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Enfermedad membrana hialina

La enfermedad de la membrana hialina (Síndrome de distrés respiratorio) afecta principalmente a los recién nacidos prematuros debido a la inmadurez pulmonar y déficit de surfactante. Esto causa dificultad respiratoria, atelectasia pulmonar e hipoxia. El tratamiento incluye oxigenoterapia, instalación de surfactante, fisioterapia respiratoria suave y prevención de infecciones.

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Fisioteràpia respiratòria 
Escola d'infermeria i fisioteràpia de la universitat de les Illes Balear 
Pàgina de discusió i formació en Fisioteràpia respiratòria 
Página de inicio www.uib.es/congres/fr 
ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA. (Síndrome de distrés respiratorio ) . 
Catalina Morey Fiol* 
Antònia Llabrés Capó* 
Definición: 
Dificultad respiratoria del recien nacido, especialmente del prematuro, 
relacionada con inmadurez pulmonar. El defecto primario en esta patología es el 
déficit de surfactante, sustancia que le sirve al pulmón para hacer una interfase 
entre el aire y el agua presente en el alvéolo pulmonar y así disminuir la tensión 
superficial evitando el colapso alveolar en la espiración. 
Incidencia: 
Este trastorno es una importante causa de mortalidad durante el período 
neonatal. Se calcula que el 50% de todas las muertes neonatales son debidas a 
la enfermedad de la membrana hialina o sus complicaciones. 
Este trastorno afecta principalmente a los prematuros; la incidencia es 
inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. La 
frecuencia es mayor entre los hijos de diabéticas y en los nacidos antes de las 
37 semanas de gestación; también aumenta en caso de gestación múltiple, parto 
por cesárea, parto precipitado, asfixia, golpe de frío y antecedentes de hijos 
anteriores afectados. 
Etiología y fisiopatología: 
El fracaso en el desarrollo de la capacidad funcional residual (CRF) y la 
tendencia pulmonar a la atelectasia guardan relación con las elevadas tensiones 
superficial y la carencia de surfactante. A medida que aumenta la edad 
gestacional se sintetizan mayores cantidades de fosfolípidos (uno de los cuales 
es el agente surfactante), que se almacenan en las células alveolares tipo II. 
Estos agentes activos son liberados al interior del alveolo, en donde reducen la 
tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar, previniendo el 
colapso de los espacios aereos de menor tamaño al final de la espiración. No 
obstante, las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para 
satisfacer las necesidades postnatales debido a la inmadurez. A las 20 semanas 
de gestación, el surfactante está presente en grandes concentraciones en los 
homogeneizados de pulmón fetal, pero no llega a la superficie pulmonar hasta 
más tarde. Aparece en el líquido amniótico entre las 28 y las 32 semanas. 
Habitualmente, se suelen alcanzar los niveles maduros de surfactante pulmonar 
a partir de las 35 semanas. 
La síntesis de surfactante depende en parte de que exista un pH, una 
temperatura y una perfusión normales. La asfixia, la hipoxemia, y la isquemia 
pulmonar pueden inhibir la síntesis. El epitelio del revestimiento pulmonar 
puede lesionarse también con el oxígeno a altas concentraciones y con el 
empleo de respiradores, dando lugar a una mayor reducción del surfactante.
Las atelectasias alveolares, la formación de membranas hialinas y el 
edema intersticial disminuyen la distensibiblidad pulmonar, con lo que se 
precisan presiones mayores para expandir los alveolos y las vías respiratorias 
de menor tamaño. La pared torácica de los prematuros es más distensible, y 
ofrece menos resistencia a la tendencia natural de los pulmones al colapso que 
la de los nacidos a término. Debido a ello, al final de la espiración, los 
volúmenes torácico y pulmonar tienden a aproximarse al volúmen residual, 
dando lugar a atelectasias. 
La síntesis o liberación insuficiente de surfactante unido al tamaño 
reducido de las unidades pulmonares y a la distensibilidad de la pared torácica, 
dan origen a las atelectasias: los alveolos están perfundidos pero no ventilados, 
con la consiguiente hipoxia (efecto Shunt). 
El surfactante provoca atelectasia adhesiva. 
Manifestaciones clínicas: 
Generalmente, los signos de la enfermedad del S.D.R aparecen a los 
pocos minutos de nacer, aunque pueden pasar desapercibidos durante varias 
horas hasta que la respiración rápida (debido a que realiza un mayor trabajo 
respiratorio) y superficial alcanza una frecuencia superior a 60/min. Los ruidos 
respiratorios pueden ser normales o estar disminuidos, con un sonido tubular 
áspero; en la inspiración profunda se pueden apreciar crepitantes finos, 
especialmente en la parte posterior de las bases pulmonares. La evolución 
natural se caracteriza por el empeoramineto progresivo de los signos de la 
necesidad de aire y disnea. Si no se trata adecuadamente, pueden descender la 
presión arterial y la temperatura corporal; aumentan la fatiga, la cianosis y la 
palidez. Cuando el neonato se agota, aparecen apnea y respiraciones irregulares 
que son signos de mal pronóstico y requieren tratamiento inmediato. El cuadro 
clínico puede progresar hasta la muerte en los casos graves, pero en los casos 
más moderados los signos y síntomas pueden alcanzar un nivel máximo a los 
tres días, mejorando de forma gradual posteriormente. El fallecimiento rara vez 
se produce durante el primer día; habitualmente, ocurre entre el segundo y el 
séptimo día, y se acompaña de fugas de aire alveolar ( enfisema intersticial, 
neumotórax), o de hemorragias intraventriculares. 
Diagnóstico: 
Ayudan a establecer el diagnóstico la evolución clínica, la radiografía de 
tórax (los pulmones pueden presentar infiltrado retículogranular), la gasometría 
(se requiere FiO2 mayor de 35% para mantener PaO2 mayor de 50mmHg) y los 
valores acidobásicos. Ocasionalmente, la radiografía inicial es normal y sólo se 
puede apreciar el patrón típico a las 6-12 horas. 
Prevención y tratamiento: 
Lo más importante es prevenir la prematuridad, evitando las cesáreas 
innecesarias o mal programadas, controlando adecuadamente los embarazos y 
partos de alto riesgo y prediciendo y a veces tratando intraútero la inmadurez 
pulmonar. 
El tratamiento se basaría en la oxigenoterapia iniciando con FiO2 40%, 
prevención o terapia con instalación de surfactante, reanimación oportuna y 
eficaz de la asfixia, mantener la presión arterial media entre 35-50mmHg y el 
gasto cardíaco. Además de antibióticoterapia (ante sospecha de infección), una 
nutrición adecuada y fisioterapia respiratoria desde las 48 horas de evolución. 
Fisioterapia respiratoria en S.D.R: 
La percusión pulmonar (clapping) puede ser dañina durante los primeros 
días de vida, especialmente durante el primer día postnatal, se recomienda su 
práctica a partir de las 48 horas de vida. Solamente debe utilizarse cuando se ha
documentado la presencia de atelectasia, aunque este hecho sería discutible si 
se tiene en cuenta el papel preventivo del fisoterapeuta, para evitar posibles 
complicaciones del S.D.R, como sería la atelectasia. 
La vibración torácica es más suave y también es efectiva. Los prematuros 
no suelen sacar por si solos las secreciones que puedan generarse, por ello 
debemos realizarles una aspiración. 
Las técnicas de fisioterapia respiratoria en prematuros deben hacerse lo 
más suave posible, debemos adaptarnos a las características del niño, teniendo 
en cuenta su tamaño y peso. 
Bibliografia: 
-“Principios de medicina interna” 
ed.Harrison 13ª edición, Volumen 1. VVAA 
-“Principios de medicina interna” 
ed.Harrison 13ª edición, Volumen 2. VVAA. 
-“Fisiologia respiratoria del feto, recien nacido y niño” Salvat editores 
INTERNET: 
Disminución del 
surfactante. Atelectasia 
- www.neumosurenfermeria.com 
- www.respirar.org 
- www.masson.es 
Catalina Morey Fiol* 
Antònia Llabrés Capó* 
progresiva 
Alteración del 
metabolismo celular. 
*Alumnes de Fisioterapia de la Universitat de les Illes Balears 
Hipoventilación. 
(V/Q alterado) 
PCO2, pO2, pH 
Hipotensión “shock” 
Hiperfusión alveolar 
Vasoconstricción 
pulmonar. 
· Asfixia intraparto. 
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  • 1. Fisioteràpia respiratòria Escola d'infermeria i fisioteràpia de la universitat de les Illes Balear Pàgina de discusió i formació en Fisioteràpia respiratòria Página de inicio www.uib.es/congres/fr ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA. (Síndrome de distrés respiratorio ) . Catalina Morey Fiol* Antònia Llabrés Capó* Definición: Dificultad respiratoria del recien nacido, especialmente del prematuro, relacionada con inmadurez pulmonar. El defecto primario en esta patología es el déficit de surfactante, sustancia que le sirve al pulmón para hacer una interfase entre el aire y el agua presente en el alvéolo pulmonar y así disminuir la tensión superficial evitando el colapso alveolar en la espiración. Incidencia: Este trastorno es una importante causa de mortalidad durante el período neonatal. Se calcula que el 50% de todas las muertes neonatales son debidas a la enfermedad de la membrana hialina o sus complicaciones. Este trastorno afecta principalmente a los prematuros; la incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. La frecuencia es mayor entre los hijos de diabéticas y en los nacidos antes de las 37 semanas de gestación; también aumenta en caso de gestación múltiple, parto por cesárea, parto precipitado, asfixia, golpe de frío y antecedentes de hijos anteriores afectados. Etiología y fisiopatología: El fracaso en el desarrollo de la capacidad funcional residual (CRF) y la tendencia pulmonar a la atelectasia guardan relación con las elevadas tensiones superficial y la carencia de surfactante. A medida que aumenta la edad gestacional se sintetizan mayores cantidades de fosfolípidos (uno de los cuales es el agente surfactante), que se almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes activos son liberados al interior del alveolo, en donde reducen la tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar, previniendo el colapso de los espacios aereos de menor tamaño al final de la espiración. No obstante, las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para satisfacer las necesidades postnatales debido a la inmadurez. A las 20 semanas de gestación, el surfactante está presente en grandes concentraciones en los homogeneizados de pulmón fetal, pero no llega a la superficie pulmonar hasta más tarde. Aparece en el líquido amniótico entre las 28 y las 32 semanas. Habitualmente, se suelen alcanzar los niveles maduros de surfactante pulmonar a partir de las 35 semanas. La síntesis de surfactante depende en parte de que exista un pH, una temperatura y una perfusión normales. La asfixia, la hipoxemia, y la isquemia pulmonar pueden inhibir la síntesis. El epitelio del revestimiento pulmonar puede lesionarse también con el oxígeno a altas concentraciones y con el empleo de respiradores, dando lugar a una mayor reducción del surfactante.
  • 2. Las atelectasias alveolares, la formación de membranas hialinas y el edema intersticial disminuyen la distensibiblidad pulmonar, con lo que se precisan presiones mayores para expandir los alveolos y las vías respiratorias de menor tamaño. La pared torácica de los prematuros es más distensible, y ofrece menos resistencia a la tendencia natural de los pulmones al colapso que la de los nacidos a término. Debido a ello, al final de la espiración, los volúmenes torácico y pulmonar tienden a aproximarse al volúmen residual, dando lugar a atelectasias. La síntesis o liberación insuficiente de surfactante unido al tamaño reducido de las unidades pulmonares y a la distensibilidad de la pared torácica, dan origen a las atelectasias: los alveolos están perfundidos pero no ventilados, con la consiguiente hipoxia (efecto Shunt). El surfactante provoca atelectasia adhesiva. Manifestaciones clínicas: Generalmente, los signos de la enfermedad del S.D.R aparecen a los pocos minutos de nacer, aunque pueden pasar desapercibidos durante varias horas hasta que la respiración rápida (debido a que realiza un mayor trabajo respiratorio) y superficial alcanza una frecuencia superior a 60/min. Los ruidos respiratorios pueden ser normales o estar disminuidos, con un sonido tubular áspero; en la inspiración profunda se pueden apreciar crepitantes finos, especialmente en la parte posterior de las bases pulmonares. La evolución natural se caracteriza por el empeoramineto progresivo de los signos de la necesidad de aire y disnea. Si no se trata adecuadamente, pueden descender la presión arterial y la temperatura corporal; aumentan la fatiga, la cianosis y la palidez. Cuando el neonato se agota, aparecen apnea y respiraciones irregulares que son signos de mal pronóstico y requieren tratamiento inmediato. El cuadro clínico puede progresar hasta la muerte en los casos graves, pero en los casos más moderados los signos y síntomas pueden alcanzar un nivel máximo a los tres días, mejorando de forma gradual posteriormente. El fallecimiento rara vez se produce durante el primer día; habitualmente, ocurre entre el segundo y el séptimo día, y se acompaña de fugas de aire alveolar ( enfisema intersticial, neumotórax), o de hemorragias intraventriculares. Diagnóstico: Ayudan a establecer el diagnóstico la evolución clínica, la radiografía de tórax (los pulmones pueden presentar infiltrado retículogranular), la gasometría (se requiere FiO2 mayor de 35% para mantener PaO2 mayor de 50mmHg) y los valores acidobásicos. Ocasionalmente, la radiografía inicial es normal y sólo se puede apreciar el patrón típico a las 6-12 horas. Prevención y tratamiento: Lo más importante es prevenir la prematuridad, evitando las cesáreas innecesarias o mal programadas, controlando adecuadamente los embarazos y partos de alto riesgo y prediciendo y a veces tratando intraútero la inmadurez pulmonar. El tratamiento se basaría en la oxigenoterapia iniciando con FiO2 40%, prevención o terapia con instalación de surfactante, reanimación oportuna y eficaz de la asfixia, mantener la presión arterial media entre 35-50mmHg y el gasto cardíaco. Además de antibióticoterapia (ante sospecha de infección), una nutrición adecuada y fisioterapia respiratoria desde las 48 horas de evolución. Fisioterapia respiratoria en S.D.R: La percusión pulmonar (clapping) puede ser dañina durante los primeros días de vida, especialmente durante el primer día postnatal, se recomienda su práctica a partir de las 48 horas de vida. Solamente debe utilizarse cuando se ha
  • 3. documentado la presencia de atelectasia, aunque este hecho sería discutible si se tiene en cuenta el papel preventivo del fisoterapeuta, para evitar posibles complicaciones del S.D.R, como sería la atelectasia. La vibración torácica es más suave y también es efectiva. Los prematuros no suelen sacar por si solos las secreciones que puedan generarse, por ello debemos realizarles una aspiración. Las técnicas de fisioterapia respiratoria en prematuros deben hacerse lo más suave posible, debemos adaptarnos a las características del niño, teniendo en cuenta su tamaño y peso. Bibliografia: -“Principios de medicina interna” ed.Harrison 13ª edición, Volumen 1. VVAA -“Principios de medicina interna” ed.Harrison 13ª edición, Volumen 2. VVAA. -“Fisiologia respiratoria del feto, recien nacido y niño” Salvat editores INTERNET: Disminución del surfactante. Atelectasia - www.neumosurenfermeria.com - www.respirar.org - www.masson.es Catalina Morey Fiol* Antònia Llabrés Capó* progresiva Alteración del metabolismo celular. *Alumnes de Fisioterapia de la Universitat de les Illes Balears Hipoventilación. (V/Q alterado) PCO2, pO2, pH Hipotensión “shock” Hiperfusión alveolar Vasoconstricción pulmonar. · Asfixia intraparto. · Premadurez. · Predisposición familiar. · Acidosis. · Taquipnea transitoria. · Asfixia neonatal. · Hipotermia. · Apnea. Hipovolemia