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• Cátedra:Anatomía Patológica I
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• Profesor: Dr. Bruno Edwin Fonseca Reyes.
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Lesión y Muerte Celular.
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La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las
células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición a agentes
inherentemente lesivos.
●
●
La lesión puede progresar a través de un estadio reversible y culminar con
la muerte celular.
Mecanismos de Lesión Celular
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Lesión Celular Reversible
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Lesión irreversible y muerte celular
Aspectos Generales
•
●
Lesión Celular Reversible: la lesión se manifiesta como cambios funcionales
y morfológicos reversibles si se elimina el estímulo dañino.
●
Características: Reducción de la fosforilación oxidativa, depleción del ATP, y
la hinchazón celular producida por cambios en las concentraciones
iónicas y el aflujo de agua.
Aspectos Generales
●
Lesión Irreversible y Muerte Celular:
●
con el daño continuado, la lesión se hace irreversible, en cuyo momento la
célula no puede recuperarse.
●
En los tejidos isquémicos como el miocardio hay ciertos cambios
estructurales (ej. densidades amorfas mitocondriales, indicativas de daño
mitocondrial grave) y los cambios funcionales (ej. pérdida de
permeabilidad de membrana) son indicativos de células que han sufrido
una lesión irreversible.
Aspectos Generales
●
Las células irreversiblemente lesionadas sufren, invariablemente cambios
morfológicos que se reconocen como “Muerte Celular”.
●
Existen dos tipos de muerte: Necrosis y Apoptosis.
Aspectos Generales
●
Necrosis: Cuando el daño a las membranas es intenso, las enzimas
lisosomales penetran en el citoplasma y digieren la célula y los contenidos
celulares se derraman.
●
Algunos estímulos nocivos, especialmente los que dañan al DNA, inducen
otro tipo de muerte “La Apoptosis”: que se caracteriza por disolución
nuclear sin pérdida completa de la integridad de la membrana.
•
● La necrosis siempre es un proceso patológico.
●
● La Apoptosis sirve a muchas funciones normales y no se asocia
necesariamente a lesión celular.
● Algunos tipos de estímulo pueden inducir apoptosis o necrosis,
dependiendo de la intensidad y duración del estímulo, la rapidez del
proceso de muerte y los trastornos bioquímicos inducidos en la célula
lesionada.
Causas de Lesión Celular
●
Privación de Oxígeno
●
Agentes Físicos
●
Agentes Infecciosos
●
Reacciones Inmunológicos
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Trastornos Genéticos
●
Desequilibrios Nutricionales
Causas de Lesión Celular
●
Privación de Oxígeno: la Hipoxia es una deficiencia de oxígeno, que produce
lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa. Es una causa
extremadamente importante y frecuente de lesión y muerte de la célula.
●
Debe distinguirse de la Isquemia, que es una pérdida del riego sanguíneo
por un flujo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso reducido en
un tejido. Compromete el suministro no solamente de oxígeno, sino
también de sustratos metabólicos, incluyendo glucosa
Causas de Lesión Celular
●
Los tejidos isquémicos se lesionan más rápido y más intensamente que los
tejidos hipóxicos.
●
Una causa de hipoxia es la oxigenación inadecuada de la sangre debida a
una insuficiencia cardiorrespiratoria.
●
Dependiendo de la gravedad del estado hipóxico, las células pueden
adaptarse, sufrir lesión o morir. Ej. si la arteria femoral se estrecha, las
células musculares esqueléticas de la pierna pueden disminuir de
tamaño )atrofia).
Causas de Lesión Celular
•
●
Agentes Físicos: incluyen el traumatismo mecánico, las temperaturas
extremas (quemaduras y frío intenso), los cambios súbitos en presión
atmosférica, la radiación y la descarga eléctrica.
Causas de Lesión Celular
●
Agentes Químicos y fármacos: glucosa o la sal en concentraciones
hipertónicas pueden producir lesión celular directamente o alterando la
homeostasia electrolítica de las células.
●
Agentes Infecciosos: abarcan desde virus sub microscópicos hasta las
grandes tenias. En medio están las rickettsias, bacterias, hongos y las
formas más evolucionadas de parásitos.
Causas de Lesión Celular
●
Reacciones Inmunológicas: aunque el sistema inmunitario sirve como
función esencial en la defensa contra patógenos infecciosos, las
reacciones inmunitarias, de hecho, pueden producir lesión celular.
●
La reacción anafiláctica ante una proteína extraña o un fármaco es un buen
ejemplo, y las reacciones ante autoantígenos endógenos son responsables
de varias enfermedades autoinmunitarias.
Causas de Lesión Celular
●
Trastornos Genéticos: los defectos genéticos como causas de lesión celular
son del mayor interés para científicos y médicos hoy en día.
●
La lesión genética puede dar lugar a un defecto tan grave como las
malformaciones congénitas asociadas con el Sx. De Down, producido por
una anomalía cromosómica.
Causas de Lesión Celular
●
Desequilibrios Nutricionales: Siguen siendo causas importantes de lesión
celular. Las deficiencias proteinoclóricas producen un número alarmante
de muertes, fundamentalmente en las poblaciones menos privilegiadas.
●
Los problemas nutricionales pueden ser autoimpuestos , como ocurre en la
anorexia nerviosa o en la inanición autoinducida.
●
Los excesos nutricionales también han llegado a ser causas importantes de
lesión celular.
●
Los excesos de lípidos predisponen aterosclerosis, y la obesidad es una
manifestación de sobrecarga grasa de algunas células corporales.
●
●
Las enfermedades metabólicas tales como la diabetes causan lesión celular
grave.
Lesión celular reversible e irreversible
●
Secuencia de sucesos por los cuáles la lesión reversible se hace irreversible,
dando lugar a la muerte celular, principalmente necrosis.
●
La lesión persistente o excesiva hace que las células traspasen el umbral
hasta la lesión irreversible
●
Esto se asocia con un gran daño en todas las membranas celulares,
hinchazón de lisosomas y vacuolización de las mitocondrias con
capacidad reducida para producir ATP. El calcio extracelular penetra en la
célula y los almacenes de calcio intracelular se vacían, dando lugar a la
activación de enzimas que pueden catabolizar membranas, proteínas,ATP
y ácidos nucleicos.
●
Dos fenómenos caracterizan la “Irreversabilidad”
●
Primero: es la incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial (falta de
fosforilación oxidativa y producción de ATP), incluso después de la
resolución de la agresión original.
●
Segundo: es el desarrollo de intensos transtornos en la función de
membrana. La agresión a las membranas lisosomales da lugar a la
liberación de sus enzimas al citoplasma; las hidrolasas ácidas se activan
con la disminución del ph intracelular de un célula isquémica y degradan
los componentes citoplasmáticos y nucleares. (esta disolución de la
célula lesionada es característica de la necrosis, uno de los patrones
reconocidos de la muerte celular)
Morfología de la Lesión y Necrosis Celulares.
●
Las células sufren cambios secuenciales bioquímicos y morfológicos según
se lesionan progresivamente y, al final, mueren por necrosis.
●
Todos los tipos de estrés e influencias nocivas ejercen sus efectos primero
a un nivel molecular o bioquímico.
●
Lesión Reversible
●
Con el microscopio óptico pueden reconocerse 2 patrones de lesión
celular reversible: Tumefacción celular y cambio graso.
●
Tumefacción celular: aparece siempre que las células son incapaces de
mantener la homeostasia iónica y de líquidos, y es el resultado de la
pérdida de función de las bombas iónicas de la membrana plasmática
dependientes de energía.
●
Cambio graso: ocurre en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión
tóxica o metabólica. Se manifiesta por la aparición de pequeñas o grandes
vacuolas lipídicas en el citoplasma y ocurre en la hipoxia y en diversas
formas de lesión tóxica. Se encuentra principalmente en las células
implicadas en el metabolismo graso (hepatocito y la célula miocárdica)
Necrosis
●
Se refiere a un espectro de cambios morfológicos que sigue a la muerte
celular en el tejido vivo como resultado, en gran medida, de la acción
degradante progresiva de las enzimas en la célula lentamente lesionada
●
La necrosis es la correlación macroscópica e histológica de la muerte
celular que ocurre en una situación de lesión exógena irreversible.
Necrosis
●
La apariencia morfológica de la necrosis es el resultado de la
desnaturalización de las proteínas intracelulares y de la digestión
enzimática de la célula.
●
Las enzimas derivan de los lisosomas de las mismas células muertas, en
cuyo caso la digestión enzimática se denomina autolisis, o de los
lisosomas de los leucocitos que han migrado durante las reacciones
inflamatorias.
●
Necrosis
●
Estos procesos tardan horas en desarrollarse y de esta manera, puede no
haber cambios detectables en la célula si, por ejemplo, un IAM produce
un muerte súbita.
●
La única evidencia manifiesta podría ser la oclusión de una arteria
coronaria.
●
La evidencia histológica más precoz de la necrosis en un IAM no se hace
manifiesta hasta las 4 a 12 horas más tarde, pero las enzimas específicas
del corazón y las proteínas que se liberan del músculo necrótico pueden
detectarse en sangre tan pronto como 2 horas tras la muertes de la
célula miocárdica.
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• Muchas gracias por su atención.
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  • 1. • Cátedra:Anatomía Patológica I • • • • Profesor: Dr. Bruno Edwin Fonseca Reyes. • • • •
  • 2. Lesión y Muerte Celular. • ● La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición a agentes inherentemente lesivos. ● ● La lesión puede progresar a través de un estadio reversible y culminar con la muerte celular.
  • 3. Mecanismos de Lesión Celular • ● Lesión Celular Reversible ● ● Lesión irreversible y muerte celular
  • 4. Aspectos Generales • ● Lesión Celular Reversible: la lesión se manifiesta como cambios funcionales y morfológicos reversibles si se elimina el estímulo dañino. ● Características: Reducción de la fosforilación oxidativa, depleción del ATP, y la hinchazón celular producida por cambios en las concentraciones iónicas y el aflujo de agua.
  • 5. Aspectos Generales ● Lesión Irreversible y Muerte Celular: ● con el daño continuado, la lesión se hace irreversible, en cuyo momento la célula no puede recuperarse. ● En los tejidos isquémicos como el miocardio hay ciertos cambios estructurales (ej. densidades amorfas mitocondriales, indicativas de daño mitocondrial grave) y los cambios funcionales (ej. pérdida de permeabilidad de membrana) son indicativos de células que han sufrido una lesión irreversible.
  • 6. Aspectos Generales ● Las células irreversiblemente lesionadas sufren, invariablemente cambios morfológicos que se reconocen como “Muerte Celular”. ● Existen dos tipos de muerte: Necrosis y Apoptosis.
  • 7. Aspectos Generales ● Necrosis: Cuando el daño a las membranas es intenso, las enzimas lisosomales penetran en el citoplasma y digieren la célula y los contenidos celulares se derraman. ● Algunos estímulos nocivos, especialmente los que dañan al DNA, inducen otro tipo de muerte “La Apoptosis”: que se caracteriza por disolución nuclear sin pérdida completa de la integridad de la membrana.
  • 8. • ● La necrosis siempre es un proceso patológico. ● ● La Apoptosis sirve a muchas funciones normales y no se asocia necesariamente a lesión celular. ● Algunos tipos de estímulo pueden inducir apoptosis o necrosis, dependiendo de la intensidad y duración del estímulo, la rapidez del proceso de muerte y los trastornos bioquímicos inducidos en la célula lesionada.
  • 9. Causas de Lesión Celular ● Privación de Oxígeno ● Agentes Físicos ● Agentes Infecciosos ● Reacciones Inmunológicos ● Trastornos Genéticos ● Desequilibrios Nutricionales
  • 10. Causas de Lesión Celular ● Privación de Oxígeno: la Hipoxia es una deficiencia de oxígeno, que produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa. Es una causa extremadamente importante y frecuente de lesión y muerte de la célula. ● Debe distinguirse de la Isquemia, que es una pérdida del riego sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso reducido en un tejido. Compromete el suministro no solamente de oxígeno, sino también de sustratos metabólicos, incluyendo glucosa
  • 11. Causas de Lesión Celular ● Los tejidos isquémicos se lesionan más rápido y más intensamente que los tejidos hipóxicos. ● Una causa de hipoxia es la oxigenación inadecuada de la sangre debida a una insuficiencia cardiorrespiratoria. ● Dependiendo de la gravedad del estado hipóxico, las células pueden adaptarse, sufrir lesión o morir. Ej. si la arteria femoral se estrecha, las células musculares esqueléticas de la pierna pueden disminuir de tamaño )atrofia).
  • 12. Causas de Lesión Celular • ● Agentes Físicos: incluyen el traumatismo mecánico, las temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso), los cambios súbitos en presión atmosférica, la radiación y la descarga eléctrica.
  • 13. Causas de Lesión Celular ● Agentes Químicos y fármacos: glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas pueden producir lesión celular directamente o alterando la homeostasia electrolítica de las células. ● Agentes Infecciosos: abarcan desde virus sub microscópicos hasta las grandes tenias. En medio están las rickettsias, bacterias, hongos y las formas más evolucionadas de parásitos.
  • 14. Causas de Lesión Celular ● Reacciones Inmunológicas: aunque el sistema inmunitario sirve como función esencial en la defensa contra patógenos infecciosos, las reacciones inmunitarias, de hecho, pueden producir lesión celular. ● La reacción anafiláctica ante una proteína extraña o un fármaco es un buen ejemplo, y las reacciones ante autoantígenos endógenos son responsables de varias enfermedades autoinmunitarias.
  • 15. Causas de Lesión Celular ● Trastornos Genéticos: los defectos genéticos como causas de lesión celular son del mayor interés para científicos y médicos hoy en día. ● La lesión genética puede dar lugar a un defecto tan grave como las malformaciones congénitas asociadas con el Sx. De Down, producido por una anomalía cromosómica.
  • 16. Causas de Lesión Celular ● Desequilibrios Nutricionales: Siguen siendo causas importantes de lesión celular. Las deficiencias proteinoclóricas producen un número alarmante de muertes, fundamentalmente en las poblaciones menos privilegiadas. ● Los problemas nutricionales pueden ser autoimpuestos , como ocurre en la anorexia nerviosa o en la inanición autoinducida. ● Los excesos nutricionales también han llegado a ser causas importantes de lesión celular.
  • 17. ● Los excesos de lípidos predisponen aterosclerosis, y la obesidad es una manifestación de sobrecarga grasa de algunas células corporales. ● ● Las enfermedades metabólicas tales como la diabetes causan lesión celular grave.
  • 18. Lesión celular reversible e irreversible ● Secuencia de sucesos por los cuáles la lesión reversible se hace irreversible, dando lugar a la muerte celular, principalmente necrosis. ● La lesión persistente o excesiva hace que las células traspasen el umbral hasta la lesión irreversible ● Esto se asocia con un gran daño en todas las membranas celulares, hinchazón de lisosomas y vacuolización de las mitocondrias con capacidad reducida para producir ATP. El calcio extracelular penetra en la célula y los almacenes de calcio intracelular se vacían, dando lugar a la activación de enzimas que pueden catabolizar membranas, proteínas,ATP y ácidos nucleicos. ●
  • 19. Dos fenómenos caracterizan la “Irreversabilidad” ● Primero: es la incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial (falta de fosforilación oxidativa y producción de ATP), incluso después de la resolución de la agresión original. ● Segundo: es el desarrollo de intensos transtornos en la función de membrana. La agresión a las membranas lisosomales da lugar a la liberación de sus enzimas al citoplasma; las hidrolasas ácidas se activan con la disminución del ph intracelular de un célula isquémica y degradan los componentes citoplasmáticos y nucleares. (esta disolución de la célula lesionada es característica de la necrosis, uno de los patrones reconocidos de la muerte celular)
  • 20. Morfología de la Lesión y Necrosis Celulares. ● Las células sufren cambios secuenciales bioquímicos y morfológicos según se lesionan progresivamente y, al final, mueren por necrosis. ● Todos los tipos de estrés e influencias nocivas ejercen sus efectos primero a un nivel molecular o bioquímico. ●
  • 21. Lesión Reversible ● Con el microscopio óptico pueden reconocerse 2 patrones de lesión celular reversible: Tumefacción celular y cambio graso. ● Tumefacción celular: aparece siempre que las células son incapaces de mantener la homeostasia iónica y de líquidos, y es el resultado de la pérdida de función de las bombas iónicas de la membrana plasmática dependientes de energía. ● Cambio graso: ocurre en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión tóxica o metabólica. Se manifiesta por la aparición de pequeñas o grandes vacuolas lipídicas en el citoplasma y ocurre en la hipoxia y en diversas formas de lesión tóxica. Se encuentra principalmente en las células implicadas en el metabolismo graso (hepatocito y la célula miocárdica)
  • 22. Necrosis ● Se refiere a un espectro de cambios morfológicos que sigue a la muerte celular en el tejido vivo como resultado, en gran medida, de la acción degradante progresiva de las enzimas en la célula lentamente lesionada ● La necrosis es la correlación macroscópica e histológica de la muerte celular que ocurre en una situación de lesión exógena irreversible.
  • 23. Necrosis ● La apariencia morfológica de la necrosis es el resultado de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y de la digestión enzimática de la célula. ● Las enzimas derivan de los lisosomas de las mismas células muertas, en cuyo caso la digestión enzimática se denomina autolisis, o de los lisosomas de los leucocitos que han migrado durante las reacciones inflamatorias. ●
  • 24. Necrosis ● Estos procesos tardan horas en desarrollarse y de esta manera, puede no haber cambios detectables en la célula si, por ejemplo, un IAM produce un muerte súbita. ● La única evidencia manifiesta podría ser la oclusión de una arteria coronaria. ● La evidencia histológica más precoz de la necrosis en un IAM no se hace manifiesta hasta las 4 a 12 horas más tarde, pero las enzimas específicas del corazón y las proteínas que se liberan del músculo necrótico pueden detectarse en sangre tan pronto como 2 horas tras la muertes de la célula miocárdica.
  • 25. • • • Muchas gracias por su atención. • • • • Prof. Dr. Bruno Edwin Fonseca Reyes •