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ICTERICIA NEONATAL

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Publicado en: Educación

ICTERICIA NEONATAL

  1. 1. + METABOLISMO DE BILIRRUBINAS Y SÍNDROME ICTERICO EN EL NEONATO Cesar Zamora Sabando UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL FACULTAD DE MEDICINA PEDIATRIA
  2. 2. + INTRODUCCIÓN  Afecta a mas del 60% de los niños durante la primera semana de vida.  Expresión clínica de la elevación de la bilirrubina en la sangre.  Bilirrubina toxica para el SNC  Aparece cuando la BT alcanza 5mg/dL ICTERICIA
  3. 3. + BILIRRUBINA Es el producto de la degradación de los glóbulos rojos envejecidos. Se forma a partir de la degradación del grupo hem. 80% de la bilirrubina diaria proviene de la destrucción de glóbulos rojos maduros. 20% proviene de eritropoyesis inefectiva y de la degradación de otras hemproteinas
  4. 4. + METABOLISMO BILIRRUBINAS Liberación Hb GLOBINA HEMO Fe libre + transferrina CO BILIRRUBINA + ALBÚMINA (B. Libre o indirecta) Se conjuga (B. directa) en un: 80% c/ác. Glucorónico 10% Ác. Sulfúrico 10% Otras sustancias UROBINILÓGENO REABSORB E ESTERCOBILINÓGE NOoxidación ESTERCOBILIN A 5 % Oxidación…UROBILI NA B. TOTAL: 0.3-1.3 mg/dL B. DIRECTA: 0-0.3 mg/dL B. INDIRECTA: 0-1 mg/dL
  5. 5. + ESTERCOBILINOG ENO UROBILINOGE NO • A nivel fetal la bilirrubina se elimina por medio de la placenta. • Poca cantidad se elimina por hígado fetal. • Bilirrubina conjugada que se forma en el feto permanece en el.
  6. 6. +
  7. 7. + ICTERICIA NEONATAL. Durante el período neonatal, el metabolismo de la bilirrubina del recién nacido se encuentra en un período de transición entre la fase fetal, en la que la placenta es la vía principal de eliminación de la bilirrubina no conjugada, liposoluble, y la fase adulta, en la que la forma conjugada hidrosoluble es excretada por los hepatocitos al sistema biliar y al tubo digestivo. • Colestasis intrahepatica • Reabsorción intestinal • Aumente la cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hígado. • Altere o limite la actividad de la transferasa u otras enzimas relacionadas. • Compita con la transferasa o la bloquee. • Provoque la ausencia de esa enzima o disminuya su cantidad. • Reduzca la captación de la bilirrubina por los hepatocitos. Hiperbilirrubinemia no conjugada. Hiperbilirrubinemia conjugada.
  8. 8. + ICTERICIA NEONATAL  Color amarillento de la piel mucosas y conjuntivas.  Descartar factores ambientales, anemias, carotenodermias. Diagnostico sindromico:
  9. 9. + Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina Hiperbilirrubinemia no conjugada Hiperbilirrubinemia conjugada • Ictericia fisiológica • Anemia hemolítica • Policitemia • Extravasación sanguínea • Déficit de glucoroniltransferasa • Ictericia por leche materna y amamantamiento natural • Trastornos metabólicos • Aumento de la circulación entero hepática • Fármacos. • Obstrucción biliar extra hepática • Colestasis intrahepatica con escasez de conductos biliares • Colestasis intrahepatica con conductos biliares normales • Infección • Trastornos genéticos y errores congénitos del metabolismo • Hepatitis neonatal idiopática • Colestasis inducida por nutrición parenteral total.
  10. 10. + HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA  Aumento de bilirrubina no conjugada sérica durante la primera semana de vida que remite de manera espontanea.  Ictericia que ocurre durante las primeras 24 horas es patológica hasta demostrar lo contrario. Niveles de bilirrubina. ICTERICIA FISIOLOGICA. • Mayor volumen de hematíes y acortamiento de su vida media. • Déficit de captación hepática • Déficit de glucoronil transferasa Sobrecarga de bilirrubina ICTERICI A
  11. 11. ICTERICIA FISIOLÓGICA (NEONATAL) Disminuye < 2mg/dL 2do-3er día Visible 2do-4to día Nivel máximo: 5-6mg/dL 5to-7mo día 10-14 días Desaparece Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 200
  12. 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: INDIRECTA Coloración amarilla brillante o anaranjada. DIRECTA (Obstructiva) Tono verdoso o amarillo sucio. Aletargado Anoréxico Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.e
  13. 13. PREMATUROS: Elevación igual o menor que en RN a término. Mayor duración. Picos más altos 4to – 7mo día 8-12 mg/dL. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
  14. 14. + ANEMIA HEMOLITICA • DEFECTO DE LOS ERITROCITOS:  Esferocitosis hereditaria  Picnocitosis infantil  Déficit de piruvatoquinasa  Déficit de G6PD  Talasemia  Hemolisis inducida por vitamina k • ADQUIRIDAS  Incompatibilidad ABO o Rh  Fármacos  infecciones
  15. 15. + POLICITEM IA EXTRAVASACION ES SANGUINEAS DEFECTOS EN LA CONJUGACION ICTERICIA POR LECHE MATERNA
  16. 16. +TRASTORNOS METABOLICOS SUSTANCIAS FARMACOS Y TRASTORNOS • Galactosemia • Hipotiroidismo • Diabetes materna • Aspirina • Sulfonamidas • Ácidos grasos • Asfixia • Acidosis • Sepsis • Hipotermia • hipoglucemia
  17. 17. + QUERNICTERO Síndrome neurológico secundario a la acumulación de bilirrubina no conjugada en las células cerebrales. Valor indeterminado: Tiempo y concentración 20mg/dL
  18. 18. -Letargia -Rechazo al alimento Disminución de reflejos tendinosos. Dificultad respiratoria. Opistótonos. Abombamiento de la fontanela. Contracciones faciales y de extremidades. Llanto agudo. Espasmos. Convulsiones. Brazos extendidos y rígidos en rotación interna. Puños apretados. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 2-5 Días – 7 días (RNPT) Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
  19. 19. +HIPERBILIRRUBINEMIAS NO CONJUGADA DIAGNOSTICO • ESTUDIOS DE LABORATORIO • Bilirrubina total y directa • Hemoglobina y hematocrito • Frotis de sangre periférica • Recuento de reticulocitos • Tipo sanguíneo y estado Rh madre e hijo • Prueba de Coombs directa • Medición de albumina sérica • BILIRRUBINOMETRIA TRANSCUTANEA • ESTUDIOS RADIOLOGICOS
  20. 20. + MANEJO FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSION FENOBARBITAL

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