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Anemia

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Sesión sobre anemias

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Anemia

  1. 1. ANEMIAS. Bernardino Marcos González CS CALVIA.
  2. 2. ANEMIA: disminución de la hemoglobina. Es un signo y no una enfermedad, por lo que siempre debemos buscar y tratar el hecho causal. CLINICA. Bien tolerada si se desarrolla gradualmente, Hb < a 7 g/dl suelen dar síntomas. A/ Cardiovasculares y respiratorios: disnea de esfuerzo, taquicardia, hipotensión postural, angor e infarto de miocardio. También claudicación, edemas, soplos sistólicos e incluso cuadros sincopales. B/ Neurológicos: Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración, astenia, menor tolerancia al frío. C/ Cutáneos, mucosas y faneras: Palidez de piel y mucosas, glositis, rágades, estenosis o membrana esofágica postcricoidea, piel seca, uñas frágiles y caída del cabello. D/ Gastrointestinales: Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea. E/ Genitourinarios: Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido e impotencia.
  3. 3. EXPLORACION: --Historia clínica. - Antecedentes familiares para descartar anemias congénitas, hereditarias o enfermedades inmunológicas. La historia familiar de enfermedad autoinmune, (tiroides, suprarrenales, alteraciones cutáneas) sugerirán anemia perniciosa, ya que pueden confluir en familias con enfermedades autoinmunes. - Ocupación, para identificar las anemias secundarias a exposición a tóxicos (plomo, radiaciones ionizantes etc). - Hábitos sociales (alcohol, drogas). - Historia de viajes (malaria). - Hábitos alimenticios. Para asegurar el aporte completo de los nutrientes necesarios para una correcta hematopoyesis. - Historia de sangrado o traumatismos, toma de medicamentos y tto quimioterápico.
  4. 4. --Exploración física: - FC, TA, Tª, exploración cutaneomucosa. - Afectación neurológica en el déficit de vit B12. - La presencia de telengiectasias en la mucosa bucal, manifestación externa de enfermedad de Osler-Weber-Rendu (causa de anemia ferropénica crónica). - Signos de sangrado, sea menstrual, digestivo, etc. Conviene conocer las características de las heces, esputo, vómitos, orina, menstruación. - Adenopatías y esplenomegalia:anemias secundarias a procesos malignos. - La esplenomegalia e ictericia:anemias hemolíticas extravasculares. - Anemia en diabético: indicador del deterioro de la función renal secundaria a la nefropatía diabética.
  5. 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
  6. 6. – Parámetros habituales de la serie roja en una analitica: - Número de hematíes: V.N.: hombres: 4,7-6,1; mujeres: 4,2-5,4 (x106 /µL). - Hemoglobina: (HGB) V.N.: hombres: 14-18; mujeres: 12-16 (g/dL). - Hematocrito: Volumen que ocupan los hematíes en el volumen total de sangre. Se suele expresar en %. V.N.: hombres: 42-52; mujeres: 37-47 (%). -- Índices eritrocitarios: • Volumen corpuscular medio (VCM): Es una expresión, en términos absolutos, del volumen promedio de los eritrocitos. Un VCM < 80 indica microcitosis Un VCM entre 80 y 99 indica normocitosis Un VCM > 100 indica macrocitosis
  7. 7. • Concentración corpuscular media de la hemoglobina (CHCM): Indica la concentración de hemoglobina promedio por unidad de volumen(dL) de hematíes agrupados. Una CHCM < 32 indica hipocromia Una CHCM entre 33 y 35 indica normocromia Una CHCM > 37 indica hipercromia • Hemoglobina corpuscular media (HCM): Es la cantidad promedio de hemoglobina que contiene cada eritrocito. Los valores de referencia están comprendidos entre 27 y 33 picogramos (pg). Una HCM < 27 indica hipocromia Una HCM > 33 indica hipercromia • RDW (Red cell distribution width) o A.D.E. (Area de distribución eritrocitaria): nos da la medida de la heterogeneidad en los tamaños celulares de los hematíes, cuyo aumento se conoce como anisocitosis. V.N: 11,5-15 %
  8. 8. – Parámetros no habituales de la serie roja en una analitica: -Recuento reticulocitario. En adultos las cifras normales son 0%-2% --Indice reticulocitario bajo(arregenerativa): Fallo central; la médula ósea no puede producir un número suficiente de reticulocitos, y por tanto de hematíes. Ocurre en alteraciones primarias de médula ósea y eritropoyesis ineficaz secundaria a déficit de nutrientes --Indice reticulocitario alto (regenerativa): Fallo periférico, la médula ósea intenta compensar produciendo gran cantidad de reticulocitos, ocurre en sangrado, hiperesplenismo y estados hemolíticos. En caso de anemia debemos corregir los valores, ya que pueden estar falsamente aumentados y lo haremos con la siguiente fórmula: Reticulocitos corregidos ═ % reticulocitos x (Hcto del paciente/45).
  9. 9. ¿QUÉ PODEMOS HACER CON UNA ANALÍTICA BÁSICA? ---Confirmar la sospecha de anemia ---Clasificar las anemias según criterios morfológicos, dependiendo de la alteración o no de los índices eritrocitarios. ---Solicitar nuevos parámetros analíticos para confirmar la sospecha etiológica. -Estudio frotis de sangre periférica. -Determinación de hierro, ferritina, transferrina, indice saturacion de transferrina. -Acido fólico, vit B12. -LDH, bilirrubina directa e indirecta, enzimas hepáticas, función renal, hormonas tiroideas. -Test de Coombs directo, haptoglobina, hemosiderinuria (hemólisis intravascular crónica), hemoglobinuria (hemólisis intravascular reciente). -Estudio de hemostasia.
  10. 10. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS: 1. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA ==Regenarativas o periféricas ==Arregenerativas o centrales 2. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA, SEGÚN EL VCM ==Microcíticas (VCM < 80):Anemia ferropénica, Talasemia, Enfermedades crónicas, Anemia sideroblastica, Intoxicación por plomo, Intoxicación por aluminio, Déficit de cobre ==Normocíticas (VCM entre 80 y 99):Enfermedades crónicas, Hemolíticas (no reticulocitosis), Anemia Aplásica, Sd. mielodisplásicos, Pérdidas agudas (no reticulocitosis), Invasión medular. == Macrocíticas (VCM > 100):Anemias megaloblásticas, Hipotiroidismo, Alcoholismo, Insuficiencia hepática, Embarazo, Sindromes mielodisplásicos, Reticulocitosis, Anemia aplásica, Recién nacidos, Ancianos, EPOC, Tabaquismo, Pseudomacrocitosis (aglutinación, hiperglucemia, hiperleucocitosis, exceso de EDTA)
  11. 11. 1)ANEMIA MICROCITICA --VCM <80 fl -Anemia ferropénica. ­ Talasemias. ­ Anemias por enfermedades crónicas o neoplásicas. ­ Anemias sideroblásticas. ­Por fármacos o drogas
  12. 12. ANEMIA FERROPÉNICA(microcítica e hipocrómica). Es el tipo más común de anemia. Cuando no hay suficiente hierro se producirán menos eritrocitos y pequeños. ►ETIOLOGÍA. -Aumento de las demandas: crecimiento, prematuridad, lactancia y embarazo. -Ingesta escasa o malnutrición: leche sin suplementar en lactantes, dietas hipoprotéicas o deficitarias. -Disminución de la absorción entérica: gastrectomías, aclorhidria, esprue, diarreas crónicas, inhibidores químicos. -Pérdidas sanguíneas: menstruales, digestivas, urinarias. ►FASES. --Ferropenia latente: existe deplección del Fe de depósito, con Fe de transporte normal. Ferritina < 20 µg/l, transferrina (proteína transportadora) y hemograma normales. --Eritropoyesis ferropénica: encontramos depleción del Fe en depósitos (ferritina < 15 µg/l) y disminución del transporte del Fe(transferrina aumentada); el hemograma sigue siendo normal. --Anemia ferropénica establecida: depleción de hierro en depósitos y disminución del transporte de Fe; en el hemograma hay anemia.
  13. 13. ►DATOS ANALÍTICOS. --Hematíes: bajos --Ferritina: baja --Hb: baja --Transferrina: elevada --VCM: <80 --IST: bajo --HCM: <27 --Fe: bajo --CHCM: <32 --Frotis: anisopoiquilocitosis --RDW: aumentado --Reticulocitos: bajos (Aumentan con el tratamiento) ►TRATAMIENTO --Buscar y tratar la causa --Iniciar tratamiento con hierro
  14. 14. TALASEMIA (microcítica e hipocrómica). Las talasemias son hemoglobinopatías hereditarias con sintesis de Hb anómala y eritropoyesis ineficaz con hemólisis y anemia en grado variable. Se denominan en función de la cadena globínica que esté alterada: alfatalasemia (α), betatalasemia (ß), delta-betatalasemia (δ-ß). En la betatalasemia se eleva la Hb A2 y la Hb F, en la delta- beta sólo la HbF. Hb: cuatro cadenas polipeptídicas (α, β, γ, δ) a cada una se une un grupo hemo cuyo átomo de hierro es capaz de unir de forma reversible una molécula de oxígeno. En adultos, estas moléculas de Hb conforman los siguientes porcentajes de la hemoglobina total: ·Hb A(α2β2): 95% a 98% ·Hb A2( α2δ2): 2% a 3% ·Hb F( α2γ2): 0.8% a 2% ·Hb S: 0% ·Hb C: 0%
  15. 15. ►CLASIFICACIÓN ---ALFA TALASEMIA: mutaciones gen de cadenas α, exceso de cadenas β La cadena alfa está formada por 4 genes existiendo por tanto 4 formas de alfa talasemia: Portador silencioso de alfa talasemia: Falta solo un gen. Microcitosis. Asintomático pero puede transmitir la enfermedad a sus hijos. Portador de alfa talasemia: Faltan dos genes. Microcitosis y anemia ligera. Enfermedad de la hemoglobina H: Faltan 3 genes. Anemia microcítica severa. Alfa talasemia grave: Faltan los 4 genes. Niños nacen muertos, o, si nacen, mueren poco después precisando de muchas transfusiones.
  16. 16. ---BETA TALASEMIA: Mutación gen cadenas β, exceso de cadenas α. Existen dos genes para las cadenas beta y tendremos dos tipos de beta talasemia. Beta talasemia grave o Anemia de Cooley: Es la forma mayor de la enfermedad, se hereda en homocigosis. Requieren frecuentes transfusiones de sangre y no tienen mucha esperanza de vida. Beta talasemia menor: Hereda un gen. Portadores sin síntomas, aunque existe una talasemia intermedia donde puede existir una anemia hemolítica de moderada a grave.
  17. 17. ►CLÍNICA Otros síntomas pueden abarcar: Deformidades óseas en la cara Insuficiencia del crecimiento Ictericia Las personas con las forma menor de talasemia alfa y beta tienen hematies pequeños, pero no presentan síntomas. ►DATOS ANALÍTICOS. --Hematíes: altos --Ferritina: alta --Hb: N o baja --Fe: Normal o aumentado --VCM: <<80 --IST: normal --HCM: <<27 --Frotis: dianocitos --CHCM: <32 o N --Electroforesis de Hb: Hb A2 , Hb F o Hb H altas --RDW: N o alto --Reticulocitos: altos
  18. 18. ►TRATAMIENTO --Transfusiones de sangre periódicas --Quelación del hierro. Deferoxamina (SC) y Deferasirox (VO). --Ácido fólico. --Esplenectomía (hemoglobina H). --Trasplante de la médula.
  19. 19. ANEMIA SIDEROBLASTICA(microcítica e hipocrómica). Hemopatía por alteración de las células precursoras en médula ósea. Se produce eritropoyesis y/o dismielopoyesis ineficaz, originando una falta de producción de elementos sanguíneos, acumulación de hierro macrofágico y aumento de sideroblastos, a veces con disposición en anillo (más del 15% de sideroblastos en anillo define la anemia sideroblástica). Se diferencian del resto de las anemias microcíticas e hipocrómicas porque presentan dismorfias celulares, sobrecarga férrica y frecuentemente se alteran las otras series (sugiere afectación de la médula ósea). Su diagnóstico y clasificación requiere el estudio de médula ósea, por lo que ante la sospecha hay que derivarlas para que las estudie el hematólogo. ►CLASIFICACIÓN. ANEMIA SIDEROBLÁSTICA HEREDITARIA Ligada al cromosoma X más frecuente o autosómica. Son enfermedades muy raras. ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ADQUIRIDA Mucho más frecuentes que las hereditarias. --Primaria: el síndrome mieloproliferactivo --Secundaria: asociada al alcohol, a la isoniazida, al cloramfenicol, a la toxicidad por plomo....
  20. 20. ►CLÍNICA Anemia y sobrecarga de hierro. Otros síntomas pueden abarcar: Esplenomegalia y Hepatomegalia Problemas Cardíacos Hiperpigmentación cutanea Diabetes ►DATOS ANALÍTICOS. --Hematíes: altos --Ferritina: alta --Hb: baja --RDW: alto --VCM: <80 --IST: alto --HCM: <27 --Frotis: cuerpos de Pappenheimer en hematies --CHCM: <32 o N --Frotis de medula osea: sideroblastos en anillo --Fe: aumentado --Reticulocitos : bajos
  21. 21. ►TRATAMIENTO. --Piridoxina(vit B6) 50-200mg/dia --Trasfusiones periódicas --Quelación del hierro --Flebotomias. --Eliminar farmacos, alcohol,... desencadenates.
  22. 22. 2)ANEMIA NORMOCITICA --VCM 80-99 fl --Grupo de anemias más prevalente ­Anemia de enfermedad crónica. -Anemias hemolíticas. -Anemia de insuficiencia renal crónica. -Anemia por sangrado agudo. -Anemias por afectación de médula ósea.
  23. 23. ANEMIA DE ENFERMEDAD CRONICA(normocítica y normocrómica). Más frecuente tras la ferropénica. En pacientes con infecciones crónicas, procesos inflamatorios crónicos o afecciones malignas. Suele ser moderada pero persistente, mejora a la par que enfermedad de base. Microcitosis e hipocromía si cronifica. ►ETIOLOGÍA. -Artritis Reumatoide -Polimialgia reumática -Infecciones crónicas -Diabetes mellitus -Enfermedades del tejido conectivo -Carcinoma de células renales -Linfoma Hodgkin -Mielofibrosis con metaplasia mieloide ►MECANISMO --Bloqueo medular del hierro por SMF; el Fe no pasa a eritroblastos al no estar disponible. - Insuficiente elevación de la eritropoyetina en relación con el grado de anemia. - Inhibición de la eritropoyesis medular en las colonias precursoras principalmente. - Vida media hematíes acortada, por cierto grado hemólisis.
  24. 24. ►CLÍNICA Normalmente enfermedad leve, incluso puede que no se noten síntomas de anemia. Entre los síntomas tendremos los propios de la anemia: debilidad y cansancio, dolor de cabeza, palidez, dificultad para respirar, palpitaciones, mareos Normalmente signos y síntomas de la enfermedad base enmascaran signos de la anemia. ►DATOS ANALÍTICOS. --Hematíes: bajos --Ferritina: N o alta --Hb: baja --Fe: bajo --VCM: 80-99 --Trasferrina: baja --HCM: 27-33 --IST: bajo --CHCM: 33-35 --Frotis: normal --RDW: N o alto --Reticulocitos: bajos ►TRATAMIENTO --El tratamiento es el de la enfermedad de base. --Casos graves transfusión sanguínea. Tto con hierro no suele ser eficaz. --Eritropoyetina es eficaz en pacientes con cáncer, VIH.
  25. 25. ANEMIA DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA(normocítica y normocrómica). La anemia por insuficiencia renal crónica: hipoproliferativa, moderada o intensa, según intensidad de IR. Cuando urea cerca de 100 mg/dl y creatinina supera de 3 a 5 mg/dl, la Hb desciende a valores de unos 7 g/dl, por reducción de la vida media de los eritrocitos debida a la hiperazoemia y a insuficiente producción de EPO. ►MECANISMO -Déficit relativo y resistencia a la acción de la EPO. -Inhibición de la eritropoyesis por la propia uremia. -Déficit de Fe y folatos relacionados con hemodiálisis. -Sangrados crónicos (analíticas frecuentes, hemodiálisis, trombopatía urémica). - Hemólisis crónica, por alteración urémica de membrana de hematíes y microangiopatía. ►CLÍNICA --En relación con la propia IRC y su causa específica. --Anemia bien tolerada, relacionada con el grado de deterioro de la función renal.
  26. 26. ►DATOS ANALÍTICOS. --Hematíes: bajos --Ferritina: N o alta --Creatinina alta --Hb: baja --Fe: normal --Aclaramiento bajo --VCM: 80-99 --Trasferrina: baja --HCM: 27-33 --IST: normal o bajo --CHCM: 33-35 --Frotis: normal --RDW: N o alto --Reticulocitos: bajos ►TRATAMIENTO --rhEPO. --Trasfusión sanguínea. --Fe si ferropenia, la ferropenia puede producir resistencia a acción de la rhEPO.
  27. 27. ANEMIA POR AFECTACIÓN DE MEDULA OSEA(normocítica y normocrómica). Suelen ser anemias normocíticas y normocrómicas con reticulocitos bajos. --Anemia aplásica. --Aplasia eritrocitaria pura. --Síndromes mielodisplásicos. --Mieloptisis. ANEMIA APLÁSICA. Trastorno de hematopoyesis con intensa disminución o ausencia de células eritroides, de granulocitos y megacariocitos en médula ósea, PANCITOPENIA. Más frecuente en adultos jóvenes y ancianos. Para hablar de anemia aplásica deben cumplirse los siguientes criterios: -Pancitopenia en sangre periférica. -Desaparición de células precursoras hematológicas de médula ósea sustituidas por grasa. Las células madre hematopoyéticas son incapaces de proliferar y diferenciarse para formar las células maduras de la sangre y sus precursores. ►MECANISMO -Defecto intrínseco. -Mecanismo inmunitario. -Combinación de ambos. -Más raros y no bien conocidos: déficits factores crecimiento y defectos microambiente.
  28. 28. ►CLASIFICACIÓN --Adquiridas: -Por fármacos: antimetabolitos, antimicóticos, oro, cloramfenicol, fenilbutazona, sulfamidas. -por radiación; por agentes químicos: benceno, disolventes e insecticidas. -virus: hepatitis no A, no B, no C, VIH, EBV. -hemoglobinuria paroxística nocturna. -otros: embarazo, enfermedades del tejido conectivo, enfermedad injerto contra huésped. --Hereditarias: Anemia de Fanconi; disqueratosis congénita; síndrome de Schwachman. --Idiopáticas: Entre un 50%-65% de los casos. ►CLÍNICA --Larvada, comienzo insidioso, en ocasiones aguda. --En relación con la pancitopenia: síndrome anémico, hemorrágico o infeccioso. -El síndrome anémico suele tolerarse bien, adaptación progresiva al descenso de la Hb. -Trombocitopenia: sangrado fácil por nariz, piel, encías, vagina y tubo digestivo. -Neutropenia intensa: las infecciones raramente aparecen como primera manifestación.
  29. 29. ►DATOS ANALÍTICOS. --Hematíes: bajos --Ferritina: alta --Hb: baja --Fe: alto --VCM: 80-99 --Trasferrina: normal --HCM: 27-33 --IST: normal --CHCM: 33-35 --Frotis: leucopenia con neutropenia y linfocitosis y plaquetopenia. --RDW: N o alto --Reticulocitos: bajos ►TRATAMIENTO --Eliminar el agente etiológico, eliminando un fármaco, extirpando el timo en caso de timoma, parto o aborto terapéutico. --Tratamiento de sostén mediante transfusiones de concentrados de hematíes y plaquetas. --Transplante de médula ósea. --Tratamiento inmunomodulador o ciclosporina A.
  30. 30. ANEMIA HEMOLITICA (normocítica y normocrómica). Hemólisis: destrucción precoz de hematíes por distintos procesos, vida media inferior (normal entre 90 y 120 días). Es poco frecuente en nuestro país. La hemólisis se caracteriza por: --Acortamiento de la vida normal de los eritrocitos. --Acumulación de los productos del catabolismo de la hemoglobina. --Pérdida del número de hematíes con aumento del número de reticulocitos. Ante la hemólisis, la médula ósea debería reponer los eritrocitos hemolíticos compensando el número total de ellos. Si lo logra habría un hemólisis compensada. Si esto no ocurre, y la médula ósea no es capaz de reponerlos es cuando se produce la anemia hemolítica. La hemólisis se produce por alteraciones de los hematíes que si son producidas por los mismos eritrocitos se denominan intracorpusculares, mientras que si las alteraciones son en los vasos se denominan extracorpusculares. Las alteraciones intracorpusculares son congénitas mientras que las extracorpusculares son en su mayoría adquiridas.
  31. 31. ►CLASIFICACIÓN ---ETIOLÓGICA: CONGENITA -Hemoglobinopatías: -Anemia de células falciformes (homocigoto hemoglobina S, Frotis: drepanocitos). -Hemoglobinopatía C homocigota -Doble heterocigoto para hemoglobina S y C -Alteraciones de la membrana del eritrocito: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, estomatocitosis hereditaria, piropoiquilocitosis hereditaria y acantocitosis hereditaria. -Anomalías enzimáticas: déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, déficit de piruvato quinasa y déficit de pirimidina-5-nucleotidasa. ADQUIRIDA -Autoinmunes, postransfusionales, hiperesplenismo, microangiopáticas, efecto tóxico directo (fármacos), traumáticas y hemoglobinuria paroxística nocturna. ---LOCALIZACIÓN: INTRAVASCULAR: hemólisis se produce en el interior de las vasos sanguíneos. EXTRAVASCULAR (la mayoría): se destruyen los glóbulos rojos en bazo y otros órganos. ---PRESENTACIÓN CLÍNICA: AGUDAS. CRÓNICAS (la mayoría).
  32. 32. ►CLÍNICA Congénitas: infancia o adolescencia, antecedentes familiares, predominio étnico. Adquiridas: adultos, antecedentes inmediatos (medicamentos, enfermedades, infecciones, tóxicos, etc.). Intravascular aguda: riesgo vital, sospechar por ictericia, palidez, fiebre y escalofríos, dolor lumbar y abdominal, dolores óseos, coluria y hematuria, en casos graves de insuficiencia renal y shock. Crisis de hemólisis intravascular aguda en déficit de G6-PD, tras ingesta de habas o tratamiento con cloroquina. Intravascular crónica: clínicamente desapercibida, con el tiempo produce acumulación de Fe en los tejidos, junto con las transfusiones repetidas, da lugar a hemocromatosis. Extravascular (suele ser crónica): palidez, subictericia, síntomas moderados de anemia y esplenomegalia. Con el tiempo complicaciones como litiasis biliares, úlceras en piernas y dolores óseos secundarios a hiperplasia medular. Pueden desencadenarse crisis agudas en viriasis, embarazos, etc.
  33. 33. ►DATOS ANALÍTICOS. --Hematíes: bajos --Ferritina: N o alta --Bil Ind: alta --Hb: baja --Fe: normal --LDH: alta --VCM: 80-99 --Trasferrina:alta --Haptoglobina: baja --HCM: 27-33 --IST: bajo o normal --Coombs directo: + en autoinmunes --CHCM: 33-35 --Frotis: drepanocitos, esquistocitos, eliptocitos, policromasia…. --RDW: N o alto --Reticulocitos: altos ►TRATAMIENTO --Tratar la etiología --Eliminar posibles tóxicos --Mientras se procede al diagnóstico etiológico, se debe administrar ac. fólico (por aumento de requerimientos). En caso de inestabilidad hemodinámica, precisará transfusión. --Drepanocitosis: Mantener Hb >10g/dl para mantener una Hb S<50% responsable de la falciformación. Debe mantenerse buena hidratación , mórficos para el control del dolor.
  34. 34. ANEMIA POR SANGRADO AGUDO (normocítica y normocrómica). --Hay que valorar una exhaustiva exploración y anamnesis dirigida posibles causas de sangrado, y valorar la tolerancia clínica y hemodinámica. --Es importante cuantificar la pérdida sanguínea para la posible indicación de ingreso. --Se trata de una anemia regenerativa que puede ser de tipo macrocítico en la fase de crisis reticulocitaria (a los 7-10 días del sangrado). --La repercusión clínica siempre vendrá marcada por la cantidad y la rapidez de la pérdida, la puesta en marcha de los mecanismos compensadores y la existencia o no de patología cardiovascular previa.
  35. 35. ►DATOS ANALÍTICOS. --Hematíes: bajos --Ferritina: normal --Hb: baja o normal --Fe: normal --VCM: 80-99 --Trasferrina: normal --HCM: 27-33 --IST: normal --CHCM: 33-35 --Frotis: normal --RDW: N o alto --Reticulocitos: altos( tras varios días) ►TRATAMIENTO --Tratamiento del proceso causante de la hemorragia. --Anemia intensa o hipovolemia suficiente: transfusión de concentrados de hematíes, --Casos más leves: no tratamiento si los riñones normales, médula ósea normal, y hierro suficiente
  36. 36. 3)ANEMIA MACROCITICA --VCM > 99 fl --Son las de menor prevalencia Las causas más frecuentes son: --Enfermedad hepática. --Alcoholismo --Anemia por déficit de vitamina B12. --Anemia por déficit de ácido fólico. --Hipotiroidismo.
  37. 37. ►CLASIFICACIÓN --Regenerativas: el aumento del VCM es por el incremento de reticulocitos (de mayor tamaño que los eritrocitos): -Anemias hemolíticas -Sangrado agudo. --Arregenerativas: Reticulocitos normales o bajos. -Anemias megaloblásticas, déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico -Anemias diseritropoyéticas -Anemias refractarias -Anemias por alcoholismo, hipotiroidismo, hepatopatías e hipoxia.
  38. 38. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (macrocítica y normocrómica). Anemia carencial causada por un déficit de vitamina B12, folatos, o ambos, imprescindibles para el normal desarrollo de las células precursoras hematológicas. Se altera la síntesis del ADN. Encontramos multiplicación celular lenta, con desarrollo citoplasmático normal, así las células megaloblásticas son más grandes. ►MECANISMO --Eritropoyesis ineficaz en la que se destruyen en la médula ósea hasta el 90% de las células que alcanzan los estadíos más avanzados de maduración, en comparación con el 10%-15%, que se destruyen en el sujeto normal. Está aumentada la celularidad medular pero disminuida la producción de hematíes. --Hemólisis periférica. En estos tipos de anemia pueden afectarse también precursores de la serie blanca y megacariocítica produciéndose bi o pancitopenias. ►CLASIFICACIÓN --Por deficiencia de Vit B12 --Por déficit de A.. Fólico
  39. 39. ►ANEMIA POR DEFÍCIT DE Vit B12 . --ETIOLOGÍA -Aporte insuficiente: vegetarianos estrictos (raro). -Malabsorción: -Producción inadecuada de FI: anemia perniciosa (la más frecuente), -Gastrectomías y ausencia congénita o alteración funcional de FI (rara). -Enfermedades íleon terminal: esprúe tropical y no tropical, enteritis regional, resección intestinal, neoplasias y procesos granulomatosos y malabsorción selectiva de cobalamina (Sd. Imerslund). -Factores que compiten con la cobalamina: cestodos del pescado (Diphyllobothrium latum), bacterias: síndrome del asa ciega. -Fármacos: PAS, colchicina, neomicina, biguanidas, AZT. - Otros: Óxido nitroso, déficit de transcobalamina II, homocistinuria y tabaquismo.
  40. 40. --CLÍNICA: -Por fracaso hematopoyético: síndrome anémico lento -Afectación epitelial: vitíligo, glositis atrófica, dispepsias, gastritis atrófica, diarrea, malabsorción, aclorhidria. -Afectación neurológica: primero desmielinización, seguido de degeneración axonal y muerte neuronal (irreversibles). Suelen afectarse los nervios periféricos, cordones laterales y posteriores de la médula espinal y el propio cerebro. Los signos y síntomas son parestesias, pérdida de sensibilidad en miembros, debilidad y ataxia, Babinsky e hiperreflexia, cambios de personalidad, alteraciones de concentración y memoria, llegando hasta demencias y psicosis. Las manifestaciones neurológicas pueden aparecer incluso con hematocrito e índices eritrocitarios normales.
  41. 41. ►DATOS ANALÍTICOS. --Hematíes: bajos --Ferritina: normal --Maduración megaloblástica en MO --Hb: baja --Fe: normal --Vit B12 baja --VCM: > 100 --Trasferrina: normal --Test de Schilling +: a. perniciosa --HCM: 27-33 --IST: normal --CHCM: 33-35 --Frotis: anisopoiquilocitosis, pleocariocitosis --RDW: alto --Reticulocitos: bajos ►TRATAMIENTO -- En casos de anemia perniciosa el tratamiento se realiza con vit B12 1000 µg IM.(diaria la primera semana, dos dosis en la segunda semana, una dosis semanal las semanas tercera y cuarta y una mensual de por vida). En caso de existir manifestaciones neurológicas se administrarán dos dosis semanales los primeros 6 meses y posteriormente una mensual. --Si la anemia megaloblástica es por dietas carenciales (vegetarianos estrictos) se puede tratar dando suplementos de vitamina B12 oral.
  42. 42. ►ANEMIA POR DEFÍCIT DE AC. FÓLICO. --ETIOLOGÍA -Aporte insuficiente: dieta inadecuada en ancianos, alcohólicos, pobres, lactantes y adolescentes. -Malabsorción: esprue tropical y no tropical, enfermedad inflamatoria intestinal, fármacos (fenitoina, barbitúricos). -Alteraciones del metabolismo: --inhibidores de la dihidrofolato reductasa: metotrexate, trimetoprima, pentamidina, alcohol. --déficits enzimáticos raros: dihidrofolato reductasa y otros. -Aumento de las necesidades: embarazo, lactancia, prematuros, neoplasias malignas, aumento de la eritropoyesis (anemias hemolíticas crónicas), procesos exfoliativos crónicos de la piel, hemodiálisis, hipertiroidismo y enfermedades inflamatorias crónicas. --CLÍNICA: -Las manifestaciones hematológicas son las mismas que en el déficit de vit B12. -No hay alteraciones neurológicas. -Mayor tendencia a padecer desnutrición y suelen presentar consunción. -Gastrointestinal: más difusa y grave, con diarreas frecuentes, queilosis y glositis.
  43. 43. ►DATOS ANALÍTICOS. Igual a anemia por deficit de vit B12 . --Hematíes: bajos --Ferritina: normal --Maduración megaloblástica en MO --Hb: baja --Fe: normal --AC. Fólico bajo --VCM: > 100 --Trasferrina: normal --CHCM: 33-35 --Frotis: anisopoiquilocitosis, pleocariocitosis --RDW: alto --Reticulocitos: bajos ►TRATAMIENTO -- Ácido fólico oral a dosis de 5 mg/día hasta curar la causa y normalizar hematología. --Casos de causa incurable tratamiento de por vida. --Ácido folínico de 3-6 mg/día que se utiliza en situaciones especiales y raramente se prescribe por el médico de Atención Primaria. Para iniciar el tratamiento previamente hay que excluir un déficit asociado de vitamina B12 por riesgo de desencadenar manifestaciones neurológicas a pesar de normalización hematologica.
  44. 44. ►ANEMIA POR ALCOHOLISMO. El alcoholismo es la primera causa a tener en cuenta ante una anemia megaloblástica o una macrocitosis aislada, dada la alta prevalencia de bebedores excesivos en nuestro país. El alcohol provoca una acción tóxica sobre médula ósea, interfiere la síntesis del grupo hem, descenso de todas las series sanguíneas, alteraciones lipídicas de la membrana del hematíe, ferropenia y hepatopatía, además de vacuolización de los eritroblastos. ►DATOS ANALÍTICOS. --Macrocitosis aislada o anemia macrocítica, a veces normo o microcítica, --Leucopenia, plaquetopenia --Alteraciones de coagulación cuando hay hepatopatía asociada y hemólisis. --AST y GGT elevadas ►TRATAMIENTO. --Abstinencia del alcohol --Suplementos de ácido fólico si está disminuido --Si déficit de cobalamina hay que tratarlo antes de dar el ácido fólico. --Si ferropenia dar sales ferrosas --Si anemia sideroblástica dar vitamina B6.
  45. 45. ►ANEMIA POR HEPATOPATÍA. Sobre todo en la cirrosis hepática con hipertensión portal aparece una anemia macrocítica, a veces normocítica de intensidad leve a moderada y etiología multifactorial; la anemia empeora en casos de cirrosis hepática alcohólica. ►CLÍNICA. --Signos de hepatopatía: eritema palmar, telangiectasias, ictericia o subictericia, hepatomegalia, etc. ►DATOS ANALÍTICOS. --Macrocitosis aislada o anemia macrocítica, a veces normo o microcítica, --Alteraciones de coagulación. --AST, ALT, GGT y FAL elevadas ►TRATAMIENTO. --Tratamiento etiológico --Tratamientos coadyuvantes y de soporte
  46. 46. ►ANEMIA POR HIPOTIROIDISMO. El hipotiroidismo provoca una disminución de la eritropoyesis generando una anemia hiporregenerativa. ►DATOS ANALÍTICOS. --Macrocitosis aislada o anemia macrocítica. --Alteracion TSH y hormonas tiroideas -- Suele acompañarse de ferropenia y megaloblastosis por problemas de malabsorción de la vitamina B12 y del Fe ►TRATAMIENTO. --Tratar el hipotiroidismo.

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