadro Clínico
 Las manifestaciones generalmente clásicas
consisten en un cuadro subagudo o crónico
 Es altamente inespecifico, debemos descartar
TB
 10 a 20% de las TB son asintomaticas y se
descubren de manera casual.
 Datos de laboratorio Inespecificos
 Leucoctosis, leucopenia a veces anemia

Síndrome de impregnación
bacilar
 Síntomas generales como
astenia, adinamia, hiporexia,
pérdida de peso, febrícula
vespertina y sudoración
nocturna asociada a signo
sintomatología respiratoria
(tos, expectoración, disnea).
 En aproximadamente 20 %
de los casos los síntomas
constitucionales son el único
hallazgo de enfermedad.

 El paciente puede presentar disnea, dolor
torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el
síntoma pulmonar más frecuente
 Al inicio puede ser seca y a medida que
avanza la enfermedad se transforma en
productiva, con expectoración mucosa,
mucopurulenta o hemoptoica.

 El sexo masculino es predominante. Se
asocia a enfermedades graves como HIV,
tratamientos anti TNF, alcoholismo,
drogadicción, silicosis, diabetes, insuficiencia
renal y neoplasias.

Formas de presentación
PacientesnoVIH
• 80 a 90% de los casos la
forma pulmonar es la mas
frecuente excepto en
pacientes con VIH
• Orden de frecuencia
• Pulmonar, Pleural,
Ganglionar Periferica,
Osteoarticular,
genitourinaria, Miliar,
Sistema Nervioso Central,
peritoneal.
PacientesVIH
• En los pacientes HIV
positivos las formas extra
pulmonares y diseminadas
representan el 65% y la
pulmonar 35%

Tuberculosis Pulmonar
 La tos es el síntoma mas constante, puede
ser seca y persistente. Prolongarse durante
semanas o inluso meses, pero lo mas
frecuente es que acabe por ser productiva de
tipo mucoide o mucopurulenta. Cuando se
acompaña de lesiones laringeas o
traqueobronqueales se refiere como dolor
torácico opresivo o tensional.

 Tuberculosis primaria
 En la mayoría de los casos pasa inadvertida y
solo es detectada por la positividad de la
tuberculina.

 Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis (TB) incluyen
 la tuberculosis primaria
 La tuberculosis de reactivación
 La tuberculosis laríngea
 TB endobronquial.
 Infección por TB campo pulmonar inferior.
 Tuberculoma.
 Las complicaciones pulmonares
 Hemoptisis
 Neumotórax.
 Bronquiectasias
 Destrucción pulmonar
 Cáncer
 Aspergilosis pulmonar crónica

 Las anomalías más frecuentes son
 Complejo primario
 Adenopatia hiliar o para traqueal que a veces
provoca atelectasia por compresión
 Infiltrado parenquimatoso cuya localización es
mas frecuente en segmentos anteriores y no
acostumbra a cavitarse
 Derrame pleural
 Patrón miliar

 En la tuberculosis primaria a menudo no se
consigue el diagnostico bacteriologio. La
radiografia y la prueba de tuberculina son
claves para la identificacion.
 En ocasiones y en coincidencia con la primo
infección puede aparecer eritema nudoso

Tuberculosis primaria
Se consideró una
enfermedad de la infancia
hasta la introducción de
la quimioterapia efectiva
con isoniazida en los
años 1950.
Las manifestaciones
clínicas de la tuberculosis
primaria varian
sustancialmente.
síntomas pulmonares 
33%.
La fiebre es el síntoma
más frecuente y se
presenta en el 70 por
ciento de los pacientes
El inicio de la fiebre
esgeneralmente gradual y
bajo grado tan alta
como 39 º C y se
prolonga durante una
media de 14 a 21 días.
No suele ir acompañada
de otros síntomas.
Dolor pleural o
retroesternal, derrame
pleural.
Dolor interescapular
retroesternal y sin brillo
se atribuye a los ganglios
linfáticos bronquiales
dilatados empeora al
tragar.
Síntomas más raros
incluyen fatiga, tos,
artralgias, y faringitis.

 Derrames pleurales dentro
de los primeros tres a
cuatro meses después de la
infección 1 año
 Infiltrados
pulmonares. Infiltrados
perihiliares y del lado
derecho es la ampliación
hiliar más común, y
ipsilateral es la regla.
 Infiltrados con derrames.
 La mayoría de los infiltrados
resueltos largo de meses o
años. .

 Estudios que permiten conocer las manifestaciones
clínicas de la tuberculosis se han centrado de forma
retrospectiva a los pacientes con TB probada por
cultivo.
 En una serie de Canadá, 188 pacientes fueron
evaluados, todos los cuales fueron cultivo positivo y
tenían radiografías de tórax anormales.
 Treinta pacientes (18 por ciento) fueron clasificados
clínicamente como tener TB primaria.
 El hallazgo más común fue la linfadenopatía hiliar,
presente en el 67 por ciento. Colapso del lóbulo medio
derecho puede complicar la adenopatía, pero
generalmente se resuelve con la terapia.

 Factores que probablemente
favorecen la implicación del lóbulo
medio derecho:
 ●Está más densamente rodeado de
los ganglios linfáticos.
 ●Tiene una longitud relativamente
más largo y el calibre interno más
pequeño.
 ●Tiene un ángulo de ramificación más
nítida.

Tuberculosis pulmonar
Postprimaria o del adulto.
 Conocida como reactivación
 Lesiones en regiones superiores y posteriores
de los pulmones

 Las formas radiologicas en esta forma son.
 Infiltrado apical uni o bilateral exudativo, infraclavicular y
dificil de reconocer en las fases iniciales
 Cavitacion Unica o Multiple en el seno de lesiones
exudativas o fibrosas
 Derrame pleural que tambien se observa en la primo
infección ( habitual de un tercio del hemitorax)
 Neumonia tuberculosa similar a la bacteriana pero con
mayor broncograma aereo
 Empiema
 Tuberculoma
 Patrón miliar

La reactivación de la
tuberculosis
 Representa 90% de los
casos de adultos entre los
individuos y los resultados de
la reactivación de un foco
previamente inactivo de la
infección primaria por VIH-
negativos.
 Los segmentos posteriores
apical del pulmón están
implicados con frecuencia.
 El sitio original de la
propagación puede haber
sido previamente visible
como una pequeña cicatriz
 enfoque Simon.
TB crónica, enfermedad
posprimaria, TB
recrudescente, reinfección
endógena, y el tipo de adultos
TB progresiva.

Síntomas
 La reactivación
tuberculosis puede
permanecer sin
diagnosticar y ser
potencialmente infecciosa
durante dos a tres años o
más.
 Síntomas sólo en el curso
tardío de la enfermedad.
 Los síntomas
normalmente comienzan
de forma insidiosa están
presentes durante
semanas o meses antes
de que se haga el
diagnóstico.
Tos, pérdida de peso y
fatiga.
La fiebre y los sudores
nocturnos o sólo sudores
nocturnos  50%
Dolor en el pecho y disnea 30%
Hemoptisis 25%.

Fiebre  Bajo grado de inicio
 Aumenta con la progresión
de la enfermedad.
 Diurna con un periodo
afebril temprano en la
mañana y aumento gradual.
 Pico en la tarde o noche.
 Desaparece durante el
sueño diaforesis
nocturna.
 Enfermedad avanzada.

Tos
 Ausente o leve al principio.
 Productiva o no productiva con
escasa expectoración.
 Sólo en la mañana inicialmente.
 Progresión de la enfermedad 
continua y productiva color
amarillo, verde- amarillo esputo
con estrías de sangre
 Rara vez malolientes.
 Sintomaticas
 Hemoptisis desprendimiento
caseoso o eroción endobronquial.
 Fases tardías de la enfermedad.
 Tos nocturna enf. Avanzada 
cavitaciones.

Disnea  Daño al parénquima, derrame
pleural o neumotórax.
 Dolor torácico pleurítico no es
común Inflamación masiva o
invasión de la pleura, con o sin
un derrame.
 Puede evolucionar hasta
empiema.
 En ausencia de tratamiento 
úlceras dolorosas en la boca,
lengua, laringe, o en el tracto
gastrointestinal  expectoración
crónica y la deglución de las
secreciones altamente
infecciosas.

La anorexia, emaciación (consumo)
y malestar general son
características comunes de la
enfermedad avanzada y puede ser
las características que presentan
sólo en algunos pacientes

Presentación en los adultos
mayores
 En países no endémicos, la incidencia de la tuberculosis pulmonar es dos
a tres veces mayor entre los adultos mayores, especialmente aquellos en
los hogares de ancianos, y el riesgo de muerte es mayor en comparación
con los pacientes más jóvenes.
 Diferencias significativas entre los pacientes> 60 años y los pacientes
<60 años con respecto a la duración de los síntomas, la prevalencia de la
tos, producción de esputo, pérdida de peso, o la fatiga / malestar general
 Fiebre, sudores, hemoptisis, enfermedad de cavidad, y una
positiva prueba de la tuberculina.
 Síntomas inespecíficos de la disnea y la fatiga.
 Hipoalbuminemia, leucopenia y trastornos subyacentes como la
enfermedad cardiovascular, EPOC, diabetes, enfermedad maligna..
 Enfermedad cavitaria -
 Implicación del lóbulo inferior +

Hallazgos físicos No son específicos Ausentes
en la enfermedad leve o
moderada.
 La opacidad con disminución
fremitus pueden indicar el
engrosamiento pleural o
derrame.
 Los estertores a lo largo de la
inspiración o después de una
tos corta (estertores
posttussive).
 Grandes áreas del pulmón
signos de consolidación
asociados a los bronquios
abiertos.
 Respiración hueca suena sobre
cavidades se llaman
amphoric,ánforas.

Hallazgos de laboratorio Estudios BH y QS de
rutina  NORMALES
 La proteína C reactiva
(PCR) puede ser elevado
en hasta 85 por ciento de
los pacientes.
 A finales de la
enfermedad, los cambios
hematológicos pueden
incluir anemia normocítica,
leucocitosis, o, más
raramente, monocitosis.
 Hipoalbuminemia o
hipergammaglobulinemia
 estadíos finales.

Anormalidades radiográficas Incluso en ausencia de
síntomas.
 Segmentos apical-posterior de
los lóbulos superiores80-90%
 Segmento superior de los lóbulos
inferiores y el segmento anterior
de los lóbulos superiores.
 Patrones radiológicos "atípicos"
13-30
 Adenopatía hiliar, infiltrados o
cavidades en el centro o zonas
pulmonares inferiores, derrame
pleural, y nódulos solitarios.
 Más comunes en el entorno de la
tuberculosis primaria
 Una radiografía de tórax normal
es posible incluso en la
tuberculosis pulmonar activa.

Tomografía computarizada (TC) Más sensible que la radiografía simple de
tórax para el diagnóstico, en especial para
las lesiones más pequeñas situadas en el
vértice del pulmón.
 Puede mostrar una cavidad o infiltrados
apicoposterior, cavidades, derrame pleural,
lesiones fibróticas que causan distorsión
del parénquima pulmonar, la elevación de
las fisuras y hila, adherencias pleurales, y
la formación de bronquiectasias de
tracción.
 TACAR Técnica de imagen de elección
para detectar temprano propagación
broncogénico.
 Nódulos de 4 mm o de ramificación
lesiones lineales que representan r
necrosis caseosa intrabronquiolar y
peribronquiolar.

Otros  La resonancia
magnética se ha
utilizado para
mostrar
linfadenopatía
intratorácica,
engrosamiento
pericárdico, y
pericárdico y
derrame pleural.
 No hay un papel para
el uso rutinario de la
tomografía por
emisión de
positrones (PET)
para la evaluación de
la tuberculosis.

Tuberculosis endobronquial
 Infección tuberculosa del árbol traqueobronquial.
 Extensión directa a los bronquios de un foco del
parénquima adyacente (normalmente una cavidad) a
través de esputo infectado
 Diseminación hematógena.
 Bronquios principales superiores.
 Traquea afectada 5%
 10 a 40 % de los pacientes con TB pulmonar activa.
 Estenosis bronquial en 90 % de los casos. El diagnóstico
precoz y el tratamiento oportuno antes del desarrollo de la
fibrosis son importantes para reducir la posibilidad de esta
complicación.

Otras manifestaciones
 Tuberculosis laríngea  condición terminal
Progresión de la enfermedad pulmonar, antes de la muerte.
Menos del 1% de los casos de TB.
Puede ocurrir en ausencia de enfermedad pulmonar como
una manifestación extrapulmonar.
Disfonía, tos, disfagia, odinofagia, estridor, hemoptisis.
Las cuerdas vocales verdaderas, la epiglotis y las cuerdas
vocales falsas sitios más comunes.
 La similitud de la tuberculosis laríngea de laringitis crónica
garantiza la consideración de la TB en el diagnóstico
diferencial de la enfermedad de la laringe inflamatoria

Tuberculoma
 Lesiones de masa redondeada
pueden desarrollar durante la
infección primaria o cuando queda
encapsulada en un foco de la
tuberculosis de reactivación.
 La cavitación es rara.
 El diagnóstico diferencial de las
lesiones pulmonares es muy
amplia, y el diagnóstico de
tuberculoma puede ser difícil.
 Cultivo de las vías respiratorias son
a menudo negativas.
 Puede ser necesaria la aspiración
con aguja fina o biopsia pulmonar
abierta para el diagnóstico.

COMPLICACIONES DE LA
TUBERCULOSIS• Neumotórax
• Complicación frecuente y peligrosa de la tuberculosis
pulmonar .
• 1% pacientes hospitalizados
• En las regiones donde la tuberculosis es endémica, puede ser
la causa más común de neumotórax espontáneo.
• Ruptura de una cavidad periférica o un foco caseoso
subpleurales con la licuefacción en el espacio pleural
• La inflamación puede conducir al desarrollo de una fístula
broncopleural, la cual puede persistir o sellar de forma
espontánea.
• El pulmón puede reexpansión si los sellos FB
espontáneamente, pero más comúnmente se requiere drenaje
con tubo.
• Las bronquiectasias
• Después de la tuberculosis primaria o reactivación
• Después de la infección de tuberculosis primaria, la
compresión extrínseca de un bronquio por linfáticos
puede causar dilatación bronquial distal a la
obstrucción.
• Puede que no haya evidencia de TB del parénquima.
Malignidad
Un estudio realizado por el Instituto Nacional del
Cáncer encontró que la tuberculosis pulmonar se
asoció con un mayor riesgo de cáncer de pulmón,
después del ajuste por el tabaquismo activo y el nivel
socioeconómico
odds ratio [OR] = 2,1, IC 95%: 1.4 a 3.1
• El tromboembolismo venoso
• Factor independiente de riesgo de tromboembolismo
venoso (TEV), debido a un estado de
hipercoagulabilidad.En un estudio retrospectivo que
incluyó 3.485 casos de TB activa, la prevalencia de
TEV fue de aproximadamente 2 por ciento
• Aspergilosis pulmonar crónica
• Puede ser una secuela de la tuberculosis
pulmonar. Esto se discute más separado.
• Hemoptisis
• TB activa  finalización del tratamiento.
• Pequeño volumen  esputo con estrías de sangre.
• Masiva poco frecuente
• A. pulmonar, arterias bronquiales, intercostales y otros.
• Aneurisma de Rasmussen  infección cabitaria que se extiende en la
adventicia  inflamación y adelgazamiento del vaso.v rompe –Z
hemoptisis masiva. 7%
• La hemoptisis después de la finalización de la terapia recurrencia
• Tratamiento conservador
• Desangramiento inminente  Qx
• Atención inicial: reposo en cama, manejo postural, la reposición de
volumen, supresión de la tos, y la vasopresina intravenosa

Tuberculosis Miliar
 Tuberculosis miliar se presenta en cualquier
edad y mas frecuente en jovenes y pacientes
HIV positivos.

DIAGNOSTICO
Muestras a
analizar
Respiratorio
•Esputo normal o inducido
•Contenido gástrico
•Lavado bronquial y broncoalveolar
•Biopsias endoscópicas o quirúrgicas
No respiratorio
•orina
•LCR
• Sangre
•Médula ósea en inmunodeprimidos
•Punciones aspirativas
•biopsias

Exámenes bacteriológicos
• Baciloscopía: examen microscópico de extendido
de esputo, líquidos de punción, material purulento,
homogeneizados de tejidos.
• Tinción de Ziehl Neelsen, que muestra la ácido
alcohol resistencia
• Microscopía de fluorescencia con fluorocromo
auramina-rodamina B y microscopios LED
(light emision diode)  los bacilos como puntos
brillantes sobre fondo negro.
Positiva la baciloscopía con más de 5 bacilos por 100 campos.
Menor cantidad puede informarse y el médico la considerará en el
contexto clínico.
La baciloscopía de la primera muestra arroja el 80% del rendimiento en
los pacientes con lesiones.

 Baciloscopia
• Se cuantifica en cruces luego de la lectura de
por lo menos 100 campos microscópicos:
• +++: más de 10 baar x campo.
• ++: 1-10 baar x campo.
• +: 1-10 baar x 10 campos
• Número de baar en 100 campos (1-10)
Positiva la baciloscopía con más de 5 bacilos por 100 campos.
Menor cantidad puede informarse y el médico la considerará en el
contexto clínico.
La baciloscopía de la primera muestra arroja el 80% del rendimiento en
los pacientes con lesiones.

MEDIOS DE
CULTIVO
Sólidos
Desarrollo es más
lento (mínimo 20
días a partir de
baciloscopías ++ o
+++)
Puede visualizarse la
morfología de las
colonias.
Se considera positivo un cultivo con
más de 10.
Líquidos
Permiten un desarrollo más rápido
de las micobacterias
No se aprecia la morfología de las
colonias.

Metodos Rápidos Económicos
Recientemente OMS aprobó tres métodos rápidos
económicos para detectar farmacorresistencia:
 Nitratasa (Griess)15
 Rezasurina
 MODS (observación microscópica directa y
prueba de sensibilidad).
 Los tres permiten detectar resistencia a H y R en
lapsos desde 7 hasta 30 días.
 Su costo es mínimo.

Técnicas in Vitro Moleculares
 Detección In Vitro de IFN gamma
 ESAT 6, CFP 10, TB7.7
 Discriminan a aquellos vacunados y a los
expuestos a otras micobacterias

Recursos diagnósticos no
bacteriológicos
 Anatomía patológica:
 Muestras de biopsias (pleural, ganglionar, transbronquial, dérmica, etc)
 Granuloma caseificante característico de la TB es altamente sugestivo de la
enfermedad.
 Adenosín deaminasa (ADA): marcador de actividad linfocitaria, se encuentra elevada en
TB de las serosas y en la meningitis TB
 Un valor de ADA ≥ 60U/l tiene una sensibilidad de 84% y una especificidad de 94% para
el diagnóstico de TB.
 Detección serológica: ELISA
 • Detecta anticuerpos circulantes
 • La sensibilidad varia con el antígeno utilizado
 • Baja sensibilidad en niños; en TBC extrapulmonares; en pacientes HIV+.
 • Es una técnica de tamizaje.
 T-SPOT.TB (o ELISPOT) y QuantiferonTB Gold in tube: son técnicas modernas de
detección de infección latente.
 Consisten en la exposición de los linfomonocitos del sujeto durante 6 – 24 horas a
antígenos del M. tuberculosis (ESAT-6, CFP 10
 QuantiFERON TB gold In tube Test $270

Estudios sanguíneos
 Valor de orientación y seguimiento en el paciente con TB.
 1. Hemograma: se observa principalmente anemia hipocrómica
ferropénica en pacientes con larga evolución y desnutrición
asociada.
 El hematocrito disminuye francamente luego de hemoptisis
moderadas a graves.
 Las formas avanzadas de TB, así como las diseminadas presentan
leucocitosis neutrofílica (inclusive con granulaciones tóxicas), al
mejorar la enfermedad con el tratamiento, la fórmula blanca vira a una
linfocitosis relativa.
 2. Eritrosedimentación: suele elevarse moderadamente,
disminuyendo con el curso del tratamiento anti-TB.
 En pacientes VIH/Sida suele estar por encima de los 100 mm en la
primera hora debido a la hipergammaglobulinemia policlonal asociada
a la anemia.

 3. Proteinograma electroforético: se aprecia en formas
avanzadas, especialmente de larga evolución, hipoalbuminemia
con elevación de gamma globulina.
 Examen de orina: la piuria ácida abacteriana es un clásico
indicador de sospecha de TB renal, pudiéndose observar
también hematuria y proteinuria.
 Frente a un cuadro clínico compatible se debe solicitar urocultivo
seriado para micobacterias.
 Líquido cefalorraquídeo: la meningitis TB es a líquido claro,
con hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.
 La presencia de más de 2 g/dl de proteinorraquia hace sospechar
existencia de bloqueo a la circulación del LCR.
 La celularidad es baja (usualmente menos de 300 elementos) a
predominio neutrofílico en los primeros días de la meningitis y luego
linfomononuclear.

Diagnóstico
 Prueba de la tuberculina
 Por técnica de Mantoux (Intradérmica)
 Reacción de Inmunidad celular de 48 a 72 horas
 Positivo 5mm o mas
 BCG diagnostico de seguridad con 15mm
 VIH cualquier grado de induración
 FALSOS NEGATIVOS
 VIH, Vacunas recientes Virus vivos. Neoplasias,
Extremos de la vida, desnutricion

 Efecto Booster
 Efecto de empuje
 Efecto Waning
 Efecto Debilitador

Porque tratamientos prolongados
 Condiciones ideales de crecimiento:
 Ph 7.4
 PO2: 110-140mmHg
 Diferentes poblaciones:
1. Metabólicamente activas y en crecimiento
continuo (107 a109)
2. Gérmenes en fase de inhibición ácida (103 a105)
3. Gérmenes en fase de multiplicación esporádica
(103 a105)
4. Población persistente (durmiente)

Tratamiento TB farmacosensible
 I - Drogas de primera línea orales: isoniacida (H), rifampicina (R),
pirazinamida (Z), etambutol (E) y rifabutina
 II - Drogas inyectables: kanamicina (Km), amikacina (Am),
capreomicina (Cm) y estreptomicina (Sm).
 III - Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx),
gatifloxacina (Gfx).
 IV - Drogas de segunda línea orales: cicloserina (Cs)/terizidona
(Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico
(PAS).
 V - Miscelánea de fármacos con distintos niveles de actividad
sobre M. tuberculosis: clofazimina, linezolid, amoxicilina-
clavulánico, imipenem/cilastatina, isoniacida en altas dosis (15-
20 mg/kg/día), tioacetazona, claritromicina.

 isoniacida (H)
 Rifampicina (R)
 pirazinamida (Z)
 etambutol (E)
 Estreptomicina (S)

Esquemas de tratamiento
 Triple asociación bactericida compuesta por H, R
y Z.
 Se agrega un cuarto fármaco como el E ya que la
resistencia inicial a H y S es elevada en muchos
países y se podría estar realizando una
monoterapia encubierta.
 Si bien la S es bactericida, se prefiere asociar
como cuarta droga el E (excepto en meningitis TB
donde se utiliza S) de baja resistencia inicial y
administración oral.

Conveniente preparados en dosis
fijas
 Facilitan la supervisión
 Ayudan al cumplimiento
 Evitan el abandono parcial de algún
fármaco
 DoTbal:
 Rifampicina 150 mg +
 Isoniazida 75 mg +
 Pirazinamida 400 mg +
 Etambutol Clorhidrato 300 mg

TAES
 Fase intensiva: 4 tabletas de lunes a sábado
(40 dosis)
 Fase de sostén: H + R 4 tabletas L-M-V (45
dosis)
 Fase intensiva: 2 (H + R+ Z + E)
 Fase sostén: 4 (H + R) o 4 (H + E)

Esquemas alternativos
 Si no se puede Z: 2 HRE/7HR
 Si no se puede H: 2 REZ/10 RE
 Si no se puede R: 2HEZ(S)/10 HE
 Si no se puede E: 2HRZS/4HR
 Importante dejar tratamiento a expertos

 Los regímenes farmacológicos
son bien tolerados, de baja
toxicidad y se administran en
2 fases:
 a) Fase intensiva o
esterilizante: dos meses de H
R Z E en forma diaria que
incluye 60 tomas.
 b) Fase de consolidación:
cuatro meses de H R en forma
diaria que corresponde a 120
tomas, o en forma intermitente
(3 veces por semana), que
corresponde a 48 tomas.

Esquemas alternativos
 En caso de no poder utilizar algún fármaco de
primera línea (por toxicidad o
monorresistencia), se aconsejan los
siguientes esquemas alternativos:
 Sin H: 2 REZS / 7 RE (9-12 meses según
extensión lesional).
 Sin R: 2 HEZS / 10 HE (12 meses)
 Sin Z: 2 HRES / 7 HR (9 meses)
 Sin E: 2 HRZS / 4 HR (6 meses)

Fármacos en dosis fijas Existen diferentes
presentaciones farmacológicas
que asocian
 2 (H 150 mg + R 300 mg)
 3 (H 75mg + R 150mg + Z
400mg)
 4 fármacos (H75mg + R 150 mg
+ Z 400 mg + E 275 mg)
 Dosis fijas.
 Facilitan la toma de la
medicación cuando el
tratamiento no se supervisa,
evitando el abandono parcial de
los fármacos, no generándose
así resistencias.

Diabetes
 Asociación morbosa más frecuente.
 Mayor riesgo de tener TB, especialmente cuando la
diabetes es severa y de difícil control.
 Dada la inmunodepresión que produce la diabetes, se
recomienda la prolongación del esquema terapéutico a
9 meses (2HREZ/7HR).
 Debe recordarse que R reduce los niveles séricos de
hipoglucemiantes como las sulfonilureas y biguanidas.
 También es mayor el riesgo de polineuritis por H, por lo
que se debe administrar como prevención piridoxina
(25mg/d).

HIV/Sida
 Prioritario en estos pacientes respecto de la terapia
antirretroviral de gran actividad (TARGA).
 Se indica en lo posible a las 2 semanas de tratamiento
antituberculosis cuando los CD4+ sean inferiores a 100
céls/Μl
 Entre 4 y 8 semanas con recuentos entre 100 y 200
 A partir de las 8 semanas cuando los recuentos oscilen
entre 200 y 350 céls/μL
 Siempre debe incluir R aumento de la mortalidad en
regímenes sin esta droga.
 No deben emplearse regímenes intermitentes en
pacientes con niveles de CD4 inferiores a 200/μL (o si se
desconocen).

VIH y TB
 Tratamiento. En general es el mismo que la población
general
 Rifamicina es considerado como clave, aquellos que
no la incluyen son menos efectivos.
 Debemos verificar las interacciones entre
medicamentos ( acelera metabolismo de inhibidores de
la proteasa y algunos inhibidores de la transcriptasa
reversa)
 Recomendado Inhibidor no nucleosido de la
transcriptasa inversa ( Efavirenz con otros analogos
nucleosidos)
Sterling et al. Treatment of pulmonary tuberculsis en HIV infected patient.
Jul 2015. Up to Date

VIH TB
 Síndrome Inflamatorio de Reconstitución
Inmune ( IRIS)
 Empeoramiento paradójico por enfermedades
preexistentes tras inicio de Terapia
Antiretroviral. Autolimitado
 El riesgo aumenta cuando se inicia TAR, con
CD4 bajos y de manera temprana pero
sobrevida vale el riesgo que se corre.

VIH TB
 Se recomienda iniciar TAR a las dos a cuatro
semanas de iniciado Terapia de Tb en pacientes
con presentación clinica severa y conteo menor
de 50 CD4
 Se recomienda de 8 a 12 semanas en aquellos
con CD4 mayores a 50 sin clinica severa de TB
 Pacientes con TAR se recomienda iniciar terapia
inmediatamente con Tratamiento para TB

 La duración del tratamiento se extiende a 9 meses a expensas
de la segunda fase.
 El uso de TARGA en pacientes con TB/Sida se ve limitado por la
superposición de efectos tóxicos, las interacciones
 Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI).
 La R es un potente inductor del sistema citocromo P-450
hepático CYP3A
 Interactúa con todos los inhibidores de la proteasa (impide su
uso concomitante) y los inhibidores de la transcriptasa reversa
no nucleósidos (nevirapina y delarvidine) provocando niveles
subterapéuticos .
 Incompleta supresión de la replicación viral y aparición de
mutantes resistentes del HIV.

 MDR TB en VIH usar tratamiento estandar de
4 drogas con Fluoroquinolona y con droga IV
como Capreomicina

Quimioprofilaxis
A quién Cuándo
Con qué
Durante
qué tiempo

Factores que nos llevan a
resistencia
 Mutacion espontantea crecimiento por
selección
 MDR gracias a malos tratamientos con
DOTBAL
 1% desarrolla MDR solo por variaciones de
farmacocinetica
Schluger. Epidemiology and molecular mechanisms of drug resistant
tuberculosis. Uptodate Jul20 2015

 Nuevos Farmacos
 Darilquinoleinas
 (2004)
 SIRTURO Bedaquilina 100mg Janssen
 Vs bomba de protones de ATP unida da
membrana. Dosificación Semanal por vida
media larga
COLL PERE. FARMACOS CON ACTIVIDAD FRENTE A M TUBERCULOSIS.
ELSEVIER VOL 27 OCTUBRE 2009. BARCELONA. ESPAÑA

 Nitromidazoles
 En sintesis proteica como en lipidos de pared.
 The LAncet
 Mayo 2015.
 Combinacion Pretomanida Pyrazinamida y
moxifloxacino. Buenos resultados para Tb
MDR en 8 semanas. Entra a Fase 3

 Diamina
 No se conoce mecanismo de accion
 Adminstracion Semanal Suficiente

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