Recien nacido y choque

Atención Inmediata al RN
sano

Definición
De acuerdo a CIE la atencion
del recién nacido sano es la
serie de acciones, cuidados,
intervenciones y procedimientos
desde el nacimiento hasta las
primeras 24 horas, para
favorecer el bienestar y prevenir
complicaciones en el neonato
sano

Clasificación por edad
Gestacional
RN PRETÉRMINO (Producto de la concepción)
Inmaduro (21 a 27 SEG) 500 a < 1000g.
Prematuro (28 a 37 SEG) 1000 a < 2500g.
RN A TERMINO
Maduro (37 a 41 SEG) 2500 o +
RN POSTÉRMINO
Posmaduro (>42SEG)

Clasificación por peso
 RN BAJO PESO (Hipotrófico)
<percentil 10
 RN PESO ADECUADO(Eutrófico)percentil 10 - 90
 RN PESO ALTO (Hipertrófico) > percentil 90

Factores de Riesgo
Preparto
FR durante el
parto
Acciones Postparto
Diabetes Materna Cesárea Recepción del neonato
Hipertensión inducida Forceps Aspiración y Secado
Anemia Cesárea de emergencia. Pinzamiento del cordón
Infección materna Presentación de cara
pélvica o anormal.
Vitamina K
Poli, oligohidramnios Corioamnioitis Permeabilidad
RPM Parto prolongado mayo
de 24 horas o Parto
precipitado
Metodo de Credé
Gestación múltiple ;
edad
Bradicardia fetal Tamiz metabolico

•Se debe recibir al paciente y se sujeta por la nuca y por las extremidades inferiores,


FUENTE DE CALOR

incubadora termo radiante * cuna y colchon

lampara de cuello de ganso

Calentar previamente la superficie donde se
atenderá al RN

Title

Equipo de reanimación
disponible y funcionando

Aparato de succion
manual

Sondas de succion

Oxigeno

Tubos endotraqueales

Laringoscopio

AMBU (bolsas)

Ligamiento del cordon a 2 traveces de dedo


Metodo profilactico de la oftalmia
neonatal gonococica

Antes de las 1 hr

Cloranfenicol


En virtud de que la flora intestinal del neonato es
esteril, el recien nacido es incapaz de sintetizar la VitK

IM DU .5-1mg Oxido de Vit K (fitonadiona)

Evita hemorragias por deficit de Vit K


Permeabilidad esofagica con una
sonda orogastrica

En caso de sospechar problemas

VALORES NORMALES
Temperatura : 36.6-37.8
Respiración: 30-40 por minuto
Pulso: 130-140 por minuto
Tensión arterial: 70/50

Exploración Fisica
Corazón.- posición, tonos, ritmo y
frecuencia, murmullos, pulso femoral.
Pulmones.- entrada y salida de aire,
esfuerzo, frecuencia.
Abdomen.- observar forma y cicatriz
umbilical, palpar organomegalias.

Exploración Fisica
Apariencia.- color adecuado, respiración
adecuada, comportamiento adecuado,
actividad y postura normal
Cabeza.- simetría, cabello, orejas, fontanelas,
ojos, narinas, paladar, cuello, perímetro cefálico
Ojos.- opacidades y reflejo rojo
Cuello.- clavículas,
Extremidades.- manos, pies, dedos, proporciones
y simetrías

Exploración Fisica
Genitales y ano.- revisar
permeabilidad y descenso de
testículos.
Columna.- apariencia e integridad de
la piel y estructuras óseas
Piel.- apariencia y textura, manchas y
lunares, rash.
SNC .- Tono, comportamiento,
movimientos postura y reflejos,
primarios.

Perímetro cefálico:
35cm +-2 cm

Perímetro torácico: 33cm
+- 2cm

Perímetro abdominal : 31
cm +- 2 cm

Segmento inferior: 18 cm +- 2
cm

CAPURRO, 1978
Sistema de Evaluación simplificado de Dubowitz
CAPURRO “B”
4 signos físicos y 2 signos neurológicos.
A la suma del puntaje obtenido, se le suma una K=200
intervalo de 200 a 309 días, (28.4 a 44.1 semanas) error de 8.4 días
------------------------------------------------------------------------------------------------------
CAPURRO “A”
5 signos físicos
Se sustituye los Signo de la Bufanda y Caída de
la cabeza por la Formación del pezón.
A la suma del puntaje obtenido, se le suma una K=204
Intervalo de 204 a 298 días (29.1 a 42.4 semanas) error 9.2 días

CAPURRO, 1978
RNPT < 260 días
RNT 261 a 295 días
RNPosT > 296 días
CAPURRO “A”
Niño enfermo, deprimido
o disfunción neurológica
CAPURRO “B”
Nino Sano más 12 hrs.
200

BALLARD 1979
Nueva evaluación del método de Dubowitz
6 Signos neurológicos y 6 Signos físicos
Intervalo de 26 a 44 semanas
1991 Nueva clasificación de Ballard
para RN prematuros extremos
Intervalo de 20-44 semanas

VALORACIÓN DE BALLARD,
1991
RNPT 28 A 37 semanas
(5 a 30 puntos)
RNT 37 a menos 42 sem.
(35 a 43 puntos )
RNPosT Más de 42 sem.
(45 a 50 puntos)

Saint Anne Dargassie
Amiel Tison
Dubowitz
Exploración del neuro-
desarrollo 28 a 40
semanas
TONO PASIVO
 TONO ACTIVO
REFLEJOS
Correlación de la edad de gestación ± 2 semanas

Semanas de gestación
TONO PASIVO 28 30 32 34 36 38 40 42
Actitud Hipotonía (0) Ligera
flexión MI (1)
Ligera
flexión MS
(2)
Reflejo ext. 4
extremidades
(3)
Reflejo ext. con tono muscular (4)
Mentón-acromion Hipotonía. Mentón
pasa acromion 90° ++
+ (0)
Mentón pasa a acromion
45° ++ (1 o 2)
Mentón pasa
a acromion
15° + (2)
Mentón llega a acromion pero
no pasa (3)
Bufanda Hipotonía . Codo pasa la línea media
hasta el hombro (0)
Codo pasa
línea
media
hasta axila
o tetilla (1
o 2)
Codo entre
línea media y
tetilla (3)
Codo llega a línea media o
antes (3)
TONO ACTIVO 28 30 32 34 36 38 40 42
Cabeza tronco Cae en gota (0) Cae atrás
(1)
Cae adelante
(2)
Sostiene poco (3) Sostiene
bien (3)
Regreso flexión Ausente (0) Se inhibe
(1)
Lento (2) Excelente en resorte (3)
Paso miembros Ausente (0) Lento (1) Excelente (2)
Enderezamiento del
tronco
Ausente (0) Miembros
(1)
Miembros
tronco (2)
M y T
excelentes (3)
M. T y Cabeza (3)
Movilidad Lenta
global (0)
Mejor movilidad (1) Levanta
cadera (2)
Empieza
cabeza (2)
Bien levantada
cadera y cabeza
Excelent
e (5)
0 1 2 3 4 5

EXPLORACIÓN DEL
NEURODESARROLLO
REFLEJOS 28 30 32 34 36 38 40 42
Llanto Ausente (0) Débil (1) Poca intensidad
y duración (2)
Fuerte y
sostenido, (3)
Ojos Cerrados (0) Abre ocasional
(1)
Abre con
frecuencia (2)
Alerta (3)
Búsqueda Ausentes (o) Horizontal (1) Inicia vertical (2) Vertical y
horizontal (3)
Succión/
deglución
Ausente.
Sonda (0)
Muy débil (1)
(gotero)
Débil
(alimentador) (2)
Buena (biberón)
(3)
Prensión Ausente (0) Mano (1) Mano codo (2) Cadera (3)
Marcha Ausente (0) Borde
(1)
Punta (2) Planta (3)
O-28
10-32
30-36
44-40
6-30
22-34
44-38
46-42

TAMIZ NEONATAL
48 h. y antes 2ª semana de VEU
 Extracción de sangre del talón o
venopunción colectada en papel
filtro para la determinación de
tirotropina (TSH)
 La muestra ser enviada a un
laboratorio previamente establecido
a nivel de la institución resultado en
un lapso no mayor a 2 semanas

PROMOCIÓN DE LA SALUD
MATERNO-INFANTIL
Orientación alimentaria y nutricional de la madre
Cuidados del RN y signos de alarma de atención de
urgencia
Vigilancia nutricional del crecimiento y desarrollo del
niño en sus diferentes etapas
Prevención y control de enfermedades diarreicas
(VS0)
Prevención de infecciones respiratorias aguda
Esquema de Vacunación

Estado Nutricional de acuerdo a
peso y talla para la edad

Estado Nutricional de acuerdo a peso y
talla para la edad

VACUNA NUMERODE DOSIS ESQUEMA ACELERADO ESQUEMA
TRADICIONAL
BCG Dosis única Al nacer Al nacer
Hepatitis B 1ª dosis Al nacer Al nacer
2ª dosis 6 sem después de 1ª
dosis
2 meses de edad
dosis
6 meses de edad
Pentavalente acelular 1ª dosis 6 sem de edad 2 meses de edad
dosis
4 meses de edad
dosis
6 meses de edad
4ª dosis 18 meses de edad 18 meses de edad
Neumococo conjugada 1ª dosis 6 sem de edad 2 meses de edad
dosis
4 meses de edad
3ª dosis 12 meses de edad 12 meses de edad
Antirotavirus 1ª dosis 6 sem de edad 2 meses de edad
dosis
4 meses de edad
*3 ª do sis *4 se m anas de spué s de
2ª do sis
*6 m e se s de e dad
SRP 1ª dosis 12 meses de edad 12 meses de edad

Hiperbilirrubinemia neonatal
 Se manifiesta como la
coloración amarillenta de
la piel y mucosas que
refleja un desequilibrio
temporal entre la
producción y la
eliminación de bilirrubina.
 Las causas son múltiples
y producen
hiperbilirrubinemia
directa, indirecta o
combinada, de severidad
variable.

 Del 50 al 60% de neonatos
presentan hiperbilirrubinemia
y la mayoría de los recién
nacidos desarrollan ictericia
clínica luego del segundo
día de vida como expresión
de una condición fisiológica.
 La ictericia en la mayoría de
los casos es benigna, pero
por su potencial
neurotoxicidad, debe ser
monitorizada.

Fisiopatología
 El recién nacido tiene una
predisposición a la producción
excesiva de bilirrubina debido a:
 Glóbulos rojos con tiempo de vida
promedio corto y en proceso de
destrucción.
 El sistema enzimático del hígado es
inmaduro.
 La ingesta oral es reducida.
 Hay poca flora y motilidad intestinal
(incremento de la circulación entero-
hepática).
 Traumas que resultan en
hematomas o sangrados.
 Ya no existe la dependencia fetal de
la placenta.

Presentación Clínica
 La bilirrubina es visible con niveles
séricos superiores a 4-5 mg/dL.
 Se evalúa con el niño
completamente desnudo y en un
ambiente bien iluminado.
 Es común que se aprecie menor
ictericia clínica en casos de piel
oscura, policitemia, ictericia precoz y
neonatos sometidos a fototerapia y
que se aprecie más en casos de
ictericia tardía, anemia, piel clara,
ambiente poco iluminado y
prematuros.
 La ictericia neonatal progresa en
sentido céfalo-caudal .

 Existen dos patrones clínicos de
presentación de la ictericia neonatal:
 Hiperbilirrubinemia severa
temprana.- Asociada a una
producción incrementada por
problemas hemolíticos y presente
antes de las 72 horas de vida.
 Hiperbilirrubinemia severa tardía.-
Generalmente asociada a una
eliminación disminuida, que puede o
no asociarse a incremento de su
producción y presente luego de las
72 horas de vida.

Ictericia patológica
 Necesita una evaluación y seguimiento para
evitar su incremento y probable
neurotoxicidad.
 Se acepta como hiperbilirrubinemia
patológica, cuando se comprueba:
1. Ictericia presente las primeras 24 horas de
vida
2. Ictericia presente por más de 7 días en el
neonato a término o más de 14 días en el
prematuro.
3. Incremento de la bilirrubina sérica más de 5
mg/dL/día.
4. Bilirrubina directa mayor a 2 mg/dL o más
del 20% de la bilirrubina sérica total
5. Bilirrubina total mayor de 15mg/dL en el
neonato a término

 La sintomatología de la neurotoxicidad
de la bilirrubina es compleja, se
resume:
 Encefalopatía bilirrubínica aguda
 Fase temprana: letárgia, hipotonía,
succión débil.
 Fase intermedia: irritabilidad, ligero
estupor, hipertonía.
 Fase tardía: opistotonos, retrocolis,
llanto débil, no succión, apnea, fiebre,
coma, convulsiones, muerte.
 Encefalopatía crónica o Kernicterus
 Parálisis atetoide cerebral, pérdida de
audición, displasia del esmalte dentario,
parálisis de la mirada, grado variable de
retardo mental.

 El kernicterus es una
complicación neurológica grave
por la acción directa de la
bilirrubina indirecta libre sobre los
ganglios basales, los núcleos
cerebelosos y bulbares, y la
sustancia blanca; inhibiendo la
fosforilación oxidativa de las
mitocondrias y la síntesis
proteica.
 Clinica:
 Hipotonía, sopor, hiporreflexia y
crisis de apnea.
 Espasticidad con o sin
opistótonos, atetosis
 Regresión progresiva de los
signos

Complicaciones
 Encefalopatía bilirrubínica o toxicidad
aguda
 Kernicterus o toxicidad crónica
 La bilirrubina pasa al cerebro cuando la
bilirrubina libre no conjugada sobrepasa la
capacidad de unión de la albúmina y pasa
libremente o cuando la barrera está
dañada y pasan complejos de bilirrubina
unida a la albúmina.
 A cualquier edad, cualquier neonato
ictérico con cualquier signo neurológico
sospechoso de encefalopatía bilirrubínica
debe asumirse que tiene
hiperbilirrubinemia severa o al contrario,
cualquier recién nacido con
hiperbilirrubinemia severa debe
considerarse sospechoso de encefalopatía

Exámenes complementarios
 Grupo y Rh sanguíneo
materno y del neonato
 Bilirrubina sérica
 Hematocrito o
hemoglobina
 Recuento de reticulocitos
 Prueba de Coombs
 Frotis sanguíneo

Clasificación de la
hiperbilirrubinemia
neonatal1. Incremento en la
producción de bilirrubina
 Por hemólisis
 Incompatibilidad por factor Rh,
ABO y grupos menores.
 Defectos enzimáticos de los
eritrocitos: deficiencia de la
G6PD, deficiencia de piruvato-
cinasa, porfiria eritropoyética,
etc .
 Defectos estructurales de los
eritrocitos: esferocitosis,
eliptocitosis, etc.
 Administración de fármacos a
la madre (ocitocina,
nitrofurantoína, sulfonamidas,
bupivacaína) o al niño (dosis
alta de vitamina K3, penicilina).
 Infecciones y septicemia

 Por causas no
hemolíticas
 Céfalohematoma,
hemorragias, sangre
digerida.
 Policitemia: ligadura
del cordón umbilical,
transfusión feto-fetal,
etc.
 Aumento de la
circulación entero-
hepática: ayuno,
ingesta oral deficiente,
obstrucción intestinal,
ictericia por leche

2. Disminución en la captación y conjugación
hepática
 Ictericia fisiológica
 Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar,
síndrome de Lucey -Driscoll.
 Hipotiroidismo e hipopituitarismo.
 Ictericia por leche materna
3. Dificultad o eliminación disminuida de
bilirrubina
 Infecciones: sepsis, infección de vía urinaria,
infecciones perinatales, etc.
 Ostrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar,
quiste del colédoco, etc.
 Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística,
galactosemia, hipotiroidismo, etc.
 Anomalías cromosómicas: síndrome de Turner,
síndrome de Down.
 Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina,
eritromicina, corticosteroides, etc.

Manejo
 El manejo correcto de la
hiperbilirrubinemia se basa en el
reconocimiento de factores de riesgo y/o
en los niveles de bilirrubina sérica total
específica para la edad post natal del
neonato.
 Factores de riesgo menores.
 Nivel de bilirrubina sérica total en la zona
intermedia del nomograma al alta.
 Edad gestacional entre 37-38 semanas
Ictericia visible al alta
 Historia de hermanos con ictericia
 Macrosomia o neonato de madre diabética
 Edad materna mayor a 25 años
 Sexo masculino
 Pre eclampsia materna
 Administración de ocitocina durante el parto

 Factores de riesgo mayores.
 Nivel de bilirrubina sérica total en la zona
de riesgo alto del nomograma al alta.
 Ictericia en las primeras 24 horas de vida
 Incompatibilidad sanguínea con prueba
de Coombs positiva
 Edad gestacional menor a 37 semanas
 Hermanos que recibieron fototerapia u
otro tratamiento
 Céfalo hematoma u otras hemorragias
importantes
 Lactancia materna exclusiva
 Mala técnica alimentaria
 Raza asiática
 Infecciones perinatales
 Policitemia

Tratamiento de la
 El objetivo principal y de mayor
importancia en el tratamiento
de la ictericia neonatal es evitar
la neurotoxicidad, la disfunción
neurológica aguda que induce y
su consecuencia neurológica
tardía, el kernicterus.
 El recién nacido pretérmino es
el más susceptible, pero cada
vez hay más informe de
kernicterus en recién nacidos a
término o casi término.

Tratamiento de la
 1. Fomentar lactancia materna exclusiva
 2. Establecer protocolos para identificar y evaluar la hiperbilirrubinemia
 3. Determinar nivel de bilirrubina en neonatos con ictericia en las primeras 24
horas de vida.
 4. Reconocer la limitación de la evaluación visual, sobre todo en neonatos de piel
oscura.
 5. Interpretar los niveles de bilirrubina de acuerdo a la edad del paciente en horas
(nomograma). Nivel de bilirrubina > 95 percentil, tiene el riesgo de producir daño
cerebral.
 6. Reconocer neonatos menores a las 38 semanas de gestación sobre todo los
con lactancia exclusiva, por tener gran riesgo de hiperbilirrubinemia y necesitan
seguimiento cercano.
 7. Evaluar en forma sistemática todo neonato al alta con riesgo de desarrollar
hiperbilirrubinemia severa.
 8. Asegurar seguimiento apropiado de acuerdo al tiempo del alta y de la
evaluación de riesgo.
 9. Educar en forma adecuada a los padres acerca de la ictericia neonatal
 10. Tratar cuando sea indicado, con fototerapia, recambio sanguíneo u otras

Tratamiento específico
 Como principio general
es importante mantener
una hidratación
adecuada, ya sea
incrementando y
estimulando la
alimentación oral y/o
canalizando una vena
que permita la
administración de
fluidos. Los principales
tratamientos
comprenden a la
luminoterapia,
tratamiento
farmacológico y el

Recomendaciones para una
luminoterapia efectiva
 Colocar al paciente a 20-30 cm
de la luminoterapia.
 Mantener protección plástica o
acrílica
 Verificar que todos los focos
funcionan. Evitar “focoterapia”.
 Medir periódicamente la eficacia
de los focos
 Exponer la mayor superficie
corporal a la luz.
 Continuar en lo posible la
ingesta oral
 Proteger los ojos

Tratamiento farmacológico
 El fenobarbital se aconseja administrar entre 2-5
mg/kg/día en tres dosis por 7-10 días. Su acción es
tardía y se necesita 3-4 días para obtener niveles
séricosterapéuticos. Actualmente esta en desuso
 El agar gel o carbón administrados por vía oral, son
sustancias no absorbibles que se unen a la bilirrubina
intestinal, facilitando su eliminación, disminuyendo el
círculo entero-hepático.
 La gammaglobulina intravenosa se recomienda para
disminuir la hemólisis, sobre todo en casos de
incompatibilidad de grupo en dosis de 0,5- 1 g por kg
administrada en dos horas, pudiendo repetirse si es
necesario.

Niveles de hiperbilirrubinemia
Hiperbilirrubinemia Bilirrubina sérica total Incidencia
Peligrosa BST>99.99 percentilo=> 30mg/dL 0-0.032%
Extrema BST>99.9 percentilo=> 25mg/dL 0.16%
Severa BST> 98 percentilo=> 20mg/dL 1-2%
Importante BST> 95 percentilo=> 17mg/dL 8-10%

ESTADO DE CHOQUE
Incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de
sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para mantener la
función orgánica.

RESPUESTA ORGÁNICA AL ESTADO DE
CHOQUE

TIPO ALTERACIÓN
CIRCULATORIA
PRIMARIA
CAUSAS FRECUENTES
HIPOVOLÉMICO Disminución del volumen
sanguíneo circulante
Hemorragia, diarrea,
Diabetes M. Diabetes
insípida, quemaduras
Distributivo Vasodilatación
estancamiento venoso
disminución precarga
mala distribución de flujo
sanguíneo regional
Sepsis, anafilaxia,
intoxicación por drogas,
lesión SNC/medular.
Cardiógeno Disminución de la
contracción del miocardio
Cardiopatía congénita,
arritmia, lesiones
hipóxico-isquémicas,
miocarditis
Obstructivo Obstrucción venosa del
flujo ventricular.
Taponamiento cardiaco,
embolismo pulmonar
masivo, neumotórax.
Disociativo El oxígeno no se libera de
la hemoglobina.
Metahemoglobinemia.
Intoxicación por monóxido
de carbono.

Choque hipovolémico
Disminución de líquidos del
espacio intravascular
secundaria a una ingesta
inadecuada o pérdidas
excesivas.
Volumen
sanguíneo
disminuye
precarga, volumen
sistólico y gasto
cardiaco y
actividad simpático
renal.
Manifestaciones
clínicas:
Alteración del nivel de
conciencia, taquipnea,
taquicardia,
hipotensión, frialdad
acra y oliguria

Choque Cardiogénico
 El miocardio es incapaz de satisfacer el gasto cardiaco
necesario para mantener la perfusión tisular y la función
orgánica
Manifestaciones clínicas:
Frialdad en los miembros,
retraso del llenado capilar
(>2seg), hipotensión,
taquipnea, obnubilación
progresiva y diuresis
escasa

Choque Neurogénico
 Se presenta cuando el tono vascular disminuye de
manera exagerada por una falta de control autónomo,
consecuencia de un daño cerebral agudo.
Manifestaciones
clínicas:
2-3 min
Hipertensión
Presión de pulso alta
Taquicardia
1-3 semanas
Hipotensión
Piel tibia y seca
Ortostatismo
Bradicardia
Pérdida de redistribución
vascular

Tratamiento
 Primeras medidas:
 Embolada de líquido 20 ml/kg de suero salino fisiológico
o de Ringer lactato
 Catéter intravenoso en vena periférica
 Aguja intraósea para administrar líquidos
 Reevaluación de otras medidas terapéuticas
(antibióticos, fármacos vasoactivos u otro tipo de
líquidos)
 Hipovolemia grave niños: 60-80 ml/kg
 Plasma fresco congelado, albúmina, sangre total o
concentrado de hematíes a 10ml/kg

Medidas cardiovasculares
 Shock séptico, cardiogénico, distributivo y en ocasiones
hipovolémico necesitan fármacos para estimular la FC
(cronotrópicos) y contractibilidad cardiaca (inotrópicos) a
través de un catéter venoso central
 Dopamina
 Norepinefrina y fenilefrina RVS baja

Otras medidas
 Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO)
eficaz para choque séptico y cardiogénico

Recien nacido y choque

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (20)

Similar a Recien nacido y choque

Similar a Recien nacido y choque (20)

Último

Último (20)

Recien nacido y choque