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Modulo aparato reproductor_masculino

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  1. 1. Dra. Sandoval M.A. Dra. Emma Vásquez R4 Hospital Fco. Moscoso Puello 06/03/13
  2. 2. PENE 
  3. 3. Embriología, Anatomía e Histología   Dra. Canol Rivera R1
  4. 4. EMBRIOLOGIA
  5. 5. ANATOMIA DEL PENE   Partes  Composición  Fijación
  6. 6. ESTRUCTURAS DE LOS ORGANOS ERECTILES 
  7. 7. TÚNICAS O ENVOLTURAS 
  8. 8. IRRIGACION  ARTERIA PUDENDA INTERNA:  Arteria dorsal del pene.  Arteria profunda del pene
  9. 9. DRENAJE VENOSO   VENA DORSAL PROFUNDA DEL PENE (CUERPOS CAVERNOSOS).  VENA DORSAL SUPERFICIAL DEL PENE (CUERPO ESPONJOSO, PREPUCIO Y PIEL).  LINFATICOS: INGUINALES SUPERFICIALES SUPEROMEDIALES.
  10. 10. HISTOLOGĺA 
  11. 11.
  12. 12. Prepucio 
  13. 13. FISIOLOGĺA DEL PENE   Erección  Lubricación  Emisión y eyaculación
  14. 14. Inflamaciones y Tumores Benignos   Dra. Patricia Castillo R2
  15. 15. Patologías inflamatorias del pene   Glande y prepucio.  Se clasifican como: específicas e inespecíficas  Especificas: Sífilis, gonorrea, chancroide, granuloma inguinal, linfopatía venérea, herpes genital  Inespecíficas: Balanopostitis
  16. 16. Balanopostitis   Inflamación del glande y el prepucio.  Agentes más frecuentes: cándida albicans, bacterias anaerobias, Gardnerella y bacterias piógenas.  Mala higiene local en varones no circuncidados, esmegma; diabetes, etc.  Fimosis
  17. 17.   Balanitis especiales:  Balanitis plasmocítica ( de Zoon )  Balanitis circinada  Balanitis xerótica obliterans
  18. 18.
  19. 19. Condiloma acuminado   Tumor benigno.  VPH, tipos 6 y 11.  Genitales externos, zonas perineales.  En el pene: surco coronal, superficie interna del prepucio.  Macro: excrecencias únicas o múltiples, sésiles o pediculadas.  Micro: estroma papilar, recubierto por epitelio con hiperqueratosis, acantosis, coilocitosis
  20. 20.
  21. 21. Carcinoma in situ Carcinoma Invasivo   Dra. Betty Martínez R3
  22. 22. Carcinoma in situ  ˃35 años. Placa opaca solitaria, engrosada, blanco- grisácea, con ulceración superficial y formación de costras.  Enfermedad de Bowen Placa o varias placas de color rojo brillante, en ocasiones aterciopeladas → Eritroplasia de Queyrat. Epidermis: numerosas  Papulosis bowenoide mitosis, algunas atípicas. Marcada displasia, grandes núcleos Múltiples Iesiones papulares hipercromáticos y ausencia de pigmentadas, pardo-rojizas. maduración ordenada. Límite entre la dermis y Ia epidermis delimitado por una membrana basal intacta.
  23. 23. Carcinoma Invasivo   1% de los cánceres del hombre.  10patrones macroscópicos: papilar y plano. Las Dos al 20% en Asia, África y Sudamérica.  Relación con tipo 16 los condilomas acuminados lesiones papilares simulan del HPV. y pueden producir una masa fungosa similar a un  40 y 70 años. aparecen como áreas de coliflor. Las planas  Lesión visible palpable de crecimiento progresivo. engrosamiento epitelial, grisáceas y formación de  No sonla superficie de la mucosa, pápula ulcerada. fisuras de dolorosas hasta ulcerarse o por infecciones secundarias. Micro: las lesiones papilares como las planas son carcinomas escamosos con grados variados de  El pronóstico se relaciona con el estadio del tumor.  EL 75% se (bien, moderado y pobremente). diferenciación ubican en surco balanoprepucial y glande. En El carcinoma verrucoso es una variante poco frecuente menor medida solo en prepucio y menos del 1% en piel y bien diferenciada del carcinoma escamoso que tiene de pene. un bajo potencial de malignidad.
  24. 24. TESTĺCULO Y EPIDĺDIMO 
  25. 25. Embriología y Anatomía   Dra. Estefani Sánchez R1
  26. 26. Embriología 
  27. 27. Anatomía   Definición  Anatomía  Capas  Forma interna
  28. 28.
  29. 29. Histología y Fisiología   Dra. Estefani Sánchez R1
  30. 30.
  31. 31.
  32. 32.
  33. 33.
  34. 34.
  35. 35.
  36. 36. Conductos excretores intratesticulares  Túbulos rectos
  37. 37.  Epidídimo Conductillos eferentes
  38. 38. Conducto Deferente 
  39. 39. Fisiología 
  40. 40.  Epidídimo Transporte Reabsorción de líquido Capacitación. Conducto Deferente Contracción ayuda al transporte de los espermatozoides.
  41. 41. Anomalías Congénitas   Dra. Olga Martínez R2
  42. 42. Anomalías congénitas   Criptorquidia  Ausencia de uno o ambos testículos  Fusión de ambos testículos (sinorquidia)  Formación de quistes
  43. 43. Criptorquidia   Testículos no descendidos  1% en 1ano de edad  2 fases: histológica y hormonal  1. Fase Transabdominal (sust. Inhibidora de Muller) 5-10 %  2. Fase Inguinoescrotal (andrógenos)
  44. 44.   Su causa se desconoce  Asintomática  Unilateral (bilateral 25%)  Cambios histológicos (2 años de edad) 1. Detención en el desarrollo de las cels. Germinales 2. Hialinización y engrosamiento de la membrana basal de los túbulos s. 3. Se destacan las cels. Leydig.
  45. 45.
  46. 46.   5-10 veces cáncer  Corrección quirúrgica: Orquiopexia  No garantiza la fecundidad (10-60%)
  47. 47. Alteraciones regresivas (Atrofia)  1. Estenosis ateroesclerótica del riesgo sanguíneo en edad avanzadas 2. Estadio final de una orquitis inflamatoria 3. Criptorquidia 4. Hipopituitarismo 5. Malnutrición generalizada o caquexia 6. Obstrucción de la salida del semen 7. Irradiación 8. Administración prolongada de hormonas sexuales femeninas 9. Atrofia por agotamiento
  48. 48. Atrofia testicular 
  49. 49. Procesos Inflamatorios y Trastornos Vasculares   Dra. Alba L. Rodríguez R3
  50. 50. Vasculares  Infarto Vasculitis  Torsión del cordón espermático  Vasculitis Necrosante:  Trombosis venosa  Reparación de hernia  Poliarteritis nudosa inguinal  Vasculitis  Sistémica  Acompañando la E. Crohn
  51. 51. Inflamatorias   Infecciosas  Orquitis Viral  Orquiepididimitis Piógena  Otras: Orquitis por Tuberculosis, Lepra, Sarcoidosis, Sífilis, Toxoplasma, Hongos, Parásitos y Brucela. Quísticas  Displasia Quística  Quiste Epidérmico
  52. 52. Otras   Malacoplaquia  Bazo Ectópico  Implante Testicular
  53. 53.
  54. 54. Tumores Testiculares (generalidades) y Seminomas   Dr. Iván Domínguez R3
  55. 55. Tumores Testiculares   95% origen en células germinales.  TCG: muy agresivos, diseminación rápida y general.  Tumores no germinales: generalmente benignos.
  56. 56. Tumores de Células Germinales   Mayor incidencia: 15-34 años.  Tumores más comunes en hombres.  Relación blancos:negros= 5:1.  Se originan de una neoplasia intratubular de células germinales.  Éstas (NITCG) aparecen en: -Criptorquidia, -To. previos de cél. germinales, -Hx. Fliar. de To. de cél. germinales.
  57. 57. SEMINOMA “CLÁSICO” O “TÍPICO”   Tipo más común de To. genitales (50%).  Más frecuente en la década de los 30.  Macro: - Grandes masas (hasta 10 veces el tamaño del testículo).  Al corte: -homogéneo, -blanco-grisáceo, -lobulado.  No hemorragia, ni necrosis.
  58. 58. Micro:   - Sábanas de células uniformes.  - Células grandes, poliédricas, citoplasma transparente.  - Núcleo central grande, con 1 ó 2 nucleolos.  - Lóbulos mal delimitados por tabiques fibrosos.  - Linfocitos en tabiques fibrosos y/o granulomas  - Mitosis variables.
  59. 59. SEMINOMA 
  60. 60. Seminoma Espermatocítico y Ca. Embrionario   Dra. Raquel Martínez R4
  61. 61. Seminoma Espermatocítico   Tumor distinto del seminoma clásico  Poco frecuente  1-2 %  4-7%  Mayores de 65 años  MACRO  2-20 cm  Bien circunscritos, lobulados o quísticos  Blandos, gelatinosos y friables
  62. 62. MICRO 
  63. 63. Carcinoma Embrionario   Forma pura 2-10%  Componente tumoral 80%  20-30 años  Agresivos MACRO:  Más pequeño que el seminoma  Aspecto abigarrado, bordes mal delimitados  Focos hemorrágicos, necróticos y quísticos
  64. 64. MICRO 
  65. 65.  IHQ Diagnóstico Diferencial Pronóstico
  66. 66. Teratomas y Tumores Mixtos   Dra. Elizabeth Polanco R3
  67. 67. TERATOMA   Componentes derivados de mas de una capa germinal.  Cualquier edad  puros—lactantes y ninos.  2-3% en adultos
  68. 68.   Tamaño variable  Aspecto heterogéneo: áreas sólidas, cartilaginosas y quísticas.  Hemorragia y necrosis mezcla carcinoma embrionario, coriocarcinoma o ambos tipos.
  69. 69.   Tumores de células no germinales dentro de un teratoma—infrecuente.  Teratoma con transformación maligna.
  70. 70.
  71. 71.
  72. 72.
  73. 73.
  74. 74.
  75. 75.
  76. 76.
  77. 77. Tumores mixtos   60% tumores testiculares  Compuestos por mas de uno de los patrones puros.  Comunes: teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino; seminoma con carcinoma embrionario, y carcinoma embrionario con teratoma (teratocarcinoma).
  78. 78.   Diseminación vía linfática  Ganglios paraaórticos retroperitoneales  Vía hematógena: pulmón, hígado, cerebro y huesos.
  79. 79. Linfoma Testicular y Lesiones de la Túnica Vaginal   Dra. Patricia Fernández R3
  80. 80. Linfoma Testicular   5% de las malignidades del testículo  Más común en mayores de 60 años  La mayoría son difusos de células B grandes
  81. 81.
  82. 82. Hidrocele 
  83. 83. Hematocele 
  84. 84. Quilocele 
  85. 85. Espermatocele 
  86. 86. Varicocele 
  87. 87. PRÓSTATA 
  88. 88. Embriología y Anatomía   Dr. Arismendy Benitez R4
  89. 89. Embriología   Su desarrollo al l tercer mes de vida fetal, formándose a partir del seno urogenital.  La próstata no tiene un origen común en toda la glándula.  Mesodérmico que constituyen la zona más interna de la próstata  Endodérmico que constituyen la zona más externa.
  90. 90.
  91. 91.   Aparecen unos brotes epiteliales que alcanzan el mesénquima y lo invaden, constituyendo la próstata.  Estos brotes pueden ser de dos tipos, unos altos de origen mesodérmico que constituyen la zona más interna de la próstata y otros inferiores de origen endodérmico que constituyen la zona más externa.
  92. 92. Anatomía  Situación: Detrás sínfisis del pubis. Borde interno pubococcígios, debajo de la vejiga, delante del recto Diámetros : Trasverso 4 cm, vertical 3 cm, anteroposterior 2 cm
  93. 93. Partes: •Vértice • Base  •Caras posteriores •Cara anterior Numero variable de lóbulos: Laterales dorsal externo e interno otros autores solo zona central y periférica
  94. 94. Irrigación   Ramas de la arteria iliaca interna. Arterias hemorroidales superior y media.  Drenaje a través del plexo prostático y vesical.  Linfáticos iliacos internos.
  95. 95. Histología y Fisiología  Dr. Ángel Medina R2
  96. 96. Próstata   Varios componentes  Glandulares: acinos y ductos  No glandulares: estroma fibromuscular  Unidos por una cápsula común
  97. 97. Capsula  Tricrómico
  98. 98. Patrón arquitectural   Acumulación lenta y rápida expulsión  Glándula túbulo-acinar compuesta  Los ductos y los acinos morfológicamente similares excepto por su geometría  Reservorio
  99. 99.   Tapizado por epitelio columnar secretor  Idénticos entre ductos y acinos  PSA + (antigeno prostático específico)  PAP + (fosfatasa ácida prostática) Anti-PSA uniforme  Tinción granular
  100. 100. Características citológicas   Células secretoras  Células basales  Células endocrinas/paracrinas  Poblaciones aisladas dispersas
  101. 101.   Células basales  Aplanadas  Núcleo alargado oscuro  Citoplasma no discernible  IHQ  Keratina especifica para células basales  p63  No contienen filamentos musculares
  102. 102. Células secretoras   Secretan:  PSA  PAP  Zona central : - Pepsinógeno II - Factor activador del plasminógeno - Lactoferrina
  103. 103. C. Secretoras   Citoplasma : Vacuolas de secreción claras uniformes  Zona de transición y periférica > zona central  De pálido a claro-------------------Oscuro  Vacuolas disminuidas o ausentes en displasia y Gleason ≥ 3  Núcleos basales (también en porción media)
  104. 104. Zona periférica  Anti- PSA
  105. 105. Compartimiento apocrino  Ca. de c. Claras citoqueratina de c. secretora
  106. 106. Zona central  Ojo: no confundir: -hiperplasia atípica -displasia
  107. 107. Secreción   Pepsinógeno  Lactoferrina  Lagunas
  108. 108. Procesos Inflamatorios y Aumentos de Tamaño Benignos  Dra. María Rodríguez R2
  109. 109. Prostatitis   Aguda / Crónica  Granulomas inducidos por tuberculosis y BCG  Prostatitis granulomatosa  Prostatitis con eosinófilos
  110. 110.
  111. 111.
  112. 112.
  113. 113. Hiperplasia nodular   Agrandamiento de la glándula causado por hiperplasia de componentes estromal y glandular.  Riesgo aumenta con la edad.  DHT
  114. 114.
  115. 115.
  116. 116.
  117. 117.
  118. 118.
  119. 119. CARCINOMA DE PROSTATA   Dra. Seyla De los Santos R3
  120. 120.   Mas común en EEUU  10% muertes  Asintomático  Examen rectal y PSA en suero
  121. 121.
  122. 122.
  123. 123.
  124. 124.
  125. 125.   Característica:  invasión perineural  fibroplasia mucinosa  formaciones glomeruloides
  126. 126.
  127. 127.
  128. 128. Variantes Histológicas 
  129. 129.  Tipo Endometriode
  130. 130.
  131. 131.
  132. 132.
  133. 133.
  134. 134.
  135. 135.
  136. 136.
  137. 137. INMUNOTINCION  Citoqueratina
  138. 138.
  139. 139.
  140. 140. DIAGNOSTICO   Grado histológico  Número de cilindros prostáticos tomados  Porcentaje del cilindro tomado  Invasion perineural  Invasion vascular  Extension extraprostática (margen quirurgico)
  141. 141.

Notas del editor

  • Es necesaria la presencia de destrucción tisular y de proliferación fibroblástica, junto con la presencia de otras células inflamatorias, como neutrófilos, para hacer un diagnóstico histológico de prostatitis crónica. prostatitis granulomatosa. Ésta no es una enfermedad, sino una reacción morfológica a varias agresiones diferentes. Puede encontrarse inflamación granulomatosaen procesos inflamatorios sistémicos (p. ej., tuberculosis diseminada, sarco ido si S, infecciones fúngicas, granulomatosisde Wegener). También se puede presentar como una reacción inespecífica a secreciones prostáticas espesas y después de la resección transuretral de tejido prostático. Las características morfológicas de la prostatitis granulomatosa incluyen células multinucleadas gigantes y cantidades variables de histiocitos espumosos, a veces acompañados por eosinófilos. La necrosis caseosa só lo se observa en el contexto de la prostatitis tuberculosa, no se observa en otras formas de prostatitis granulomatosa.
  • La DHT, un andrógeno derivado de la testosterona, es el principalestímu lo hormonal para laproliferación.
  • A frequently performed operation for symptomatic nodular prostatic hyperplasia is a transurethral resection, which yields the small "chips" of rubbery prostatic tissue seen here.

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