1.
HIPERTENSION ARTERIA EN EL EMBARAZO HPGDR GEOCONDA NUÑEZ

2.
DEFINICION <ul><li>En el 2000 el National High blood Pressure Education Program estableció definiciones para los trastornos hipertensivos durante el embarazo. </li></ul><ul><li>Hipertensión cronica pregestacional </li></ul><ul><li>Pre-eclampsia </li></ul><ul><li>Hipertensión gestacional </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial crónica mas pre-eclampsia sobre agregada </li></ul>

3.
DEFINICION <ul><li>Hipertensión gestacional.- Es la presencia de de tensión arterial diastolica mayor de 90 mmHg sin proteinuria. </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial cronica mas pre-eclampsia sobre agregada </li></ul>

4.
DEFINICION <ul><li>Hipertensión crónica pregestacional.- es la hipertensión que se presenta antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación. </li></ul><ul><li>Pre-eclampsia.- Tensión diastolica mayor de 90mmHg(2 tomas separadas por 6h) y/o tensión sistólica igual o mayor a 140 mmHg </li></ul><ul><li>y la presencia de proteinuria (300mg en 24h) </li></ul>

5.
EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>La hipertensión en el embarazo, afecta entre el 10 al 20 % de las gestantes. </li></ul><ul><li>Es la segunda causa de morbilidad y de hospitalización materna en el mundo y el 50% de admisiones en UCI. </li></ul><ul><li>La tasa de mortalidad peri natal asociada es de 1,6 por 100000 nacidos vivos. </li></ul>

6.
Factores Desencadenantes o Predisponentes a producir HIE <ul><li>Primigestas dentro del 3er trimestre de gestación </li></ul><ul><li>Multíparas con abortos anteriores </li></ul><ul><li>Primigestas jóvenes menores de 16 años </li></ul><ul><li>Primigestas mayores de 35 años por envejecimiento del tejido vascular y circulación deficiente </li></ul><ul><li>Herencia hipertensiva </li></ul><ul><li>Factores Raciales </li></ul>

7.
Factores Desencadenantes o Predisponentes a producir HIE <ul><li>Obesidad en el embarazo </li></ul><ul><li>Embarazos múltiples gemelares </li></ul><ul><li>Estados patológicas obstétricos Polihidramnios, Molaridad </li></ul><ul><li>Diabetes </li></ul><ul><li>Enfermedades hipertensivas preexistentes </li></ul><ul><li>Control prenatal inexistente, insuficiente, inadecuado o mal llevado </li></ul>

8.
<ul><li>* FISIOPATOLOGIA </li></ul><ul><li>Cambios vasculares uterinos </li></ul><ul><li>Prostaglandinas </li></ul><ul><li>Homeostasis </li></ul><ul><li>Función renal </li></ul><ul><li>Alteraciones hematológicas </li></ul><ul><li>Injuria inmunológica </li></ul><ul><li>* MD Kuznichi </li></ul><ul><li>Instituto Cardiovascular Buenos Aires </li></ul>

9.
FISIOPATOLOGIA <ul><li>Aumento de en el volumen de eyección o en la resistencia vascular periférica. </li></ul><ul><li>Disrupción entre la presión arterial normal y natriuresis. </li></ul><ul><li>Sobreproducción de renina y angiotensina </li></ul><ul><li>Lesión endotelial por injuria vascular por isquemia, incremento de la producción de renina angiotensina </li></ul>

10.
FISIOPATOLOGIA <ul><li>En el embarazo normal hay un aumento de renina plasmática </li></ul><ul><li>Sin embargo hay una disminución de la RVS de 30% por vasodilatadores directos. </li></ul><ul><li>Estrógenos </li></ul><ul><li>Progestagenos </li></ul><ul><li>Prostaciclina </li></ul>

11.
FISIOPATOLOGIA <ul><li>En la pre-eclampsia se desconoce el factor desencadenante de la injuria endotelial responsable del disbalance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras que generan daño endotelial e injuria citotóxica y generar crisis hipertensivas. </li></ul>

12.
FISIOPATOLOGIA Aumento de sustancias vasoactivas Deposito de fibrina y plaquetas Aumento de sustancias vasoactivas Vasoconstrictores humerales Pérdida de la autorregulación Injuria endotelial-necrosis fibrinoide

13.
FISIOPATOLOGÍA: FACTORES ASOCIADOS: <ul><li>ALTERACIONES RENALES: </li></ul><ul><li>ENDOTELIOSIS CAPILAR GLOMERULAR: Causa </li></ul><ul><li>90 % de los casos de Hipert. Proteinúrica gestacional </li></ul><ul><li>ISQUEMIA UTEROPLACENTARIA Preclamsia </li></ul><ul><li>FACTORES INMUNOLÓGICOS </li></ul><ul><li>Placenta: Injerto con Antígenos Paternos o “externos” </li></ul><ul><li>CAUSALES: </li></ul><ul><li>Incompatibilidad entre grupos sanguíneos fetales y maternos </li></ul><ul><li>Reacción inmunológica a los antígenos de histocompatibilidad </li></ul><ul><li>Similitud entre antígenos placentarios con renales causando alteraciones glomerulares. </li></ul>

14.
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>EMBARAZO NORMAL </li></ul><ul><li>Cambios morfológicos en Art. espirales del útero </li></ul><ul><li>I TRIM: Segmento decidual de A. espirales sufre proceso degenerativo de la túnica interna. </li></ul><ul><li>Posibilita la invasión del trofoblasto </li></ul><ul><li>II TRIM: Migración trofoblástica se extiende al segmento miometrial de A. espirales </li></ul><ul><li>Vasos se vuelven poco reactivos a sustancias vasoconstrictoras por escaso músculo liso </li></ul>

15.
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>EMBARAZO TOXÉMICO: </li></ul><ul><ul><li>Invasión trofoblástica defectuosa </li></ul></ul><ul><ul><li>(Sólo segmento decidual, no en segmento miometrial) </li></ul></ul><ul><ul><li>Alta reactividad a Sust. Vasoactivas: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Angiotensina II </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Tromboxano </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Endotelinas </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Arterias espirales Aterosis aguda </li></ul><ul><li>(Reduce luz y produce vasoespasmo) </li></ul>

16.
FISIOPATOLOGÍA <ul><li>EMBARAZO NORMAL: </li></ul><ul><li> Aldosterona </li></ul><ul><li>Aumento de sustancias vasopresoreas Renina </li></ul><ul><li> Angiotensina II </li></ul><ul><li>Este efecto se compensa con la reducción de RVP </li></ul>EVIDENCIA: Efecto vasopresor de la Angiotensina II es mediado por Prostaciclina

17.
EMBARAZO NORMAL <ul><li>El producto principal del metabolismo de Acido Araquidónico: </li></ul><ul><li>Plaquetas: Tromboxano </li></ul><ul><li>Pared vascular: Prostaciclina </li></ul>En Embarazo normal existe equilibrio entre: Síntesis placentario de Prostaciclina y Tromboxano En Preclamsia y Eclamsia la relación está en desequilibrio a favor del Tromboxano:

18.
DESEQUILIBRIO DE PROSTAGLANDINAS <ul><li>Prostaciclina Tromboxano A2 </li></ul>↓ Vasoconstricción ↓ Agregación plaq. ↓ Actividad uterina ↑ Flujo uteroplacentario ↑ Vasoconstricción ↑ Agregación plaq. ↑ Actividad uterina ↓ Flujo uteroplacentario

19.
CURSO CLÍNICO AUMENTO DE PESO 1º Signo de: Hipertensión proteinúrica gestacional ALARMA Increme 3 kg/mes en II Trim Retención H2O Edema: M. sup y párpados

20.
MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Hipertensión severa, con presión diastólica >110 mmHg asociada con: cefalea intensa y dolor epigástrico en barra (Signo de Chaussier) inminencia de eclampsia </li></ul>

21.
EDEMAS <ul><li>Su localización más frecuente es en la cara y en las manos, con carácter persistente a pesar de reposo, y la gravedad del cuadro pueden hacerlo generalizados. </li></ul><ul><li>En el grado más extremo pueden generar edema pulmonar. </li></ul>

22.
PROTEINURIA <ul><li>En la PEE es un signo de gran importancia, es una consecuencia de las alteraciones morfológicas que suceden en el glomérulo, siendo la proteína que más se pierde; la albúmina </li></ul><ul><li>Se considera anormal la eliminación de más de 3 g. de proteínas por la orina en 24 horas, o de más de 0,5 mgr. en una muestra única </li></ul>

23.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL <ul><li>Cefaleas, frecuentemente de localización frontal u occipital </li></ul><ul><li>Excitabilidad </li></ul><ul><li>Sensación vertiginosa, </li></ul><ul><li>Somnolencia </li></ul><ul><li>Zumbidos de oídos. </li></ul><ul><li>Hiperreflexia, suele aparecer en estadios graves de esta enfermedad, y pueden reflejar la pronta aparición de convulsiones. </li></ul><ul><li>Se produce hiperirritabilidad, debida a la alteración vasoespástica y/o oclusión trombótica de la microcirculación cerebral. </li></ul>

24.
Cerebro Edema Hiperemia Isquemia focal Hemorragia Trombosis ACV por rotura de vasos cerebrales: mortalidad del 15%

25.
ALTERACIONES VISUALES <ul><li>Varía desde leve alteración visual hasta la ceguera total. </li></ul><ul><li>Aparición, en la fase inmediatamente anterior a las convulsiones, escotomas, diplopia, visión oscura, y centelleos, pudiendo llegar a la ceguera total. </li></ul><ul><li>Estas situaciones aparecen en relación con vasoespasmo de la arteria retiniana, con aparición de isquemia y edema. </li></ul>

26.
RIÑON <ul><li>Vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular, disminuciòn de la filtración glomerular de hasta un 32% , así como del aclaramiento de creatinina, y aumento de la urea. </li></ul><ul><li>La filtración de Na está disminuida. Estos cambios suelen darse en estadios tardíos de la enfermedad, y suele manifestarse clínicamente por oliguria, y fallo de la función renal. </li></ul><ul><li>La proteinuria aparece por lesión del endotelio glomerular, apareciendo edema glomerular, con depósito de inmunoglobulinas, y complemento, a lo que se denomina &quot;endoteliosis glomerular “. </li></ul>

27.
Riñón Edematizado, depósitos anormales de material fibrinoide. Luz capilar reducida N Lesión que regresa después del parto Endoteliosis capilar glomerular Cambios degenerativos

28.
HIGADO <ul><li>Hemorragias periportales, que pueden dar sintomatología de dolor abdominal. </li></ul><ul><li>Edema hepático, hematoma subcapsulares, y hasta ruptura hepática espontánea. </li></ul><ul><li>No es infrecuente la elevación de enzimas, y disminución de la función hepática. </li></ul>

29.
Cambios patológicos Hígado Necrosis hemorrágica perilobulillar Trombos de fibrina en los vasos Distender la cápsula hepática Rompe: hemorragia masiva en la cavidad peritoneal Dolor epigástrico en barra (preemclampsia severa) Exudados y hemorragia

30.
<ul><li>HEMATOLOGICO </li></ul><ul><li>La trombopenia ( < 150.000 pl./cc), sucede en el 15% de PEE y en el 30% de eclampsia. </li></ul><ul><li>Puede existir además una alteración cualitativa plaquetaria, con disminución de la vida media. </li></ul><ul><li>Esta alteración plaquetaria puede coexistir con Coagulación intravascular diseminada ( CID), y fibrinolisis primaria por factores endoteliales. </li></ul><ul><li>Pueden producirse trombosis locales, más comunes en placenta y riñones. </li></ul>

31.
ALTERACIONES DIGESTIVAS <ul><li>La aparición de nauseas y vómitos en un estado avanzado de la PEE parece tener su origen en la anoxia cerebral., y constituye un signo prodómico de la eclampsia. </li></ul><ul><li>El mismo significado tiene la aparición de epigastralgias y dolor en hipocondrio derecho, cuya génesis puede ser una vasoconstricción del área esplácnica, o una afectación hepática por distensión de la cápsula de Glisson o por hematoma subcapsular con rotura hepática y el consiguiente hemoperitoneo </li></ul><ul><li>Estos síntomas clínicos pueden ser los prodomos de la eclampsia. </li></ul>

32.
ALTERACIONES PULMONARES <ul><li>El edema pulmonar es una de las complicaciones frecuentes en la PEE grave y eclampsia que afecta aproximadamente a un 3% de las pacientes. </li></ul><ul><li>La muerte suele sobrevenir en el periodo postparto. </li></ul><ul><li>Muchos de estos casos se producen por tratamientos agresivos con fluidos para lograr una expansión del volumen intravascular. </li></ul><ul><li>También juegan un papel importante el fallo de bomba cardiaca, y la transudación vascular por disminución de la presión oncótica sumada el aumento de la presión hidrostática vascular. </li></ul>

33.
Corazón y Pulmones Hemorragia y necrosis miocárdica y H subendocárdica Edema pulmonar Bronconeumonía x broncoaspiración en el estado convulsivo

34.
Placenta Adelgazamiento del citotrofoblasto Formación de grumos de núcleos del sincitiotrofoblasto Brotes sinciciales de la vellosidad corial. Arteriosclerosis Aterosis Arterias espirales Cambios estructurales de la placenta toxémica son similares a los producidos por hipoxia

35.
Efectos de la hipertensión proteinúrica gestacional sobre el feto <ul><li>Insuficiencia útero-placentaria </li></ul><ul><ul><li>Hipercontractilidad uterina: + hipertonía durante la convulsiones eclámpticas </li></ul></ul>> Mortalidad perinatal RN pequeños para la EG Sufrimiento fetal intraparto

36.
Feto pequeño para la edad gestacional <ul><li>La existencia de retardo del crecimiento fetal es frecuente en los casos de hipertensión proteinúrica. Antes de las 37a </li></ul><ul><li>Preeclampsia se asocia a RCIU = mortalidad perinatal 25 veces > </li></ul>

37.
Sufrimiento fetal agudo <ul><li>Aumento de la RVP </li></ul><ul><li>Vasoespasmo </li></ul><ul><li>Incremento de la actividad uterina </li></ul><ul><li>Insuficiencia uteroplacentaria </li></ul><ul><li>Reducción del flujo sanguíneo de la madre al feto </li></ul>

38.
Complicaciones maternas <ul><li>Accidente cerebral vascular hemorrágico: desde petequias hasta hemorragia masiva raro en la preeclampsia y responsable del 20% de mortalidad en eclampsia. </li></ul><ul><li>Desprendimiento de la placenta o abrupto placentario: 10% de eclampsia es severo; con muerte fetal. </li></ul>

39.
TRATAMIENTO

40.
OBJETIVOS <ul><li>Prevenir que la paciente desarrolle convulsiones </li></ul><ul><li>Evitar secuelas en la madre </li></ul><ul><li>Eliminar las posibilidades de daños al producto , permitiendo tener un RN en buenas condiciones </li></ul>

41.
Tratamiento. Preventivo Control prenatal Suplementación con Ca Administración oral de aspirina Adecuado y periódico 60 y 150 mg Qd Tercer trimestre prevención Dg. temprano 2 g QD VO )

42.
Hipertensión Arterial y Embarazo Tratamiento HIPERTENSIÓN LEVE O MODERADA HIPERTENSIÓN SEVERA

43.
Hipertensión Leve o Moderada <ul><li>Terapéutica sintomática si se la considera indicada </li></ul><ul><li>Control prenatal regular c/2sem hasta la semana 36 y luego semanal hasta el término </li></ul>Presión diastólica entre 90 y 100 mmHg

44.
Preclampsia leve <ul><li>Tto ambulatorio </li></ul><ul><li>Controles 1 o 2 veces por semana </li></ul><ul><li>Monitorización de TA </li></ul><ul><li>Pruebas de bienestar fetal 2 x sem </li></ul><ul><li>Proteinuria 24 h semanal </li></ul><ul><li>HB, Hct, albuminuria, BB, plaquetas, TP, TTP. </li></ul>

45.
Hipertensión Severa b) Administración de hipotensores <ul><li>a) Hospitalización Inmediata a cualquier edad gestacional con el objeto de: </li></ul><ul><li>Vigilar el estado maternofetal </li></ul><ul><li>Proporcionar el reposo materno </li></ul><ul><li>Posibilitar un tto controlado </li></ul>Presión diastólica mayor de 110

46.
Preclampsia grave <ul><li>Entre 24 y 33, 6 sem maduración pulmonar fetal </li></ul><ul><li>< 24 sem pronóstico malo terminar embarazo </li></ul>

47.
Tto hospitalario <ul><li>Reposo absoluto </li></ul><ul><li>CSV, TA, ROTS, FR c/h </li></ul><ul><li>MF, FCF, AU C/h </li></ul><ul><li>C I – E </li></ul><ul><li>Diuresis horaria </li></ul><ul><li>Peso diario </li></ul><ul><li>Proteinuria 24h + depuración de creatinina </li></ul><ul><li>Hct, TGO, TGP, BB, Ac. Urico, plaquetas 2/sem </li></ul><ul><li>MFE c/2 sem </li></ul><ul><li>ECO +C/2 sem </li></ul>

48.
Tto hospitalario <ul><li>Sedaciòn SO4Mg 4g de impregnación IV en 15 a 20’, luego 1 a 1.5 o 2 g /h </li></ul><ul><li>Nifedipina 10 a 20mg VO si TAS >160 </li></ul><ul><li>TAD > 110 </li></ul><ul><li>L. R 85 a 125ml/h </li></ul>

49.
Interrumpir el embarazo <ul><li>La TA permanece por encima de 200/120mmHg </li></ul><ul><li>Se desarrolla una insuficiencia cardíaca progresiva </li></ul><ul><li>Se inicia una falla renal aguda </li></ul><ul><li>Existe preeclampsia severa o eclampsia sobreagregada </li></ul><ul><li>Si en casos de madurez fetal se observa detención del crecimiento intrauterino y/o compromiso de los indicadores de vida fetal </li></ul>

50.
ANTIHIPERTENSIVOS Y EMERGENCIA HIPERTNSIVA EN PREECLAMPSIA Utilizar nifedipina de acción prolongada a pesar de pico de acción mas prolongada DI 30 mgv10mgVO y c/15min DM30mg Nifedipina mejores resultados con administración en bolos que infusión continua DI 20mg DM 20-40-80 c/15min maximo 300mg Labetalol Hipotensión de rebote si hay depleción de volumen Bolo inicial 5-10mg IV dosis max 30mg o 0,5-10mg/h Hidralazina COMENTARIO DOSIS NOMBRE

51.
Sulfato de Magnesio <ul><li>Dosis de inpregnación : </li></ul><ul><li>10 g ( 5 ampollas) en 500 ml Dx al 5% IV </li></ul><ul><li>35 gotas / minuto ( de 15 a 30 minutos ) </li></ul><ul><li>Mantenimiento : </li></ul><ul><li>18 gotas / minuto IV </li></ul><ul><li>No sobrepasar la dosis de 30 gramos / día </li></ul>

52.
<ul><li>La TA no debe disminuir mas del 20 % de la inicial </li></ul><ul><li>Valoración de : </li></ul><ul><li>- Tensión Arterial </li></ul><ul><li> - Reflejos osteotendinosos </li></ul><ul><li> - Frecuencia respiratoria </li></ul><ul><li> - Diuresis Horaria </li></ul>

53.
<ul><li>4 a 8 meq / L ----------- terapéutica </li></ul><ul><li>10 meq / L ----------- Areflexia </li></ul><ul><li>15 meq / L ----------- Paro respiratorio </li></ul><ul><li>25 meq / L ----------- Paro cardiaco </li></ul><ul><li>Suspender de inmediato si : </li></ul><ul><li>- TA baja mas del 20% </li></ul><ul><li>- Hipo o areflexia </li></ul><ul><li>- Frecuencia respiratoria menor de 15 / min </li></ul><ul><li>- Diuresis menor a 30 ml / hora </li></ul>

54.
Alfa metil dopa <ul><li>Dosis </li></ul><ul><li>250 a 500 mg cada 6 horas VO o IV </li></ul><ul><li>no exceder la dosis maxima de : </li></ul><ul><li>500 a 2000 mg / día VO </li></ul><ul><li>250 a 1000 mg / día IV </li></ul>

55.
Hidralazina <ul><li>Dosis inicial </li></ul><ul><li>5 a 20 mg repetir cada 20 a 30 minutos </li></ul><ul><li>en base al descenso de la T diastolica IV o VO </li></ul><ul><li>Dosis de mantenimiento </li></ul><ul><li>25 a 50 mg cada 6 horas sin exceder los 400 mg al día </li></ul>

56.
GRACIAS