Alfredo paz
 La Asociación Internacional para el estudio
del Dolor(IASP) ha definido a éste como “una
experiencia sensorial y emocion...
• la anestesia general se define como un
estado de inconciencia controlada, producido
por una intoxicación del sistema ner...
 I Etapa de inducción o analgesia .-Esta etapa
comienza con la administración del
anestésico general, termina cuando el
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• II Etapa de excitación o delirio .-Comienza
con la pérdida de la conciencia y termina
cuando comienza la respiración reg...
 III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con la
regularización de la respiración y termina con
parálisis bulbar. En es...
 IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa
depresión del centro respiratorio y
vasomotor del bulbo ocasionan el cese
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 ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza
ahora, incluye la combinación de varios
fármacos que potencian sus ventajas
indivi...
 La administración de medicación
preanestésica, el uso de bloqueadores
neuromusculares y el empleo combinado de
anestésic...
 el agente debe pasar del equipo a los
pulmones, luego a la circulación pulmonar,
arterial, y ser llevado por medio de la...
• a)Concentración del agente en el gas
inspirado
La concentración inhalada de un gas
usualmente se da en porcentaje, pero ...
• b) La ventilación pulmonar.
• Cuando se multiplica el volumen corriente (
el volumen de aire que entra y sale a los
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 El volumen minuto respiratorio, es
responsable de la eliminación del bióxido de
carbono (mayor ventilación mayor
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• c) Transferencia del agente anestésico del
alveolo a la sangre:existen tres factores
• la solubilidad Cuando Una sustanc...
 que significa que por cada volumen
ejerciendo presión parcial como gas hay 15
volúmenes disueltos en sangre no ejerciend...
 El coeficiente de partición grasa sangre es
otro valor que nos da una idea de la
captación de los gases anestésicos por ...
 El aumento del gasto cardiaco aumentara la
remoción del anestésico de los pulmones, y
la entrega de este a los tejidos, ...
 La diferencia de presiones parciales del
agente anestésico en la sangre venosa mixta
y arterial, se debe a la captación ...
 es un anestésico volátil, adecuado para la
inducción y mantenimiento de la anestesia
para todo tipo de cirugías en pacie...
 es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse, se
absorbe a través de los alvéolos pulmonares y pasa al
torrente sanguí...
• puede causar broncodilatación. La relajación
bronquial se relaciona usualmente a la dosis y puede
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 se considera que representa su distribución en tres
compartimentos, el grupo rico en vascularización
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 CONTRAINDICACIONES: está contraindicado
en pacientes con una historia previa o
susceptibles de hipertermia maligna.
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 RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA
LACTANCIA: Debido a que produce relajación del
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 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO
GÉNERO: Halotano aumenta la acción de los
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claro, incoloro, químicamente estable, lo
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 La anestesia con Enflurano puede estimular
la actividad convulsiva, provocando cambios
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 Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y el
metabolismo cerebral. Provoca vasodilatación
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 El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las
resistencias vasculares sistémicas provocando
una significativa depresión...
 Este fármaco tiene efectos cronotrópicos negativos
reduciendo la conducción y el automatismo del seno
auricular y del ha...
 El Enflurano produce una acción depresora del
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químicamente estable, que en su
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• El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto
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• El Isoflurano tiene una acción depresora del
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 El óxido de dinitrógeno (NO) se genera
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 El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto
invernadero, por lo que las emisiones de este
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• La única vía de administración del óxido nitroso
es pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla
de 65% de oxígeno y 35...
 Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-metílico.
Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso
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 La inducción y la recuperación de la
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 Se han registrado algunos casos de necrosis
hepática por su uso. Tras la anestesia con
metoxiflurano, varios autores han...
• Un hecho destacable es la oxaluria, que se
supone deriva de la transformación
metabólica del metoxiflurano. Sin embargo,...
• La inducción es lenta y resulta esencial
administrar de 2-3% de vapor de
metoxiflurano unos minutos antes de la
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 La ketamina es una droga disociativa con
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• La ketamina parece deprimir selectivamente
la función normal de asociación del cortex y
tálamo, mientras aumenta la acti...
• "anestesia disociativa" caracterizado por el
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y corneal) y movimientos coor...
 El efecto de la ketamina sobre el sistema
cardiovascular se manifiesta por un aumento
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 La ketamina se utiliza como agente inductor
IV. Es particularmente útil en pacientes
hipovolémicos, con taponamiento car...
 la ketamina no se utiliza en pacientes con
aumento de la presión intracraneal o en
pacientes con lesiones intracraneales...
 La ketamina potencia el efecto de los
agentes relajantes neuromusculares no
depolarizantes. Cuando se utiliza con
halota...
 La ketamina experimenta un N-desmetilación
e hidroxilación de anillo de ciclohexanona,
formándose conjugados hidrosolubl...
 Los barbitúricos constituyen un gran grupo de
anestésicos i.v. con características
anticonvulsivantes, de todos ellos el...
• Los barbitúricos están basados químicamente
en el “anillo barbitúrico”, el cual esta
formado por la condensación del áci...
 ACCIÓN ULTRACORTA
Tiopental.
Metohexital.
 ACCIÓN CORTA
Hexobarbital.
Pentobarbital.
Secobarbital
 ACCIÓN INTERMEDIA
Amobarbital.
Aprobarbital.
Butabarbital.
 ACCION LARGA
Barbital.
Fenobarbital.
Primidone.
 Los barbituricos deprimen la corteza cerebral
y el talamo
 Areas motoras del cerebro
 Areas sensoriales
 El tiopental deprime el sistema reticular
activante mecánismo importante para
mantener la conciencia.
 Esta respuesta p...
 Este neurotransmisor produce un aumento de
la conductancia de cloro a través de los
canales iónicos, resultando en
hiper...
 El tiopental es altamente soluble en
lípidos, es así como su distribución al cerebro
ocurre a los 15-30 segundos de apli...
 El 99% se metaboliza en el higado (10-15%
por hora), menos del 1% se excreta sin
cambios por vía renal. Tiene vida media...
1. Inducción en anestesia
2. Tratamiento para el aumento de la
presión intracraneana.
3. Tratamiento del status convulsivo
• Produce depresión miocardica, disminución
de la precarga por venodilatación,
disminución de la presión arterial,
taquica...
 El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un
sedante que se utiliza para tratar problemas
de dormir. Se utiliza para induci...
 Oral
 IP
 IV-a efecto
 IM
 FDA perros y gatos
 Anticonvulsivo
 Intoxicacion con estricnina
 DL 85 mg/k oral 60 mg/K IV
 El fenobarbital es un barbitúrico que
presenta propiedades anticonvulsivantes,
sedantes e hipnóticas. Los barbituratos s...
 Aproximadamente el 80% del fenobarbital
administrado por vía oral es absorbido por el
tracto gastrointestinal, el pico p...
 La vida media plasmática es de 50 a 140
horas en adultos, y de 40 a 70 horas en
niños. La vida media plasmática aumenta ...
 Se metaboliza en hígado (en un derivado
hidroxilado inactivo, glucuro o
sulfoconjugado) y es excretado por el riñón
en s...
• La principal es la sedación (incluso dentro
del rango terapéutico). Tolerancia parcial a
este efecto con el tiempo. Anem...
• En perros el antiepiléptico de elección es el
fenobarbital, pudiendo usarse como
alternativa la primidona, si bienes
pot...
 Al inicio del tratamiento se prescribe una
dosis de 3-5 mg/kg y día VO, repartida en dos
o tres tomas. A las 3 semanas s...
• El propofol se usa con mucha frecuencia en el
manejo
de los pacientes críticos. Se ha descrito que tiene
una
acción seda...
 Su uso prolongado en infusión puede causar
hipertrigliceridemia y es un potente depresor
respiratorio que disminuye las ...
 Además de su efecto hipnótico y sedante el
propofol condiciona inmunosupresión, lo cual
cobra relevancia en el paciente ...
 Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de
medicamentos llamados depresores del
sistema nervioso central (SNC); son agen...
• EL ácido Gamma-aminobutírico es el mayor
neurotransmisor inhibidor del SNC. Las
Benzodiazepinas aumentan su acción al
po...
 El aumento de la neurotransmission de GABA
resulta en la sedación, relación de los
músculos estriados, anxiolisis, y efe...
 Se ha propuesto que el material tipo
benzodiacepina endógena (probablemente
Ndesmetildiazepam) liberado en situaciones
d...
• las llamadas beta carbolinas tendrían acciones
ansiógenas proconvulsivas, debido a sus
acciones agonistas inversas del r...
 BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
ANSIOLITICAS
 Vida media prolongada (>24 h)
 *DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½ 50 ...
• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
HIPNÓTICAS
• Vida media prolongada (>24h)
• NITRAZEPAM (Mogadan) 26h
• FLURAZEPAM (Natan,...
 BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTE
 ANTICONVULSIVANTES
CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h)
{mioclonos infantiles y petit mal re...
• Las fenotiacinas producen un estado de
tranquilizacion, con reducción de la
actividad motora, apatía, indiferencia,
desp...
• La acción neuroléptica se lleva a cabo
mediante el bloqueo de os receptores de la
dopamina a nivel del sistema nervioso
...
 Clorpromacina
 Acepromacina
 Piperacina
 piperidina
 Bloquea la accion periferica de las
catecolaminas (no epinefrina )
 Potencia los barbituricos
 M A disminuye la presion arterial en el perro
 Tiene efectos adversos,apnea,disminucion
del pulso,inconciencia
 El grupo de los sedantes 2 agonistas, formado
por la xilacina, la detomidina, la
medetomidina y la romifidina
• Los sedantes de este grupo actúan estimulando
específicamente los receptorespresinápticos 2
adrenérgicos.
• Estos adreno...
 La estimulación de los receptores 2 del locus
coeruleus hiperpolariza las neuronas y evita que se
activen, lo que inhibe...
 Los narcóticos actúan sobre los receptores
opioides del organismo.
 Los neurotransmisores que interaccionan con
esos re...
• Es un agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ. Otros...
 Es cinco a diez veces menos potente que la
morfina, su vida media de eliminación es de
6 horas, con metabolismo hepático...
 Su efecto se potencia cuando se administra
conjuntamente con AINE’S como el
ketoprofeno y el diclofenaco y cuando se
rea...
 Esteroideos
 El cortisol y la corticosterona son las
principales hormonas glucocorticoides.
 Las drogas sintéticas, eq...
 Adicionalmente a las acciones que ejercen
sobre el metabolismo de
carbohidratos, proteínas y lípidos, suprimen
las respu...
 Las acciónes sobre la inflamaciónestán
dadas por la supresión de la actividad de
fibroblastos reduciendo la alteración d...
 Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el tejido
dañado, aumentan el tono capilar y disminuyen la
permeabilidad para re...
 Altas dosis de corticosteroides
(hiperadrenocorticismo) también inhiben la
proliferación de fibroblastos y síntesis de
c...
 Los corticosteroides suprimen la
inflamación actuando en la cascada del
ácido araquidónico inhibiendo la
fosfolipasa, po...
• carprofeno
• La concentración plasmática máxima se
alcanza entre 1 y 3 horas después de la
administración y la vida medi...
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Sistema nervioso-central

  1. 1. Alfredo paz
  2. 2.  La Asociación Internacional para el estudio del Dolor(IASP) ha definido a éste como “una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial o descrita en términos de daño tisular”.
  3. 3. • la anestesia general se define como un estado de inconciencia controlada, producido por una intoxicación del sistema nervioso central, lo cual es responsable en éste, de una parálisis irregularmente descendente, ya que los centros bulbares son deprimidos con posterioridad ala médula espinal y es esta depresión descendente la que determina la aparición sucesiva de los signos anestesiológicos, que marcan los diferentes períodos de la anestesia general.
  4. 4.  I Etapa de inducción o analgesia .-Esta etapa comienza con la administración del anestésico general, termina cuando el paciente pierde la conciencia. En esta etapa existe analgesia y amnesia.
  5. 5. • II Etapa de excitación o delirio .-Comienza con la pérdida de la conciencia y termina cuando comienza la respiración regular. En esta etapa hay pérdida de la conciencia y amnesia pero el paciente puede presentar excitación, delirios, forcejeos, la actividad refleja esta amplificada, la respiración respiración es irregular y pueden presentarse nauseas y vómitos. La descarga simpática aumentada puede provocar arritmias cardíacas.
  6. 6.  III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con la regularización de la respiración y termina con parálisis bulbar. En esta etapa se han descrito 4 planos diferentes para caracterizar mejor el nivel de profundidad de depresión del SNC. En esta etapa se realizan la mayoría de las intervenciones quirúrgicas.
  7. 7.  IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la respiración espontanea y colapso cardiovascular. Sino se toman medidas para disminuir drásticamente la dosis anestésica la muerte sobreviene rápidamente.
  8. 8.  ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza ahora, incluye la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos nocivos.
  9. 9.  La administración de medicación preanestésica, el uso de bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos intravenosos e inhalatorios ha determinado que muchos de los parámetros de referencia, señalados anteriormente se modifiquen y pierdan valor como guía para la determinación de una etapa.
  10. 10.  el agente debe pasar del equipo a los pulmones, luego a la circulación pulmonar, arterial, y ser llevado por medio de la circulación al tejido cerebral en donde debe ser captado para ejercer su acción cualquiera que ella sea. Los pasos son los siguientes:
  11. 11. • a)Concentración del agente en el gas inspirado La concentración inhalada de un gas usualmente se da en porcentaje, pero puede convertirse a milímetros de mercurio : [ ] x 760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando estoy administrando en una inducción inhalatoria sevofluorane al 5%, la presión parcial inspiratoria es: 5 x 760 / 100 = 38 mm de Hg. A nivel del mar.
  12. 12. • b) La ventilación pulmonar. • Cuando se multiplica el volumen corriente ( el volumen de aire que entra y sale a los pulmones con cada respiración normal igual a 7 mililitros por kilogramo de peso ) por la frecuencia respiratoria ( el numero de veces por minuto que una persona respira, 12 a 16 en un adulto promedio y 40 en un neonato ) se obtiene el volumen minuto respiratorio ( el volumen de gas que entra y sale de los pulmones cada minuto ).
  13. 13.  El volumen minuto respiratorio, es responsable de la eliminación del bióxido de carbono (mayor ventilación mayor eliminación y menor presión arterial de CO2 si la producción de CO2 permanece constante). La ventilación pulmonar aumentada puede acelerar la velocidad de inducción anestésica.
  14. 14. • c) Transferencia del agente anestésico del alveolo a la sangre:existen tres factores • la solubilidad Cuando Una sustancia es muy soluble en sangre gran cantidad de esta permanece disuelta antes de ejercer presión parcial ( que es la que finalmente es la responsable de la magnitud del efecto anestésico ) Esto se conoce como el coeficiente de partición sangre-gas siendo de 15 para el metoxifluorane
  15. 15.  que significa que por cada volumen ejerciendo presión parcial como gas hay 15 volúmenes disueltos en sangre no ejerciendo presión parcial, lo que implicaría grandes volúmenes captados para ser disueltos antes de producir el efecto deseado
  16. 16.  El coeficiente de partición grasa sangre es otro valor que nos da una idea de la captación de los gases anestésicos por parte de la grasa. Sabemos que la grasa es uno de los tejidos pobre en vasos sanguíneos, que con un 20% del peso corporal, solo recibe el 6% del gasto cardiaco, pero tiene la capacidad de almacenar grandes volúmenes de gases en forma disuelta
  17. 17.  El aumento del gasto cardiaco aumentara la remoción del anestésico de los pulmones, y la entrega de este a los tejidos, esto a su vez disminuirá las concentraciones alveolares mínimas
  18. 18.  La diferencia de presiones parciales del agente anestésico en la sangre venosa mixta y arterial, se debe a la captación del anestésico por los diferentes tejidos del organismo.
  19. 19.  es un anestésico volátil, adecuado para la inducción y mantenimiento de la anestesia para todo tipo de cirugías en pacientes de cualquier edad.
  20. 20.  es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse, se absorbe a través de los alvéolos pulmonares y pasa al torrente sanguíneo. circula por la sangre del cuerpo hacia el cerebro, que es su sitio de acción principal. Aquí, causa una depresión progresiva del sistema nervioso central, empezando en los centros nerviosos superiores (corteza cerebral) y extendiéndose a los centros vitales de la médula espinal.
  21. 21. • puede causar broncodilatación. La relajación bronquial se relaciona usualmente a la dosis y puede deberse al bloqueo de las vías de control, causando broncoconstricción o depresión del tono muscular bronquial. causa una disminución reversible, relacionada a la dosis del flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y del flujo urinario. puede ser absorbido por el material ahulado usado en algunos circuitos anestésicos. El coeficiente de partición sangre/gas a 20°C es 120.
  22. 22.  se considera que representa su distribución en tres compartimentos, el grupo rico en vascularización (cerebro/corazón/hígado), la musculatura y el tejido adiposo. Aproximadamente, 80% inhalado se elimina inalterado por los pulmones. El 20% restante es metabolizado en el hígado por vías oxidativas y bajo condiciones de hipoxia, por vías de reducción. Los metabolitos principales son ácido trifluoroacético, sales de cloruro y bromuro (vía oxidativa), y sales de fluoruro (vía reductiva).
  23. 23.  CONTRAINDICACIONES: está contraindicado en pacientes con una historia previa o susceptibles de hipertermia maligna. La aparición inexplicada de ictericia y pirexia después de la exposición debe ser considerada como una contraindicación en su uso posterior
  24. 24.  RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Debido a que produce relajación del músculo uterino, se aconseja que durante operaciones obstétricas, la anestesia ha de mantenerse en el plano más ligero posible. El uso obstétrico, especialmente a altas concentraciones, puede producir hemorragia post- parto.
  25. 25.  INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Halotano aumenta la acción de los relajantes musculares no-despolarizantes y los efectos relajadores musculares de aminoglucósidos. puede incrementar la hipotensión causada por el efecto bloqueador de tubocurarina.Ha de tenerse precaución cuando se administra adrenalina en pacientes anestesiados con halotano debido a la posibilidad de que se precipiten arritmias
  26. 26.  El Enflurano es un líquido no-inflamable, claro, incoloro, químicamente estable, lo que permite su almacenamiento sin ningún preservativo. Su estructura química es 2- cloro-1,1,2-trifluroetil diflurometil eter, es decir estructuralmente es un isomero del isoflurano
  27. 27.  La anestesia con Enflurano puede estimular la actividad convulsiva, provocando cambios morfológicos en el trazado del EEG que pueden ser observados horas después de su administración. Este efecto es mas marcado en presencia de hipocapnia y por ello su utilización debe ser evitada en pacientes epilépticos.
  28. 28.  Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y el metabolismo cerebral. Provoca vasodilatación cerebral y causa un incremento del flujo sanguíneo cerebral, lo que produce un aumento de la presión intracraneal (PIC). Afecta negativamente a la autorregulación cerebral.
  29. 29.  El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las resistencias vasculares sistémicas provocando una significativa depresión de la presión arterial media. El Enflurano es un potente vasodilatador coronario, aunque apenas existen evidencias de que provoque isquemia coronaria por causar ¨robo coronario
  30. 30.  Este fármaco tiene efectos cronotrópicos negativos reduciendo la conducción y el automatismo del seno auricular y del haz His-Purkinge, aunque en menor grado que el halotano . Este agente, al igual que otros halogenados substituidos por radicales eter, carecen de actividad arritmogénica y la anestesia con este fármaco se caracteriza, al igual que con el isoflurano , por una marcada estabilidad del ritmo cardiaco. 
  31. 31.  El Enflurano produce una acción depresora del sistema respiratorio mayor que el resto de los agentes inhalatorios conocidos. Este fármaco disminuye la respuesta del reflejo quemorreceptor a la hipoxia e hipercapnia, así como la función del tronco cerebral.  El Enflurano es un broncodilatador, aunque menos potente que el halotano , debido a que causa una relajación del músculo liso bronquial, y disminuye la actividad mucociliar y macrofagocitaria pulmonar
  32. 32.  es un líquido no-inflamable, claro, incoloro, químicamente estable, que en su presentación no precisa de ningún preservativo, y no reacciona con la cal sodada, tampoco reacciona con los metales. Su preparación industrial es compleja y cara. Su estructura química es 1-cloro-2,2,2- trifluoroetil diflurometil eter
  33. 33.  En comparación con los más antiguos agentes inhalatorios, halothano y enflurano ,su bajo coeficiente de solubilidad sangre-gas (1,4), hace que la inducción de la anestesia y la recuperación sea mas rápida.
  34. 34.  El Isoflurano reduce el metabolismo cerebral y en consecuencia disminuye las necesidades de O2 cerebral. No tiene propiedades convulsivantes y no causa cambios epileptiformes en el EEG. Al contrario que el halothano y el enflurano ,
  35. 35. • El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto cardiaco, disminuye las resistencias vasculares sistémicas provocando caída de la presión arterial media (PAM). • El Isoflurano es un potente vasodilatador coronario que puede provocar fenómenos de isquemia coronaria por causar ¨robo coronario¨. Este fenómeno puede ser observado cuando la PAM disminuye causando una reducción en la presión de perfusión coronaria. En un corazón con arterias sanas esto se contrarresta por el efecto vasodilatador de este agente, pero una arteria coronaria estenosada no se puede vasodilatar más y entonces puede aparece isquemia.
  36. 36. • El Isoflurano tiene una acción depresora del sistema respiratorio intermedia entre el halothano y/o el enflurano , de igual forma que con estos fármacos la respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia se encuentra disminuida, también produce broncodilatación. El Isoflurano provoca una disminución de las resistencias vasculares pulmonares por lo que esta indicado en pacientes con hipertensión pulmonar primaria.
  37. 37.  El primer uso del óxido nitroso fue como un gas que se inhalaba en forma pura durante las exhibiciones que frecuentemente se llevaban a cabo en la Inglaterra pre- Victoriana, y por eso se lo conoció como gas hilarante o gas de la risa.
  38. 38.  El óxido de dinitrógeno (NO) se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato amónico o por reacción de amoníaco con ácido nítrico:  N2+ O2= N2,O2= NO ,!</math>  Hay que controlar bien las condiciones de esta reacción porque existe el peligro de explosión.
  39. 39.  El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto invernadero, por lo que las emisiones de este gas se las responsabiliza parcialmente junto con el dióxido de carbono, el metano y algunos aerosoles, como los de provocar el calentamiento global.
  40. 40. • La única vía de administración del óxido nitroso es pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La administración de óxido nitroso a 100% puede producir asfixia y muerte. Su mecanismo de acción consiste en llegar al cerebro a través de las vías respiratorias y disminuir la actividad normal de las neuronas. Dependiendo de su concentración puede ocasionar: analgesia, excitación, anestesia quirúrgica (que se manifiesta por pérdida de la conciencia y amnesia) o depresión total del sistema respiratorio (que sin apoyo artificial produce coma y muerte).
  41. 41.  Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-metílico. Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso específico de 1.43 y densidad de vapor de 7.36. No es explosivo ni inflamable, pero si las concentraciones superan el 4% puede entrar en ignición por encima de los 75ºC.
  42. 42.  La inducción y la recuperación de la anestesia son muy prolongados, por la alta solubilidad del metoxiflurano en la sangre y grasas. Posee potente acción analgésica. El metoxiflurano es similar al halotano en su acción cardiovascular, sin embargo no produce la liberación de catecolaminas circulantes, es decir, no sensibiliza al corazón a los efectos disrítmicos de la adrenalina
  43. 43.  Se han registrado algunos casos de necrosis hepática por su uso. Tras la anestesia con metoxiflurano, varios autores han registrado casos con síndromes de insuficiencia renal con alto gasto, caracterizados por un incremento del gasto de orina diluída, deshidratación y azoemia. Hay pruebas de función renal alterada en el hombre con anestesia por este inhalado.
  44. 44. • Un hecho destacable es la oxaluria, que se supone deriva de la transformación metabólica del metoxiflurano. Sin embargo, el cuadro tóxico se debe a un efecto del ion flúor sobre el túbulo distal del riñón, privándolo de la respuesta antidiurética. Se puede demostrar flúor inorgánico en la sangre y orina después de la administración de otros anestésicos que contienen flúor, especialmente enflurano. Sin embargo, es mucho mayor cuando se inhala metoxiflurano.
  45. 45. • La inducción es lenta y resulta esencial administrar de 2-3% de vapor de metoxiflurano unos minutos antes de la pérdida de la conciencia. La relajación muscular que produce es muy incompleta, por lo que hay que administrar relajantes musculares no despolarizantes. Uno de los principales inconvenientes del metoxiflurano es el lento tiempo de recuperación, que a menudo se asocia con amnesia, analgesia y vértigo. También produce náusea y vómito
  46. 46.  La ketamina es una droga disociativa con potencial alucinógeno,derivada de la fenciclidina, utilizada originalmente en medicina por sus propiedades analgésicas y sobre todo, anestésicas.
  47. 47. • La ketamina parece deprimir selectivamente la función normal de asociación del cortex y tálamo, mientras aumenta la actividad del sistema límbico. Se sugiere un mecanismo que involucra a los receptores opiáceos por la reversión de los efectos de la ketamina por la naloxona. También pueden estar involucrados los receptores de la serotonina, noradrenalina, y muscarínicos de la acetilcolina.
  48. 48. • "anestesia disociativa" caracterizado por el mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos y corneal) y movimientos coordinados pero no conscientes. Los pacientes anestesiados con ketamina frecuentemente se quedan con los ojos abiertos y parecen estar en un estado cataléptico. La analgesia que produce es profunda pero la amnesia puede ser incompleta. La ketamina produce un aumento importante de la presión imtracraneal, flujo sanguíneo cerebral, metabolismo cerebral de O2 y presión intraocular.
  49. 49.  El efecto de la ketamina sobre el sistema cardiovascular se manifiesta por un aumento de la presión arterial sistólica de 20-40 mmHg, aumento de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y consumo de 02. También se elevan las resistencias vasculares pulmonares. Estos efectos son secundarios a un aumento de la actividad simpática.
  50. 50.  La ketamina se utiliza como agente inductor IV. Es particularmente útil en pacientes hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o en pacientes con enfermedades congénitas cardiacas con shunt derecha izquierda. La ketamina puede ser también útil en pacientes con enfermedad bronquial reactiva severa debido a su efecto broncodilatador
  51. 51.  la ketamina no se utiliza en pacientes con aumento de la presión intracraneal o en pacientes con lesiones intracraneales de masa. Asimismo, los pacientes con lesiones oculares abiertas no deberían recibir ketamina debido a su capacidad para aumentar la presión intraocular. La ketamina está contraindicada en pacientes con enfermedad coronaria o en pacientes con hipertensión pulmonar
  52. 52.  La ketamina potencia el efecto de los agentes relajantes neuromusculares no depolarizantes. Cuando se utiliza con halotano la ketamina puede producir hipotensión. Los agentes inhalatorios prolongan la duración de la acción de la ketamina. Puede aparecer apnea cuando la ketamina se administra con un opiáceo.
  53. 53.  La ketamina experimenta un N-desmetilación e hidroxilación de anillo de ciclohexanona, formándose conjugados hidrosolubles que son excretados en la orina. Estos metabolitos son entre 5 y 10 veces menos potentes que la ketamina. A diferencia de los barbitúricos, la ketamina en dosis repetidas no induce un aumento de la actividad microsomal, al menos en los animales
  54. 54.  Los barbitúricos constituyen un gran grupo de anestésicos i.v. con características anticonvulsivantes, de todos ellos el Metohexital (M) y el Tiopental (T) son los más usados en anestesia.
  55. 55. • Los barbitúricos están basados químicamente en el “anillo barbitúrico”, el cual esta formado por la condensación del ácido malónico y la uréa (. La sustitución de unos radicales o grupos en puntos clave de la estructura química del anillo barbitúrico produce profundos cambios en la acción del fármaco. Así, si se sustituye el O por el S en el C2, el fármaco resultante tiene una mayor rapidez de acción y duración.
  56. 56.  ACCIÓN ULTRACORTA Tiopental. Metohexital.  ACCIÓN CORTA Hexobarbital. Pentobarbital. Secobarbital
  57. 57.  ACCIÓN INTERMEDIA Amobarbital. Aprobarbital. Butabarbital.  ACCION LARGA Barbital. Fenobarbital. Primidone.
  58. 58.  Los barbituricos deprimen la corteza cerebral y el talamo  Areas motoras del cerebro  Areas sensoriales
  59. 59.  El tiopental deprime el sistema reticular activante mecánismo importante para mantener la conciencia.  Esta respuesta puede reflejar la habilidad de los barbitúricos de disminuir la disociación del neurotransmisor ácido aminogammabutírico de su receptor.
  60. 60.  Este neurotransmisor produce un aumento de la conductancia de cloro a través de los canales iónicos, resultando en hiperpolarización, y consecuentemente inhibición de neuronas postsinapticas.
  61. 61.  El tiopental es altamente soluble en lípidos, es así como su distribución al cerebro ocurre a los 15-30 segundos de aplicación con máxima depresión y pérdida de la conciencia.
  62. 62.  El 99% se metaboliza en el higado (10-15% por hora), menos del 1% se excreta sin cambios por vía renal. Tiene vida media de eliminación larga ( 6-12 horas) y puede contribuir a la recuperación lenta y la sensación de “resaca”
  63. 63. 1. Inducción en anestesia 2. Tratamiento para el aumento de la presión intracraneana. 3. Tratamiento del status convulsivo
  64. 64. • Produce depresión miocardica, disminución de la precarga por venodilatación, disminución de la presión arterial, taquicardia refleja. • Es depresor de la ventilación, y deprime los reflejos laringeos y el reflejo de la tos con dosis altas. Por eso si se estimula la laringe con laringoscopia con dosis no adecuadas puede desencadenar laringoespasmo o broncoespasmo.
  65. 65.  El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un sedante que se utiliza para tratar problemas de dormir. Se utiliza para inducir el sueño antes de una operación. Se utiliza también para tratar convulsiones en casos de emergencia.
  66. 66.  Oral  IP  IV-a efecto  IM  FDA perros y gatos
  67. 67.  Anticonvulsivo  Intoxicacion con estricnina  DL 85 mg/k oral 60 mg/K IV
  68. 68.  El fenobarbital es un barbitúrico que presenta propiedades anticonvulsivantes, sedantes e hipnóticas. Los barbituratos son capaces de producir todos los niveles de alteración del comportamiento del SNC, desde la excitación a una leve sedación, hipnosis, y coma profundo.
  69. 69.  Aproximadamente el 80% del fenobarbital administrado por vía oral es absorbido por el tracto gastrointestinal, el pico plasmático se obtiene a 8 horas, aproximadamente, en un adulto
  70. 70.  La vida media plasmática es de 50 a 140 horas en adultos, y de 40 a 70 horas en niños. La vida media plasmática aumenta en casos de insuficiencia hepática o renal en los pacientes añosos. El fenobarbital se distribuye en todo el organismo, principalmente en el cerebro, debido a su liposolubilidad; atraviesa barrera placentaria y pasa a la leche materna.
  71. 71.  Se metaboliza en hígado (en un derivado hidroxilado inactivo, glucuro o sulfoconjugado) y es excretado por el riñón en su forma inalterada (tanto mas si la orina es alcalina).
  72. 72. • La principal es la sedación (incluso dentro del rango terapéutico). Tolerancia parcial a este efecto con el tiempo. Anemia megaloblástica (similar a fenitoína), reacciones de hipersensibilidad y osteomalacia. No debe utilizarse en individuos con porfiria. En sobredosis, como todos los barbitúricos, produce coma, parada respiratoria y colapso circulatorio (que se trata con mediadas de sostén, diálisis, alcalización de la orina, carbón activo por vía oral, etc.)
  73. 73. • En perros el antiepiléptico de elección es el fenobarbital, pudiendo usarse como alternativa la primidona, si bienes potencialmente más hepatotóxica que el anterior. • Cuando la terapia con fenobarbital o primidona no es capaz de controlar las crisis convulsivas generalizadas tónico-clónicas de un perro, se recomienda complementar el tratamiento con bromuro potásico.
  74. 74.  Al inicio del tratamiento se prescribe una dosis de 3-5 mg/kg y día VO, repartida en dos o tres tomas. A las 3 semanas se valora su eficacia clínica y se mide la concentración sérica de fenobarbital, debiendo estar entre 15 y 40 μg/ml.
  75. 75. • El propofol se usa con mucha frecuencia en el manejo de los pacientes críticos. Se ha descrito que tiene una acción sedativa-hipnótica de inicio rápido y sedación de corta duración una vez que se discontinua; la infusión de dosis sedantes de este fármaco causa alteraciones hemodinámicas mínimas sin cambios en la presión de perfusión.
  76. 76.  Su uso prolongado en infusión puede causar hipertrigliceridemia y es un potente depresor respiratorio que disminuye las resistencias vasculares. Con el empleo de propofol se han observado fenómenos de excitación, tales como mioclonías. El uso prolongado de este producto se ha asociado con acidosis láctica y lipemia.
  77. 77.  Además de su efecto hipnótico y sedante el propofol condiciona inmunosupresión, lo cual cobra relevancia en el paciente quirúrgico y con sepsis grave.
  78. 78.  Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de medicamentos llamados depresores del sistema nervioso central (SNC); son agentes sedantes-hipnóticos introducidos por primera vez en 1960.
  79. 79. • EL ácido Gamma-aminobutírico es el mayor neurotransmisor inhibidor del SNC. Las Benzodiazepinas aumentan su acción al potenciar la actividad del GABA. Se unen a un receptor específico del complejo de receptor GABA A, lo que facilita la unión de GABA a su receptor específico. La unión de las BZDs causa un incremento en la frecuencia de la apertura del canal cloruro con el complejo del receptor de GABA A. La apertura de este canal resulta en la hiperpolarización, lo que inhibe la excitación celular.
  80. 80.  El aumento de la neurotransmission de GABA resulta en la sedación, relación de los músculos estriados, anxiolisis, y efectos anticonvulsivos. La estimulación del Sistema Nervioso Periférico (SNP) por los receptores GABA puede producir la disminución de la contractilidad cardiaca, vaso dilatación y aumento de perfusión
  81. 81.  Se ha propuesto que el material tipo benzodiacepina endógena (probablemente Ndesmetildiazepam) liberado en situaciones de stress intenso en el septum, amígdala y el hipocampo podría producir disminución del aprendizaje por disminución de los procesos de consolidación de la memoria reciente.
  82. 82. • las llamadas beta carbolinas tendrían acciones ansiógenas proconvulsivas, debido a sus acciones agonistas inversas del receptor de BZ. • mecanismo endógeno productor de ansiedad, podría especularse que actuaría en determinadas situaciones para la supervivencia y en lugar de “ansiedad” debiéramos decir “miedo”, o sino el grado de ansiedad que se entiende como “alerta”, el cual muchas veces es necesario incluso para el aprendizaje.
  83. 83.  BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE ANSIOLITICAS  Vida media prolongada (>24 h)  *DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½ 50 h  NDDz: 73h (full agonista)  BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs  CLORDIACEPOXIDO (Librium) t ½ 5 a 30 h
  84. 84. • BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE HIPNÓTICAS • Vida media prolongada (>24h) • NITRAZEPAM (Mogadan) 26h • FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero el metabolito activo n-desalkil-flurazepam dura74 +/- 24h • Vida media corta (< 6h) • MIDAZOLAM (Dormicum) 1.9h +- 0.6h
  85. 85.  BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTE  ANTICONVULSIVANTES CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h) {mioclonos infantiles y petit mal refractario}  DIAZEPAM (Valium) {estado de mal epiléptico}  LORAZEPAM (Trapax) t½ 14 h
  86. 86. • Las fenotiacinas producen un estado de tranquilizacion, con reducción de la actividad motora, apatía, indiferencia, despreocupación, somnolencia ligera pero sin producir sueño en general o si se produce el paciente es despertado con facilidad, no aparece torpeza mental, como ocurre con los barbitúricos, y los pacientes responden fácilmente a las preguntas que se es dirigen. Llama la atención la pérdida de aprensión, el retardo de las percpeciones, la indiferencia a los estímulos sensoriales y , sobre todo, la falta de interés por el ambiente.
  87. 87. • La acción neuroléptica se lleva a cabo mediante el bloqueo de os receptores de la dopamina a nivel del sistema nervioso central. Sus efectos adversos tienen que ver con este bloqueo, así el parkinsonismo con el uso prolongado • Tienen efectos anticolinergicos y a dosis elevadas o en pacientes predispuestos pueden producir sequedad de boca, disuria y retención urinaria, midriasis y estreñimiento. • Tienen una acción antiemética notable.
  88. 88.  Clorpromacina  Acepromacina  Piperacina  piperidina
  89. 89.  Bloquea la accion periferica de las catecolaminas (no epinefrina )  Potencia los barbituricos
  90. 90.  M A disminuye la presion arterial en el perro  Tiene efectos adversos,apnea,disminucion del pulso,inconciencia
  91. 91.  El grupo de los sedantes 2 agonistas, formado por la xilacina, la detomidina, la medetomidina y la romifidina
  92. 92. • Los sedantes de este grupo actúan estimulando específicamente los receptorespresinápticos 2 adrenérgicos. • Estos adrenoceptores regulan la liberación de la noradrenalina en las terminaciones nerviosas y su estimulación reduce la liberación de noradrenalina en la sinapsis. • Se localizan en el SNC y en el tracto gastrointestinal, el útero, riñón y plaquetas, produciendo diversos efectos cuando se activan.
  93. 93.  La estimulación de los receptores 2 del locus coeruleus hiperpolariza las neuronas y evita que se activen, lo que inhibe la transmisión de los impulsos y produce la sedación.  Muchas vías nerviosas pasan por esta región para transmitir señales a la zona craneal del cerebro y a los sistemas límbicos.  reducen la liberación de noradrenalina.
  94. 94.  Los narcóticos actúan sobre los receptores opioides del organismo.  Los neurotransmisores que interaccionan con esos receptores son sustancias químicas producidas por el organismo, como las endorfinas y las encefalinas.
  95. 95. • Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides µ, δ y κ, con mayor afinidad por los receptores µ. Otros mecanismos que contribuyen a su efecto analgésico son la inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina así como la intensificación de la liberación de serotonina.
  96. 96.  Es cinco a diez veces menos potente que la morfina, su vida media de eliminación es de 6 horas, con metabolismo hepático por desmetilaciòn a productos de leve actividad analgésica, que es antagonizada por la naloxona. con una duración de acción de 3 a 6 horas
  97. 97.  Su efecto se potencia cuando se administra conjuntamente con AINE’S como el ketoprofeno y el diclofenaco y cuando se realizan bloqueos analgésicos regionales. En general tiene buena tolerancia, se han reportado en el periodo posoperatorio, vomito, nausea y debilidad en perros y gatos
  98. 98.  Esteroideos  El cortisol y la corticosterona son las principales hormonas glucocorticoides.  Las drogas sintéticas, equivalentes a las hormonas producidas por la corteza adrenal son: prednisolona, dexametasona, betametasona, etc. Actúan en forma similar al cortisol y a la corticosterona
  99. 99.  Adicionalmente a las acciones que ejercen sobre el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos, suprimen las respuestas inflamatoria e inmune
  100. 100.  Las acciónes sobre la inflamaciónestán dadas por la supresión de la actividad de fibroblastos reduciendo la alteración de tejidos.
  101. 101.  Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el tejido dañado, aumentan el tono capilar y disminuyen la permeabilidad para reducir la exudación.  Tienen un efecto inmunosupresor ya que inhiben muchas de las funciones de los linfocitos como: la presentación de antígenos, proliferación de linfocitos y la producción de anticuerpos
  102. 102.  Altas dosis de corticosteroides (hiperadrenocorticismo) también inhiben la proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno, por lo que interfieren con los procesos normales de cicatrización. Además interfieren con la función normal de la corteza adrenal.
  103. 103.  Los corticosteroides suprimen la inflamación actuando en la cascada del ácido araquidónico inhibiendo la fosfolipasa, por lo que no se forma el substrato para cicloxigenasa ni lipoxigenasa, de ahí que tengan una acción antiinflamatoria con un amplio espectro.
  104. 104. • carprofeno • La concentración plasmática máxima se alcanza entre 1 y 3 horas después de la administración y la vida media de eliminación es aprox. 8 horas luego de la administración oral, en perros ocurre principalmente por biotransformación hepática, seguido de una excreción biliar de un 70-80% y por orina de un 10-20%.
  105. 105.  Infiltracion  bloqueo

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