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Dr. PEDRO MANUEL TAMAYO TAPIA UCSM Facultad de Medicina Humana 2010 CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
	Lesión y respuesta de los tejidos Reparación de las heridas, intento de restablecer la capacidad funcional y estructura normal, después de una lesión Regeneración consiste en la restauración perfecta de la arquitectura celular preexistente sin  la formación de cicatrices (embrión, hueso, hígado) Predomina la velocidad de la reparación
Respuesta de los tejidos Heridas agudas: proceso de reparación ordenado y oportuno, con restauración duradera de la estructura y capacidad funcional. Heridas crónicas: no avanzan a restablecer la capacidad funcional, estancamiento en la fase inflamatoria, sin progresión al cierre.
Tipos de reparación Reparación primaria: cierre primario o por primera intención Reparación o cierre secundario o por segunda intención. Cierre por reepitelización y contracción de las heridas Cierre terciario o por tercera intención, o cierre primario tardío, con injerto, sutura o colgajo
Fases de la Cicatrización Inflamatoria o reactiva: limita la extensión y evita nuevos daños Proliferativa regenerativa o reparadora: con reepitelización síntesis de matriz y neovasculariación Maduración o remodelación: contracción con formación de enlaces cruzados de colágeno, con desaparición del edema
Respuestas cicatrizales Inflamatoria - hemostasia-detener  hemorragia                        - Inflamación-quimiotaxis                        - Migración epitelial Proliferante  - Regeneración del tejido conjuntivo                          - Proliferación   Maduración  - Contracción                         - Formación de la cicatriz                         - Remodelación de la cicatriz
Fase Inflamatoria Hemostasia  e inflamación, limitar los daños, detener la hemorragia, sella la superficie y elimina tejido necrótico o bacterias Aumento de la permeabilidad vascular, migración celular por quimiotaxis, secreción de citocinas y factores de crecimiento, activación de células migratorias
Hemostasia e Inflamación Daño vascular-agregación plaquetaria-activación de la vía de coagulación Vasoconstricción inicial-vasodilatación-aumento de la permeabilidad vascular. Taponamiento capilar con eritrocitos y plaquetas con su activación por exposición al colágeno IV y V en presencia del factor VIII de von Willebrand, receptores de glucoproteinas e integrinas, fibronectina, vitronectina
Aumento de la Permeabilidad Vascular Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor de crecimiento transformador, factor de crecimiento parecido a la insulna I, fibronectina, fibrinógeno, trombospondina y FvW Mastocitos liberan histamina y serotonina, modifican la permeabilidad vascular. Protrombina-trombina—Fibrinógeno-fibrina Coágulo- sella la herida. Acción de tromboxano A2 y prostaglandina F2 alfa
Células polimorfonucleares Adhesión y quimioatracción de neutrófilos con las células endoteliales-liberación de lisozimaselastasa y proteasas Vasodilatación más el aumento de la permeabilidad vascular —rubor, calor, tumor y dolor Acción de  integrinas B1 y B2 en fases de la motilidad: adhesión, extensión, contracción y retracción Migración de los PMN se detiene cuando se ha controlado la contaminación de la herida
Macrófagos Orquesta la liberación de citocinas, y estimula procesos de curación de las heridas, aparece en la herida al desaparecer los neutrófilos Inducen la apoptosis de los PMN. Factores quimiotácticos y actividad fagocítica de los macrófagos. Secretan colagenasa, TNF Liberan factores de crecimiento que estimulan la proliferación de los fibroblastos. Factor PDGF
Citocinas Proinflamatorias: TNF alfa, I-L1, IL-2, IL-6, IL-8, IFN-gama Antiinflamatorias: IL-4, IL-10 (inhibidoras) Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), TGF Beta, EGF, TGF alfa, FGF, KGF, IGF-1, VEGF
Linfocitos  Linfocitos T, acuden a la herida del día 5 al 7, regulan la cicatrización. Acción sobre  los fibroblastos por citocinas estimuladoras IL-2, factor activación fibroblástica. Inhibidoras TGFbeta, TNF alfa e IFN gama, acción sinérgica con macrófagos. Reduce síntesis de prostaglandinas-favorece el efecto de mediadores inflamatorios Acción en heridas crónicas y agudas
FASE DE PROLIFERACIÓN Angiogenia, fibroplasia y epitelización Formación de un tejido de granulación: lecho capilar, fibroblastos, macrófagos, malla laxa de colágeno, fibronectina y ácido hialurónico Uso de factores de crecimiento para modificar  fibroplasia y tejido de granulación. PDGF, TGF beta, factor de crecimiento de queratinocitos KGF, factor de drecimiento endotelial vascular VEGF, factor de crecimiento epidérmico EGF
Angiogenia Formación de nuevos vasos sanguíneos necesarios para la cicatrización Acción de las células endoteliales activadas, digieren la membrana basal, migran y se dividen formando túbulos con su membrana basal. Estímulo y manipulación de citocinas provenientes de macrófagos y plaquetas La degradación e hipoxia celular son inductores iniciales de angiogenia (VEGF), oxido nítrico Interacción con materiales de la matriz extracelular MEC
Fibroplasia Fibroblastos se diferencian a partir de células mesenquimatosas en reposo Lesión-quimioatracción-división y producción de los componentes del MEC Estímulo de citocinas y factores de crecimiento de los macrófagos y plaquetas Función primordial-síntesis de colágeno. Inicio a los 3-5 días. Decae después de 4 semanas
Epitelización Epidermis barrera física, impide perdida de líquidos e invasión bacteriana Membrana basal soporte estructural, formada por 3 capas: lámina lúcida, lámina densa y fibrillas de anclaje. Comienza a las pocas horas de producida la lesión, luego los queratinocitos migran para recubrir la herida Células migratorias-reparación de la membrana basal
Matriz extracelular MEC actúa como andamio, estabiliza la estructura física de los tejidos y regula el comportamiento de las células en su interior que fabrican glucosaminoglucanos y proteinas fibrosas como colágeno, elastina, fibronectina y laminina Sustancia fundamental (gel) permite la acción celular y la difusión de nutrientes, metabolitos y hormonas
Estructura del colágeno Componente importante en piel y hueso, representa el 25% de la masa proteica . Rica en prolina y glicina. Estructura alargada, rígida, helicoidal de tres hebras, que se enrollan entre sí en una superespiral. Existen unos 20 tipos de colágeno, el tipo I es el principal en  adultos, el III en neonatos
Síntesis del colágeno Cadenas polipeptídicas se sintetizan en ribosomas unidos a la membrana, pasan a la luz del RE en forma de cadenas proalfa. Allí prolina y lisina se hidroxilan y da lugar a la espiral estable de tres hebras, por la formación de enlaces de hidrógeno entre las cadenas. Incremento de la síntesis de colágeno Vit c, TGF-beta, IGF-1, IGF-2
Fibras elásticas Están compuestas de elastina, proteína hidrófoba de 750 aminoácidos La tropoelastina soluble, forma enlaces cruzados de lisina. La elastina está compuesta por segmentos helicoidales alfa ricos en alanina y lisina. La fibra elástica está formada por un núcleo central cubierto por una vaina de microfibrillas (fibrillina). Cambios con la edad, degradación progresiva
Glucosaminoglucanos GAG son cadenas de polisacáridos sin ramificar, formados por unidades repetidas de disacáridos y un ácido urónico Tipos: Hialuronano (HA), sulfato de condroitina-sulfato de dermatán, sulfato de heparina, sulfato de queratano Su intensa carga negativa, atrae al sodio y forma geles hidratados porosos.
Proteoglucanos Intervienen en la señalización química y regulan a proteasas e inhibidores de proteasas Forman parte de la membrana plasmática y actúan a manera de correceptores Ayudan a organizar la matriz y facilitan la adhesión celular
Lámina basal: Acciones Filtro molecular Barrera selectiva Andamio para la migración de células regeneradoras Regeneración tisular
Degradación de la MEC Renovación controlada  La proteólisis de la matriz, favorece la migración celular Abre una vía a través de la matriz Deja al descubierto puntos de unión para favorecer la fijación o migración celular Facilita el desprendimiento celular para que una célula pueda avanzar Libera proteínas señalizadoras que estimulan la migración celular
FASE DE MADURACIÓN Contracción de la herida, es el movimiento centrípeto de la piel circundante en todo su espesor, reduce la cantidad de tejido cicatricial desorganizado Contractura es una constricción fisica o una limitación funcional. Fibroblastos se transforman en células activadas llamadas miofibroblastos. Capacidad contráctil por la formación de complejos citoplásmicos de actina-miosina La actina aparece 6 días después de producirse la herida, persiste en grandes cantidades durante 15 días y desaparece a las 4 semanas, cuando la célula experimenta apoptosis
Remodelación La población de fibroblastos disminuye y la densa red de capilares se retrae La resistencia de la herida aumenta de 1 a 6 semanas, luego se estabiliza hasta un año después de la lesión. Resistencia a la tracción 30% de la piel intacta
CICATRIZACIÓN ANORMAL DE LAS HERIDAS Infecciones Isquemia:Circulación, respiración, tracción local Diabetes mellitus Radiaciones ionizantes Edad avanzada Malnutrición Deficiencias vitamínicas: C, A Deficiencia de minerales, cinc, hierro Fármacos exógenos: doxorrubicina, glucocorticosteroides
Cicatrices hipertróficas y queloides Depósito excesivo de colágeno en comparación con su degradación Predisposición genética Localización anatómica Inflamación prolongada
Heridas crónicas que no cicatrizan Concentraciones elevadas o reducidas de citocinas Infecciones Hipoxia Diabetes Radiaciones ionizantes Envejecimiento Malnutriciòn Fármacos
Cicatrización de las heridas fetales Rapidez y sin inflamación Menos neovascularización, reepitelizan más rápido y alcanzan antes de resistencia final Aumento persistente de ácido hialurónico Modificación de los componentes de la MEC
Manejo de las heridas Vendaje convencional, vendajes absorventes, vendajes oclusivos biológicos y no biológicos Sustitutos cutáneos, de soporte estructural. Alloderm, Apligraft Cremas, pomadas y soluciones
Nuevas perspectivas Cierre de heridas con la ayuda de una presión negativa. Argenta y cols.,- aceleración en la formación de tejido de granulación Uso en tratamiento de heridas complejas. Estructuras, armazones, con aplicación tópica de factores de crecimiento: celulosa regenerada oxidasa-colágeno Adición de células vivas, cultivos de fibroblastos con queratinocitos
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15. cicatrización de las heridas2

  • 1. Dr. PEDRO MANUEL TAMAYO TAPIA UCSM Facultad de Medicina Humana 2010 CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. Lesión y respuesta de los tejidos Reparación de las heridas, intento de restablecer la capacidad funcional y estructura normal, después de una lesión Regeneración consiste en la restauración perfecta de la arquitectura celular preexistente sin la formación de cicatrices (embrión, hueso, hígado) Predomina la velocidad de la reparación
  • 6. Respuesta de los tejidos Heridas agudas: proceso de reparación ordenado y oportuno, con restauración duradera de la estructura y capacidad funcional. Heridas crónicas: no avanzan a restablecer la capacidad funcional, estancamiento en la fase inflamatoria, sin progresión al cierre.
  • 7. Tipos de reparación Reparación primaria: cierre primario o por primera intención Reparación o cierre secundario o por segunda intención. Cierre por reepitelización y contracción de las heridas Cierre terciario o por tercera intención, o cierre primario tardío, con injerto, sutura o colgajo
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Fases de la Cicatrización Inflamatoria o reactiva: limita la extensión y evita nuevos daños Proliferativa regenerativa o reparadora: con reepitelización síntesis de matriz y neovasculariación Maduración o remodelación: contracción con formación de enlaces cruzados de colágeno, con desaparición del edema
  • 15. Respuestas cicatrizales Inflamatoria - hemostasia-detener hemorragia - Inflamación-quimiotaxis - Migración epitelial Proliferante - Regeneración del tejido conjuntivo - Proliferación Maduración - Contracción - Formación de la cicatriz - Remodelación de la cicatriz
  • 16. Fase Inflamatoria Hemostasia e inflamación, limitar los daños, detener la hemorragia, sella la superficie y elimina tejido necrótico o bacterias Aumento de la permeabilidad vascular, migración celular por quimiotaxis, secreción de citocinas y factores de crecimiento, activación de células migratorias
  • 17.
  • 18. Hemostasia e Inflamación Daño vascular-agregación plaquetaria-activación de la vía de coagulación Vasoconstricción inicial-vasodilatación-aumento de la permeabilidad vascular. Taponamiento capilar con eritrocitos y plaquetas con su activación por exposición al colágeno IV y V en presencia del factor VIII de von Willebrand, receptores de glucoproteinas e integrinas, fibronectina, vitronectina
  • 19.
  • 20.
  • 21. Aumento de la Permeabilidad Vascular Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor de crecimiento transformador, factor de crecimiento parecido a la insulna I, fibronectina, fibrinógeno, trombospondina y FvW Mastocitos liberan histamina y serotonina, modifican la permeabilidad vascular. Protrombina-trombina—Fibrinógeno-fibrina Coágulo- sella la herida. Acción de tromboxano A2 y prostaglandina F2 alfa
  • 22.
  • 23. Células polimorfonucleares Adhesión y quimioatracción de neutrófilos con las células endoteliales-liberación de lisozimaselastasa y proteasas Vasodilatación más el aumento de la permeabilidad vascular —rubor, calor, tumor y dolor Acción de integrinas B1 y B2 en fases de la motilidad: adhesión, extensión, contracción y retracción Migración de los PMN se detiene cuando se ha controlado la contaminación de la herida
  • 24.
  • 25. Macrófagos Orquesta la liberación de citocinas, y estimula procesos de curación de las heridas, aparece en la herida al desaparecer los neutrófilos Inducen la apoptosis de los PMN. Factores quimiotácticos y actividad fagocítica de los macrófagos. Secretan colagenasa, TNF Liberan factores de crecimiento que estimulan la proliferación de los fibroblastos. Factor PDGF
  • 26.
  • 27. Citocinas Proinflamatorias: TNF alfa, I-L1, IL-2, IL-6, IL-8, IFN-gama Antiinflamatorias: IL-4, IL-10 (inhibidoras) Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), TGF Beta, EGF, TGF alfa, FGF, KGF, IGF-1, VEGF
  • 28. Linfocitos Linfocitos T, acuden a la herida del día 5 al 7, regulan la cicatrización. Acción sobre los fibroblastos por citocinas estimuladoras IL-2, factor activación fibroblástica. Inhibidoras TGFbeta, TNF alfa e IFN gama, acción sinérgica con macrófagos. Reduce síntesis de prostaglandinas-favorece el efecto de mediadores inflamatorios Acción en heridas crónicas y agudas
  • 29.
  • 30. FASE DE PROLIFERACIÓN Angiogenia, fibroplasia y epitelización Formación de un tejido de granulación: lecho capilar, fibroblastos, macrófagos, malla laxa de colágeno, fibronectina y ácido hialurónico Uso de factores de crecimiento para modificar fibroplasia y tejido de granulación. PDGF, TGF beta, factor de crecimiento de queratinocitos KGF, factor de drecimiento endotelial vascular VEGF, factor de crecimiento epidérmico EGF
  • 31. Angiogenia Formación de nuevos vasos sanguíneos necesarios para la cicatrización Acción de las células endoteliales activadas, digieren la membrana basal, migran y se dividen formando túbulos con su membrana basal. Estímulo y manipulación de citocinas provenientes de macrófagos y plaquetas La degradación e hipoxia celular son inductores iniciales de angiogenia (VEGF), oxido nítrico Interacción con materiales de la matriz extracelular MEC
  • 32. Fibroplasia Fibroblastos se diferencian a partir de células mesenquimatosas en reposo Lesión-quimioatracción-división y producción de los componentes del MEC Estímulo de citocinas y factores de crecimiento de los macrófagos y plaquetas Función primordial-síntesis de colágeno. Inicio a los 3-5 días. Decae después de 4 semanas
  • 33. Epitelización Epidermis barrera física, impide perdida de líquidos e invasión bacteriana Membrana basal soporte estructural, formada por 3 capas: lámina lúcida, lámina densa y fibrillas de anclaje. Comienza a las pocas horas de producida la lesión, luego los queratinocitos migran para recubrir la herida Células migratorias-reparación de la membrana basal
  • 34.
  • 35. Matriz extracelular MEC actúa como andamio, estabiliza la estructura física de los tejidos y regula el comportamiento de las células en su interior que fabrican glucosaminoglucanos y proteinas fibrosas como colágeno, elastina, fibronectina y laminina Sustancia fundamental (gel) permite la acción celular y la difusión de nutrientes, metabolitos y hormonas
  • 36. Estructura del colágeno Componente importante en piel y hueso, representa el 25% de la masa proteica . Rica en prolina y glicina. Estructura alargada, rígida, helicoidal de tres hebras, que se enrollan entre sí en una superespiral. Existen unos 20 tipos de colágeno, el tipo I es el principal en adultos, el III en neonatos
  • 37.
  • 38. Síntesis del colágeno Cadenas polipeptídicas se sintetizan en ribosomas unidos a la membrana, pasan a la luz del RE en forma de cadenas proalfa. Allí prolina y lisina se hidroxilan y da lugar a la espiral estable de tres hebras, por la formación de enlaces de hidrógeno entre las cadenas. Incremento de la síntesis de colágeno Vit c, TGF-beta, IGF-1, IGF-2
  • 39.
  • 40. Fibras elásticas Están compuestas de elastina, proteína hidrófoba de 750 aminoácidos La tropoelastina soluble, forma enlaces cruzados de lisina. La elastina está compuesta por segmentos helicoidales alfa ricos en alanina y lisina. La fibra elástica está formada por un núcleo central cubierto por una vaina de microfibrillas (fibrillina). Cambios con la edad, degradación progresiva
  • 41. Glucosaminoglucanos GAG son cadenas de polisacáridos sin ramificar, formados por unidades repetidas de disacáridos y un ácido urónico Tipos: Hialuronano (HA), sulfato de condroitina-sulfato de dermatán, sulfato de heparina, sulfato de queratano Su intensa carga negativa, atrae al sodio y forma geles hidratados porosos.
  • 42. Proteoglucanos Intervienen en la señalización química y regulan a proteasas e inhibidores de proteasas Forman parte de la membrana plasmática y actúan a manera de correceptores Ayudan a organizar la matriz y facilitan la adhesión celular
  • 43. Lámina basal: Acciones Filtro molecular Barrera selectiva Andamio para la migración de células regeneradoras Regeneración tisular
  • 44.
  • 45. Degradación de la MEC Renovación controlada La proteólisis de la matriz, favorece la migración celular Abre una vía a través de la matriz Deja al descubierto puntos de unión para favorecer la fijación o migración celular Facilita el desprendimiento celular para que una célula pueda avanzar Libera proteínas señalizadoras que estimulan la migración celular
  • 46.
  • 47. FASE DE MADURACIÓN Contracción de la herida, es el movimiento centrípeto de la piel circundante en todo su espesor, reduce la cantidad de tejido cicatricial desorganizado Contractura es una constricción fisica o una limitación funcional. Fibroblastos se transforman en células activadas llamadas miofibroblastos. Capacidad contráctil por la formación de complejos citoplásmicos de actina-miosina La actina aparece 6 días después de producirse la herida, persiste en grandes cantidades durante 15 días y desaparece a las 4 semanas, cuando la célula experimenta apoptosis
  • 48. Remodelación La población de fibroblastos disminuye y la densa red de capilares se retrae La resistencia de la herida aumenta de 1 a 6 semanas, luego se estabiliza hasta un año después de la lesión. Resistencia a la tracción 30% de la piel intacta
  • 49. CICATRIZACIÓN ANORMAL DE LAS HERIDAS Infecciones Isquemia:Circulación, respiración, tracción local Diabetes mellitus Radiaciones ionizantes Edad avanzada Malnutrición Deficiencias vitamínicas: C, A Deficiencia de minerales, cinc, hierro Fármacos exógenos: doxorrubicina, glucocorticosteroides
  • 50. Cicatrices hipertróficas y queloides Depósito excesivo de colágeno en comparación con su degradación Predisposición genética Localización anatómica Inflamación prolongada
  • 51.
  • 52. Heridas crónicas que no cicatrizan Concentraciones elevadas o reducidas de citocinas Infecciones Hipoxia Diabetes Radiaciones ionizantes Envejecimiento Malnutriciòn Fármacos
  • 53. Cicatrización de las heridas fetales Rapidez y sin inflamación Menos neovascularización, reepitelizan más rápido y alcanzan antes de resistencia final Aumento persistente de ácido hialurónico Modificación de los componentes de la MEC
  • 54.
  • 55. Manejo de las heridas Vendaje convencional, vendajes absorventes, vendajes oclusivos biológicos y no biológicos Sustitutos cutáneos, de soporte estructural. Alloderm, Apligraft Cremas, pomadas y soluciones
  • 56. Nuevas perspectivas Cierre de heridas con la ayuda de una presión negativa. Argenta y cols.,- aceleración en la formación de tejido de granulación Uso en tratamiento de heridas complejas. Estructuras, armazones, con aplicación tópica de factores de crecimiento: celulosa regenerada oxidasa-colágeno Adición de células vivas, cultivos de fibroblastos con queratinocitos
  • 57.