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Enfermedades tiroideas (ENFOQUE PEDIATRIA)

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ROMADO DE : CIB PEDIATRIA, MED SCAPE, RESUMENES PEDIATRICOS ;MARTINES Y ESCOBAR.

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Enfermedades tiroideas (ENFOQUE PEDIATRIA)

  1. 1. TRASTORNOS TIROIDEOS.James Yaleison Arias C.Juan Felipe Baquero A.CORPORACION UNIVERSITARIA REMINGRTONESCUELA CIENCIAS DE LA SALUD
  2. 2. FUNCION TIROIDEAMaduración función tiroidea (3 fases) autónoma:1. Hipotalámica: TRH detectada día 70-80 degestación.2. Pituitaria: semana 8, cell Basofilas (TSH).3. Tiroidea: semana 10-12 glándula formada,síntesis TG, [ ] Yodo. Semana 10-20
  3. 3. FUNCION TIROIDEAYodo radiactivo ablación tiroidea (sem. 10).Permeabilidad placentaria tiroxina - SNC.Importancia de función tiroidea materna.
  4. 4. FUNCION TIROIDEATSH - T4 y T3 en comparación al adulto.Nacimiento TSH 80-90 uU/ml.3-4 días TSH menor 20 uU/ml.Niveles T4-T3 2 a 6 veces mayor que al terminode la gestación.
  5. 5. FUNCION TIROIDEA RNPTMaduración neurológica incompleta, mayorsusceptibilidad a disfunción tiroidea:Hipotiroxinemia Transitoria: 25-50% T4 total ylibre TSH-TRH normal, corrección 4-8 sem. Ttoen TSH
  6. 6. FUNCION TIROIDEA RNPTHipertirotropinemia Transitoria: TSH moderadaT4-FT4 normales, inmadurez Hipotálamo-pituitaria, 3-6 meses.Hipotiroidismo primario transitorio: TSH , T4-FT4Deficiencia de yodo, 2-3 meses requiere Tto conhormonas
  7. 7. FUNCION TIROIDEA RNPTSíndrome T3 baja: deyodinación tiroxinainhibida. RCIU, RNPT + SDR. Mecanismoadaptativo al estrés.Hipotiroidismo hipotalamico transitorio.
  8. 8. HIPOTIROIDISMO CONGENITODetección y Tto inmediato.Cretinismo (RM, Bocio y enanismo).1/3500-4500
  9. 9. HIPOTIROIDISMO CONGENITODisgenesias tiroidea: Ppal. causa HC: aplasia 50%,hipoplasias 25%, ectopia 25%Dishormonogénesis: 2ª causa HC, regiones nodeficiente I-, autosómica recesiva, BocioHC hipotalámico y pituitario: deficiencia TSHaislado o hipopituitarismo (ACTH, GH), mutaciónfactor transcripción pituitaria y Prop-1
  10. 10. HIPOTIROIDISMO CONGENITOResistencia hormonas tiroideas: T3-T4 , TSHnormal o : 1. Generalizada, 2. Pituitaria, 3.Periférica. Autosómica dominante. Asintomáticoo sordera y déficit de atención e hiperactividad.Hipotiroidismo neonatal transitorio: fármacosantitiroideos o exposición yodo. Duración 1-2sem. IgG contra rc TSH. Tto 3-4 meses
  11. 11. HIPOTIROIDISMO CONGENITO1/3 antes de los tres meses, 2/3 forma tardía.Programa detección temprana, sangre capilardel talón (1ras 24 hrs, ideal 48 hrs después),detección TSH/T4 (20-10 ug/ml, sospecha.
  12. 12. Hipotiroidismo• El hipotiroidismo es una de las enfermedadesendocrinas mas frecuentes en pediatría, degran relevancia por su impacto que en elcrecimiento y desarrollo, desde la etapaintrauterina hasta finalizada la pubertad.
  13. 13. • Las consecuencias de un diagnóstico tardío,serán mayores y mas deletéreas si ocurren enetapas de rápido crecimiento y desarrollo,como son los 4 primeros años de vida y elperíodo puberal.Hipotiroidismo
  14. 14. • Según donde se origina el trastorno se puedenclasificar en hipotiroidismos primarios, porfalla en la glándula tiroides, y secundarios oterciarios por falla a nivel hipofisiario ohipotalámico, respectivamente.Hipotiroidismo
  15. 15. Hipotiroidismo primario• En países sin carencia de yodo, la causa másfrecuente de hipotiroidismo adquirido es latiroiditis crónica autoinmune. Afecta másfrecuentemente a mujeres que a varones, y enaproximadamente el 60% existenantecedentes familiares de patología tiroidea,ya sea tiroiditis linfocitaria autoinmune,enfermedad de Basedow Graves, bocio ohipotiroidismo.
  16. 16. • Puede asociarse a otras enfermedadesautoinmunes como diabetes mellitus tipo I,anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal, AR.Puede presentarse con bocio o con glándulatiroides atrófica. Habitualmente los anticuerposantimicrosomales (peroxidasa) y antitiroglobulinason positivos.
  17. 17. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDOEN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTEHipotiroidismo Primario• Tiroides ectópico: Se presenta como una masa en la línea mediacervical, desde la base de la lengua siguiendo el trayecto delconducto tirogloso. La ubicación mas frecuente es la lingual einfrahioidea.• Defectos parciales de la síntesis de hormonas tiroideas: pueden nodetectarse en el tamizaje neonatal, manifestándose mas tardíamentepor bocio difuso, blando, hipotiroideo o, más habitualmente,eutiroideo.• Tiroiditis linfocitaria crónica (enf de hashimoto)• - con bocio - atrófica
  18. 18. • Tiroidectomía (quirúrgica o yodo radioactivo)• Bocio endémico: La deficiencia de yodo es laprimera causa a nivel mundial de bocio endémicoe hipotiroidismo; sin embargo, en países comoChile, donde existen programas de yodación, estacausa es poco frecuente. Una excreción urinariamenor de 50 ug de yodo/día confirma el déficit.• Enfermedades infiltrativas: histiocitosis, cistinosis.• Resistencia periférica a hormonas tiroideas
  19. 19. Hipotiroidismo Secundario o Terciario• Deficiencias hormonales múltiples - Idiopático- Familiar- Tumores hipotalámicos o hipofisiarios- Radioterapia• Deficiencia aislada de TSH• Deficiencia aislada de TRH
  20. 20. • 1/4000 nacidos vivos a nivel mundial.• Colombia: 1/9000• Mas en mujeres, mas en raza negra• Asociasion sindromatica (down)• Niños de bajo peso y macrosomiaHipotiroidismo congénito
  21. 21. • Primario: alteraciones en la g. tiroides odesordenes geneticos en la hormonogenesis• central: eje hipotalamo-hipofisis• Periferico: resitencia tisulara las h. tiroideas80-90%: disgenesia tiroideas45%: ectopias38%: agenesia10-20%defector enzimáticos.3.2% hipoplasia
  22. 22. clinica• Fontanela posterior amplia• Icterisia fisiologica prolongada• Hernia umbilical• Llanto ronco• Hipotonia• Discreto edema periorbital y en genitales.• Constipación, hipoactividad.
  23. 23. El hipotiroidismo transitorioAlgunos recién nacidos pueden presentarniveles anormales de la hormona tiroidea, quefinalmente se estabiliza y se normaliza, sonaprox el 10%. Se dice que estos niños tienenhipotiroidismo transitorio debido a laexposición a medicamentos antitiroideos,anticuerpos maternales antitiroideos odeficiencia de yodo en el útero.
  24. 24. clinicaManifestación mas comun del hipotiroidismo en elniño es la detención del crecimiento, pudiendopasar inadvertidos otros síntomas de hipofunción,como constipación, letargo, intolerancia al frío, pielseca y bradicardia. Este diagnóstico se debeplantear en todo niño que tenga disminución de lavelocidad de crecimiento estatural,concomitantemente a ganancia normal de peso,retardo de edad ósea, incluso mayor que elcorrespondiente al compromiso de la talla, con osin síntomas de hipofunción tiroidea.
  25. 25. • Si el hipotiroidismo es de larga evoluciónproduce retraso de talla desproporcionado,caracterizado por extremidades más cortas(relación segmento superior/segmentoinferior mayor que lo esperado para la edad).
  26. 26. • Una manifestación poco frecuente, cuyapatogenia se desconoce, es la hipertrofiamuscular generalizada, particularmente de losmúsculos de las extremidades, y que revierteal tratar con hormona tiroidea.
  27. 27. SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMOEN NIÑOS Y ADOLESCENTESIniciado antes de los tres años• Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja• Retraso del desarrollo psicomotor• Retardo en el cierre de fontanelas• Macroglosia• Llanto ronco• Piel seca, mixedematosa• Retardo en la erupción dentaria
  28. 28. Iniciado en edad escolar• Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja• Retraso de la edad ósea• Pseudohipertrofia muscular• Aumento del vello corporal• Síndrome edematoso• Rendimiento escolar habitualmente normal
  29. 29. Iniciado en la adolescencia• Retraso en el inicio o progresión puberal.• Pubertad precoz (muy ocasionalmente)• Fatiga, somnolencia• Síntomas depresivos• Amenorrea• Galactorrea
  30. 30. • Diagnóstico.clinico :hernia umbilical,fascies edematosas tipicas,constipacion cada uno 2 puntosFemenino, palides , hipotermia, macroglosia ,hipotonia, ictericia prolongada, piel seca yaspera, fontanela pot amplia(>0.5), gestacionprolongada(>40 semanas) peso al nacimiento>3.5 Kg cada una da 1 punto>5 puntos sugiere hipotiroidismo congenito.
  31. 31. laboratorio• El diagnóstico se confirma midiendo T4 libre yTSH. En las primeras etapas de unhipotiroidismo primario puede existir solo alzade TSH, con T4 libre normal. En etapas másavanzadas cae T4 y T3.• La coexistencia de niveles bajos de T4 libre yTSH normal o baja, orienta el diagnósticohacia un hipotiroidismo secundario o terciario.
  32. 32. Rangos normalesedad RANGO TSH mU/ml RANGO T4 l NG/dlFeto a mitad de la gestacion 0.7-11 0.15-0.34Suero-cordon neonato conbajo pero1.3-20 0.64-1.4Recien nacido atermino 1.3-19 1.8-4.13 dias 1.1-17 1.8-4.119 semanas0.6-10 0.8-0.7TSH del talon >10 mu/mlTSH del cordon umbilical >15 mu/mlT4 total <de 10ng/dlEn tamizaje de debe Sopechar cuando
  33. 33. • La presencia de anticuerpos antimicrosomaleso antitiroglobulina, orienta hacia una tiroiditisautoinmune.
  34. 34. • Gammagrafia y la eco-tomografía tiroidea es muyútil frente a la sospecha de glándula tiroidesectópica. En estos casos debe investigarse el restode la función hipofisiaria y descartar causasorgánicas mediante TAC o resonancia nuclearmagnética de región selar.• Ecografia tiroidea:volumen y posicion.• Hacer TGB (baja) para confirma agenesia• Si esta normal hacer AC
  35. 35. • Tratamiento. El tratamiento es L-tiroxina endosis según edad, debiendo ajustarseperiódicamente de acuerdo a la respuestaclínica y bioquímica de TSH. En los lactantes seevaluará cada 3 ó 4 meses y en el niño mayorcada 6 meses.
  36. 36. 0-3 meses• 10-15 mcg/kg/day PO• 5-7.5 mcg/kg/day IV/IM• Use lower starting dose if at risk of cardiacfailure
  37. 37. 3-6 meses• 8-10 mcg/kg/day PO OR• 25-50 mcg/day PO• 4-7.5 mcg/kg/day IV/IM6-12 meses• 6-8 mcg/kg/day PO OR• 50-75 mcg/day PO• 3-6 mcg/kg/day IV/IM1-5 años• 5-6 mcg/kg/day PO OR• 75-100 mcg/day PO• 2.5-4.5 mcg/kg/dayIV/IM
  38. 38. 6-12 años• 4-5 mcg/kg/day PO OR• 100-125 mcg/day PO• 2-3.75 mcg/kg/day IV/IM>12 años• 2-3 mcg/kg/day PO OR• 150 mcg/day PO• 1-2.25 mcg/kg/day IV/IM
  39. 39. • Los comprimidos antes del desayuno con elestómago vacíoNo utilice alimentos que disminuyen laabsorción (fórmula infantil de soja) para laadministración de levotiroxina
  40. 40. TTO. ADECUADO• TSH > 4 u/l• T4 libre en valores normales• Asintomático• Velocidad de crecimiento adecuada• Disminución del tamaña del bocio
  41. 41. SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO• Laboratorio• ClinicoBuen pronostico con Tto adecuado
  42. 42. HIPERTIROIDISMO
  43. 43. HIPERTIROIDISMOHipermetabolismo excesivo hormonastiroideas.
  44. 44. ENFERMEDAD DE GRAVESRobert Graves 1985.Relativamente raro.Anualmente 8/1 millón - menores 15 años.1/1 millón menores de 4 años.Autoinmune genéticamente predispuestos (haplotipoHLA-DR3), mayor en mujeres.Antecedente familiar.
  45. 45. ETIOLOGIADesconocida, 90% IgG estimuladores de TSH.Hiperplasia folicular Hipersecreciónhormonal.Niños menos abrupto que adultos.
  46. 46. Síntomas y signos del hipertiroidismo enniñosBocio ExoftalmosAceleración crecimiento Nerviosismo y labilidadDéficit de atención Bajo rendimiento académicoCefalea HiperactividadAdinamia PalpitacionesSoplos TaquicardiaAumento presión sistólica PolifagiaDiarrea Perdida de pesoIntolerancia al calor Sudoración profusaTemblores
  47. 47. DIAGNOSTICOT3-T4 , TSH usualmente menor 1uU/ml.• Radioinmunuensayos para detectaranticuerpos Trab.• Inmunoensayo biológico para detectaractividad de anticuerpos
  48. 48. Dx. DIFERENCIALHipertiroidismo + captación yodo radioactivoelevada:• E. de Graves.• Bocio toxico multinodular.• Adenoma toxico.• Adenoma pituitario productor de TSH.
  49. 49. Dx. DIFERENCIALHipertiroidismo + captación yodo radioactivodisminuida:• Tirotoxicosis ficticia.• Tiroiditis subaguda.• Tiroiditis posparto.• Tiroiditis silenciosa.Tejido tiroideo ectópico (cáncer tiroideometastasico).
  50. 50. Bocio – exoftalmos – tirotoxicosis «NO» estudiosde medicina nuclear.=ENFERMEDAD DE GRAVES
  51. 51. TRATAMIENTO• Cirugía.• Ablativo con yodo radioactivo.• Farmacológico: bloquean TPO.1. Propiltiouracilo 5-10 mg/kg/d c/6-8 hrs.2. Metimazol 0,5-1 mg/kg/d c/12-24 hrs.3. Beta-bloqueadores.Leucopenia, nauseas, cefalea, artralgias yexantemas.
  52. 52. TRATAMIENTONiveles T4 normales o rango superior se reducedosis a la 1/2 o 1/3, dosis de mantenimiento.
  53. 53. HIPERTIROIDISMO NEONATALEmergencia endocrinológica.Además podemos encontrar ICC,hepatomegalia, ictericia.Tto 3-4 meses.
  54. 54. BOCIOS Y NODULOS TIROIDEOSTSH elevada por poca producción hormonal.Hipotiroidismo o deficiencia de yodo.Enfermedad de Graves.TSH elevada independiente de producciónhormonal.
  55. 55. BOCIOS Y NODULOS TIROIDEOS• Bocio coloide o difuso.• Tiroiditis supurativa (neumo y estafilococo).• Tiroiditis subaguda(no supurativa de origenviral).
  56. 56. CANCER DE TIROIDES5-9 años: 1/1 millón.10-14 años: 3,9/1 millón.15-19 años: 14,4/1 millón.90% carcinoma foliculares bien diferenciados4-10% carcinoma medular.
  57. 57. CANCER DE TIROIDESMasa asintomática.Adenopatías cervicales.Metástasis en pulmón semeja TB miliar,histoplasmosis, sarcoidosis.
  58. 58. CANCER DE TIROIDESAsociación de Ca medular con MEN.Ca medular emerge de células para-foliculares.Dx: * Función tiroidea.* Ac. Anti-tiroideos.* Ultrasonido.* BACAF.
  59. 59. BREVE HISTORIADE LA CERVEZANOTA CULTURAL
  60. 60. Su origen se remonta en la historia de lahumanidad.Primera bebida fermentada que conoció elhombre, y se cree que apareció junto con elpan de cebada.Es sabido que hace más de 6.000 años, en latierra de los rios Tigris y Eufrates, los sumerioselaboraban y consumían la cerveza.
  61. 61. Un grabado de esa época representa a unosbebedores de cerveza junto a los cuales sereprodujeron algunas canciones dedicadas a ladiosa de la cerveza, Ninkasi.
  62. 62. El rey Hammurabi dispuso en un decreto normassobre la fabricación de la cerveza, en el cualtambién se establecían severos castigos aquienes adulteraran la bebida.También existen pruebas de que los chinosproducían una clase de cerveza de trigo llamadakiu,hace mas de 4.000 años.
  63. 63. La cerveza se encuentra entre las ofrendashechas a los dioses en casi todas las culturas. Enlos países nordicos se ofrecía cerveza a Wotan,el gigante Oegir era el cervecero y Thor el diosdel trueno, el protector de la cerveza.
  64. 64. Heladas consecutivas que afectaron los cultivosde la vid, en Europa tomó fuerza la cervezacomo reemplazo del vino. Por esa época, losnoreuropeos utilizaban hierbas aromáticas yplantas silvestres para modificar el sabor yaroma
  65. 65. Se cuenta que Santa Hildegarda, abadesa deRuperstberg, fue quien primero adicionó lúpuloa la cerveza.
  66. 66. Alemania ha influido mucho en fijar lascaracterísticas de la cerveza moderna, al puntoque hoy en día aún cuentan con la "Ley de laPureza"
  67. 67. En Colombia, los hermanos Cuervo fundaron enBogotá, en 1884, la primera cerveceriaEn 1889, Leo S Kopp, ciudadano alemán, fundóen el Socorro (Santander) la fábrica conocidacomo Bavaria, que posteriormente, en 1891,fue transladada a Bogotá.
  68. 68. A principios de siglo: Ancla en Honda, Nevada enSanta Marta, Clausen en Bucaramanga,Germania en Bogotá, Poker en Manizales todasellas hoy desaparecidas, algunas por haber sidoabsorbidas por Bavaria.Actualmente en Colombia se tienen seis plantascerveceras, todas ellas de Bavaria, del grupo SABMiller.
  69. 69. TODO EN EXCESO ES MALO

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