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Anemia en el jugador de baloncesto

Ponencia de la Dra. Mª Encarnación Pérez Vila en las XXVII Jornadas de la Asociación Española de Médicos de Baloncesto (AEMB)

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MªEncarnación Pérez Vila
Profesora de la Escuela de Citología Hematológica S.
Woessner - IMAS
Servicio de Patología
Hospital del Mar. Barcelona
ANEMIA EN EL JUGADOR
DE BALONCESTO
XXVII JORNADAS DE LA ASOCIACIÓN
ESPAÑOLA DE MÉDICOS DE BALONCESTO
FERROL, Junio 2016
DEFINICIÓN
• La anemia se define como la disminución
en la concentración de Hb de la sangre,
independientemente de que el nº de
hematíes sea normal o incluso elevado
• Es una de las causas más frecuentes de
consulta clínica
• Es un signo que suele aparecer en el curso
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Introducción (I)
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  • 1. MªEncarnación Pérez Vila Profesora de la Escuela de Citología Hematológica S. Woessner - IMAS Servicio de Patología Hospital del Mar. Barcelona
  • 2. ANEMIA EN EL JUGADOR DE BALONCESTO XXVII JORNADAS DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE MÉDICOS DE BALONCESTO FERROL, Junio 2016
  • 3. DEFINICIÓN • La anemia se define como la disminución en la concentración de Hb de la sangre, independientemente de que el nº de hematíes sea normal o incluso elevado • Es una de las causas más frecuentes de consulta clínica • Es un signo que suele aparecer en el curso de un elevado número de enfermedades
  • 4. Introducción (I) CIFRAS QUE DEFINEN LA ANEMIA SEGÚN LA OMS – Varones: Hb < 140 g/L – Mujeres: Hb < 120 g/L – Embarazadas: Hb < 110 g/L – Niños: variable según la edad
  • 9. Tinción de PerlsMay Grünwald Giemsa
  • 10. HISTORIA CLÍNICA ANAMNESIS • Edad, sexo: ferropenia, patologías ligadas al cromosoma X • Raza: Hemoglobinopatías (Hb S raza negra) • Etnia: talasemias (área mediterránea), G6PD (judíos sefarditas, filipinos, kurdos) • Dieta: Fe, vit B12 y/o ácido fólico • Drogas: fármacos oxidantes (hemólisis) • Infección: parvovirus B19, hepatitis
  • 11. HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA • Facies: rágades en ferropenias • Boca: glositis en de Fe y vit.B12 • Piel: palidez, ictericia (a. hemolíticas), petequias • Manos: coiloniquia • Organomegalias: esplenomegalia en anemias hemolíticas
  • 12. SITUACIONES QUE PUEDEN FALSEAR LA CONCENTRACIÓN DE HB 1. Aumento del volumen plasmático (hemodilución): hipoalbuminemia, embarazo, esplenomegalia masiva, hipergammaglobulinemia, ICC, deporte 2. Disminución del volumen plasmático (hemoconcentración): deshidratación, diálisis peritoneal, acidosis diabética, situaciones de estrés
  • 13. DETERMINACIONES IMPRESCINDIBLES EN LA EVALUACIÓN DE UN SÍNDROME ANÉMICO • Hemograma: Hties, Hb, Hcto, VCM, HCM, CHCM, recuento leucocitario y plaquetar • Reticulocitos • Estudio de la morfología de la sangre periférica: eritrocitaria, leucocitaria y plaquetar • Estudio de la médula ósea, patrón de Fe medular
  • 14. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN LOS ÍNDICES ERITROCITARIOS • Microcíticas y/o hipocrómicas (VCM<83fL y/o HCM <27pg): ferropénica, talasemia • Macrocíticas (VCM>97fL): megaloblásticas, alcoholismo, hepatopatía, SMD, aplasia medular • Normocíticas (VCM=83fL): enfermedades crónicas
  • 15. PRUEBAS DIRIGIDAS A UNA DETERMINADA SOSPECHA DIAGNÓSTICA • Sideremia, transferrina, IST, rsTRF, ferritina sérica • Ácido fólico, vitamina B12 • Haptoglobina, bilirrubina, LDH • Test de Coombs directo • Electroforesis y dosificación de hemoglobinas • Determinaciones enzimáticas • Otras pruebas
  • 16. Anemias crónicas CIFRA ABSOLUTA DE RETICULOCITOS (25-75  109/L) REGENERATIVAS (de causa periférica) ARREGENERATIVAS (de causa central)
  • 17. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LAS ANEMIAS 1. Anemias regenerativas (periféricas) 2. Anemias arregenerativas (centrales) 3. Anemias de causa mixta y compleja
  • 18. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (I) I. ANEMIAS REGENERATIVAS A: Anemias hemorrágicas agudas o crónicas B. Anemias Hemolíticas Anomalía congénita intrínseca delhematíe •Anomalias de: membrana eritrocitaria enzimáticas del hematíe hemoglobinas Debidas a una anomalía adquirida extrínseca al hematie •Immunológica: por autoanticuerpos o isoanticuerpos •De origen medicamentoso •De origen mecánico: microangiopática, prótesis valvular •Debidas a microorganismos:bacterias,parásitos •Debidas a una agresión química: plomo y otros tóxicos •Hiperesplenismo  
  • 19. II. ANEMIAS ARREGENERATIVAS Insuficiencia medular cuantitativa: •Aplasia medular primaria : congénita o adquirida •Aplasia medular secundaria a medicamentos, hemopatias malignas, metátasis carcinomatosa, etc •Aplasia pura de la serie roja: eritroblastopenia congénita o adquirida (parvovirus B19) Insuficiencia medular cualitativa: •Anemias carenciales: ferropénica, alteraciones síntesis Hb, megaloblástica •Anemias diseritropoyéticas: •congénitas , adquiridas y Sdr. mielodisplásicos CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (II)
  • 20. III. ANEMIAS DE CAUSA MIXTA Y COMPLEJA • Neoplasias • Cirrosis • Infecciones • Alteraciones renales • Anemia del embarazo • Anemia del anciano CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (III)
  • 21. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (I) I. ANEMIAS REGENERATIVAS A: Anemias hemorrágicas agudas o crónicas B. Anemias Hemolíticas Anomalía congénita intrínseca delhematíe •Anomalias de: membrana eritrocitaria las hemoglobinas enzimáticas Debidas a una anomalía adquirida extrínseca al hematie •Immunológica: por autoanticuerpos o isoanticuerpos •De origen medicamentoso •De origen mecánico: microangiopática, prótesis valvular •Debidas a microorganismos:bacterias,parásitos •Debidas a una agresión química: plomo y otros tóxicos •Hiperesplenismo  
  • 22. • Redistribución de la sangre para garantizar oxigenación órganos vitales (SNC) • Vasoconstricción en áreas menos necesitadas: piel (palidez), riñón EPO •  débito cardíaco: taquicardia, shock hipovolémico • A. Aguda: al inicio, Hb y Hcto apenas varían: proporcional de masa eritrocitaria y vol. Plasmático.  Reticulocitos y plaquetas • A. Crónica:  vol. Plasmático progresivo para mantener la volemia: hemodilución.  Reticulocitos. A. FerropénicaA. Arregenerativa I. ANEMIAS REGENERATIVAS A) ANEMIA HEMORRÁGICA
  • 23. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (I) I. ANEMIAS REGENERATIVAS A: Anemias hemorrágicas agudas o crónicas B. Anemias Hemolíticas Anomalía congénita intrínseca delhematíe •Anomalias de: membrana eritrocitaria enzimáticas las hemoglobinas Debidas a una anomalía adquirida extrínseca al hematie •Immunológica: por autoanticuerpos o isoanticuerpos •De origen medicamentoso •De origen mecánico: microangiopática, prótesis valvular •Debidas a microorganismos:bacterias,parásitos •Debidas a una agresión química: plomo y otros tóxicos •Hiperesplenismo  
  • 24. B. Anemias Hemolíticas: • Intrínseca al hematíe • Extrínseca al hematíe
  • 29. B. Anemias Hemolíticas: • Intrínseca al hematie • Extrínseca al hematie
  • 30. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (I) I. ANEMIAS REGENERATIVAS A: Anemias hemorrágicas agudas o crónicas B. Anemias Hemolíticas Anomalía congénita intrínseca delhematíe •Anomalias de: membrana eritrocitaria enzimáticas de las hemoglobinas Debidas a una anomalía adquirida extrínseca al hematie •Immunológica: por autoanticuerpos o isoanticuerpos •De origen mecánico: microangiopática, prótesis valvular, • hemoglobinuria de la marcha •Debidas a microorganismos:bacterias,parásitos •Debidas a una agresión química: plomo y otros tóxicos •Hiperesplenismo, fármacos  
  • 31. AHAI
  • 34. II. ANEMIAS ARREGENERATIVAS Insuficiencia medular cuantitativa: •Aplasia medular primaria : congénita o adquirida •Aplasia medular secundaria a medicamentosa, hemopatias malignas, metátasis carcinomatosa, etc •Aplasia pura de la serie roja: eritroblastopenia congénita o adquirida (parvovirus B19) Insuficiencia medular cualitativa: •Anemias carenciales: ferropénica, alteraciones síntesis Hb, megaloblástica •Anemias diseritropoyéticas: •congénitas , adquiridas y Sdr. mielodisplásicos CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (II)
  • 35. Anemias arregenerativas: déficit de factores madurativos ANEMIA FERROPÉNICA ANEMIA POR DÉFICIT DE VIT. B12 / ÁC. FÓLICO MICROCÍTICA HIPOCROMA (VCM < 80 fL, HCM < 27 pg) MACROCÍTICA (VCM > 100 fL) VCM HCM
  • 36. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA • Déficit de vit.B12 y/o ácido fólico, imprescindibles para la síntesis de ADN. Incide en el anciano • Eritropoyesis ineficaz y hemólisis periférica • Hematíes macrocíticos e hipercromos con contenido de Hb alto y buena tolerancia clínica • Reticulocitopenia, leucopenia y trombocitopenia. Hipersideremia • Disociaciones: macrocitosis sin anemia, anemia sin macrocitosis y síndrome neurológico sin anemia • Anemia perniciosa: anticuerpos anti-factor intríseco
  • 37. ANEMIA FERROPÉNICA • Es la anemia más frecuente • Ferropenia y anemia ferropénica no son sinónimos:  Fe de reserva  eritropoyesis ferropénica  anemia ferropénica • Reticulocitos disminuidos • Microcitosis (VCM 80fL) e hipocromía (HCM 27pg). Pseudopoliglobulia • Los hematíes son más hipocromos que microcíticos • Sideremia , CST , IST 16%. Ferritina baja • Aspirado medular y tinción de Perls
  • 39. HEMOGLOBINOPATÍAS Y TALASEMIAS Son defectos congénitos por mutación en uno o más genes de la globina, transmitidos por herencia autosómica dominante 1. Hemoglobinopatías estructurales (Hb S i C) 2.Talasemias • Recién nacido: HbA2 1%, HbF 74%, HbA 25% • Adulto: HbA2 2%, HbF <2 % , HbA 97%
  • 40. TALASEMIAS: FORMAS CLÍNICAS -TALASEMIA MINOR: • Aumento de hemoglobina A2 • Generalmente asintomática • Anemia discreta. Hematíes más microcíticos que hipocromos • Pseudoploglobulia microcítica no hipocrómica. • Ferritina elevada -TALASEMIA INTERMEDIA -TALASEMIA:
  • 41. HEMOGLOBINOPATIA S (Drepanocitosis) • Distribución: África tropical con paludismo falciparum • Hematies en forma de hoz (Sickel cells) que son atrapados en la microcirculación • Gran heterogeneidad clínica, desde formas asintomáticas a graves: crisis hemolíticas y vaso- oclusivas dolorosas, infartos esplénicos, infecciones.. • Rasgo falciforme: portadores heterozigotos del gen s. Solo clínica en: situaciones de estrés, ppO2 (altitud, submarinismo, anestesia) o tras ejercicio intenso (muerte súbita en deportistas o soldados tras una marcha extenuante)
  • 45. ASPECTOS HEMATOLÓGICOS EN LA PRÁCTICA DEL DEPORTE (Hematología recreativa) ANEMIA DE LOS DEPORTISTAS (I) • Hb, Hcto y ferritina sérica algo disminuidos, en hombres y mujeres, de forma más intensa en éstas (amenorrea compensatoria) y en etapas de crecimiento • Pérdida de hierro por sudoración profusa • En la mayoría de casos: seudoanemia por hemodilución (10-20% del volumen plasmático), normalizándose las cifras, 3-5 días tras el cese de la actividad física
  • 46. ANEMIA DE LOS DEPORTISTAS (II) • Movilización de granulocitos de la médula ósea: leucocitosis neutrofílica •  células madre hematopoyéticas circulantes • Hemólisis: Hemoglobinuria de la marcha • Estrés oxidativo inducido por el ejercicio • Hematuria • Hemorragia gastrointestinal (sangre oculta en heces+)
  • 47. HEMOGLOBINURIA DE LA MARCHA • Lesión mecánica sobre la circulación superficial de la planta de los pies, por presión cutánea persistente e intensa del suelo sobre un área dura como es el hueso • Hemoglobinuria intermitente en soldados y atletas y que desaparece con el reposo • Ligera  de Hb y haptoglobina, discreto  de reticulocitos y bilirrubina indirecta, presencia de algún esquistocito y esferocito en la SP • Esta hemólisis, que suele ser muy moderada, queda compensada por una hiperplasia eritroblástica en la médula ósea
  • 48. CONCLUSIONES I • En el deportista, la hemólisis y las posibles pérdidas de sangre (urológicas, digestivas) acostumbran a ser ligeras y suelen quedar compensadas por una hiperplasia eritroblástica de la médula ósea normal • Algunos atletas pueden sufrir una anemia, de diversa etiología, y en consecuencia, han de ser dignosticados y tratados • La patogenia de la anemia en el deportista está muy relacionada con alteraciones en el metabolismo del hierro
  • 49. CONCLUSIONES II • La hepcidina (hp) es una hormona que mantiene la homeostasis del hierro, inhibiendo su absorción intestinal y su liberación por los macrófagos • Es sintetizada por el hígado como respuesta a estímulos inflamatorios, y a la concentración del hierro unido a la transferrina. La hipoxia  hp • Ejercicio intenso  la hp lo que podría explicar, en parte, la  hierro en atletas. El ejercicio moderado podría mejorar la absorción del hierro
  • 50. CONCLUSIONES III • La diferencia en los niveles séricos de hp según el sexo, no está clara, parece que disminuye al aumentar la eritropoyesis inducida por las pérdidas menstruales femeninas • Las atletas menopaúsicas puede desarrollar anemia con más facilidad que el varón por posible influencia hormonal (estrógenos  hp ) • EPO  la hp pero sólo cuando la eritropoyesis está activa, lo que sugiere que otros factores podrían estar implicados
  • 51. TRATAMIENTO • El debate sobre si dar suplementos de Fe, a menudo usados por deportistas de élite, no está resuelto. No hay evidencia de que aumenten su rendimiento, excepto en individuos con ferropenia establecida y además, se han observado estados de sobrecarga férrica en algunos de estos atletas • La elevada expresión de la hepcidina parece ser el factor clave en el desarrollo de la anemia del deportista, por tanto el uso de antagonistas de la hp, podría ser en el futuro el tratamiento de elección