2. Duplica el peligro de que parezcan enfermedades
cardiovasculares (coronariopatías, falla cardiaca,
accidente isquémico y hemorrágico cerebral, insuficiencia
renal y arteriopatías periféricas.
La administración de anti-hipertensivos disminuye los
peligros de enfermedades cardiovasculares y renales.
El 60% de los hipertensos tienen exceso ponderal >20%.

3. La HTA explica el 6% de los fallecimientos a
nivel mundial, es la 11° causa de muerte en el
mundo y la 10° en Colombia.
En >60años la presión sistólica tiende a
aumentar progresivamente; mientras que la
presión diastólica aumenta hasta los 55 años y
posteriormente disminuye, por lo tanto la
presión diferencial se aumenta notablemente
después de los 60 años. La Prevalencia de HTA
en >60anos es de 65,4%

6. Presión Sistólica
>140mmhg
HIPERTENSION Presión
Diastólica
ARTERIAL >90mmhg
Tratamiento con
antihipertensivos
Aumento ingesta
de NaCl
AUMENTO DE
TENSION Envejecimiento
ARTERIAL
Disminución
ingesta de Calcio
y Potasio

7. Factores Probabilidad de
herencia entre
genéticos el 15 -35%
Alcohol
HTA
Estrés
Factores psicosocial
ambientales Inactividad
o poca física
Inadecuada
alimentación

8. PRESION
ARTERIAL
Factores determinantes
GASTO RESISTENCIA
CARDIACO PERIFERICA
Volumen Frecuencia Cambios
Sistólico Cardiaca funcionales y
anatómicos en
Contractilidad Volumen arterias finas y
del miocardio intravascular arteriolas
Elemento determinante
y primario de la presión
arterial a largo plazo

9. Espacio
LIQUIDO intersticial
EXTRACELULAR
(LEC)
Espacio
intravascular
Alteraciones en
Alteraciones en
volumen
volumen LEC
intravascular
Na Ión predominantemente
extracelular
Rige el volumen extracelular

10. Aumento en Volumen intravascular se
expande
ingesta de NaCl
Aumenta PRESION ARTERIAL
Disminuye absorción de
túbulos renales
Aumenta excreción de
Na en orina
Aumenta filtración homeostasis por
glomerular NATRIURESIS TENSIONAL
Disminución en ingesta
de NaCl o trastornos Disminución PRESION
ARTERIAL
natriopénicos

11. Reflejos adrenérgicos controlan presión arterial a
corto plazo
Función adrenérgica + hormonas controlan presión
arterial a largo plazo
3 catecolaminas endógenas (regulación cardiovascular):
Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina

12. Neuronas Sintetizan Almacenados en
Adrenérgicas Noradrenalina y vesículas
Dopamina neuronales
Estimulación Liberación de Recaptación
Adrenérgica Noradrenalina y neuronal
Dopamina en Receptores en
sinapsis tejidos efectores
Médula
Estimulación Adrenalina
Suprarrenal

13. NORADRENALINA
Receptores ADRENALINA
Adrenérgicos
ALFA BETA
ALFA 1 ALFA 2 BETA 1 BETA 2
Músculo Terminaciones Músculo
nerviosas Miocardio
liso posganglionares liso
Aumentan
Regulan
VASCOCONSTRICCION contracción VASODILATACION
retroalimentación
cardiaca
negativa
AUMENTO
IINHIBICION DE
DEL GASTO
LIBERACION DE
CARDIACO
NORADRENALINA

14. Sensibles a la distención.
Ubicados en Senos Carotideos y cayado aórtico.
Cambios Estrés conductual Variaciones en
posturales o fisiológico volumen
sanguíneo
Aumenta PRESION
ARTERIAL
Disminución de
Disminución del presión arterial y
Activación
flujo simpático frecuencia cardiaca
Baroreceptores
Los baroreceptores se adaptan a los aumentos
sostenidos de la presión arterial.

15. Regulación de la presión arterial por:
Angiotensina II VASOCONSTRICTOR.
Aldosterona RETENCION DE Na.
*dieta hipo-sódica Aumento sistema renina-
angiotensina-aldosterona Conservación de la presión
arterial y homeostasia volumétrica.

16. Arteriola aferente
renal, células
Estímulos Yuxtaglomerulares, Síntesis de
glomérulo y células
sensitivas del Asa
RENINA
Disminución en de Henle
transporte de NaCl en
rama corta ascendente
del Asa de Henle (mácula
densa) Obstrucción de
arteria renal
Disminución de
Disminución
presión en arteria presión de riego
aferente renal en riñones
(baroreceptor)
Aumento
secreción de
Estimulación por SNS Renina
por adrenoreceptores
Beta 1

17. ANGIOTENSINOGENO
CIRCULACION
RENINA activa
BRADICININA
(Vasodilatador)
ANGIOTENSINA I
Enzima convertidora
Péptidos
inactivos
ANGIOTENSINA II
Receptor AT1 Receptor AT2
VASOCONSTRICION, Acción celular directa VASODILATALACION,
en la pared de vasos, estimula la inhibición de
proliferación de células de musculo liso y proliferación celular y
miocitos en vasos formación de matriz;
mejora la remodelación
ATEROESCLEROSIS vascular

18. Encéfalo, hipófisis, aorta, Sintetizan localmente
arterias, corazón, Angiotensinógeno,
suprarrenales, riñones,
adipocitos, leucocitos, ovarios, Renina y
testículos, útero, bazo y piel. Angiotensina II
Ateroesclerosis
Excesiva Hipertrofia
Angiotensina II
en tejidos cardiaca
Insuficiencia
renal

20. Angiotensina II regula síntesis y
secreción de ALDOSTERONA por parte la
corteza suprarrenal (zona glomerular).
Síntesis dependiente
de Potasio
Incrementa cuando
ALDOSTERONA aumenta el nivel de ACTH
Mineralocorticoide que aumenta
la retención de Na en el conducto
colector.

21. Aumento en Aumenta el intercambio de
secreción de K+ y H+ por Na+
ALDOSTERONA
Aumenta excreción Aumenta
de K+ y H+ reabsorción de
Na+
HIPOCALEMIA y
ALCALOSIS
ALDOSTERONA Receptores mineralocorticoides en
miocardio
ESPIRONOLACTONA: Aumento de deposito de matriz
Angatonista de
aldosterona, impide la
extracelular y colágeno
fibrosis miocárdica
inducida por aldosterona. HIPERTROFIA y FALLA CARDIACA

22. PRESIÓN Determinada
ARTERIAL por: RADIO
DISTENSIBILIDAD
Apoptosis,
Aumenta la
inflamación, Disminuye el
fibrosis REMODELACION radio
resistencia
periférica
vascular

23. CORAZÓN:
Las cardiopatías son la causa más frecuente de muerte
en hipertensos. Son consecuencia de adaptaciones
estructurales y funcionales que terminan en:
oHipertrofia de ventrículo izquierdo
oDisfunción diastólica
oFalla cardiaca
oAnormalidades en flujo sanguíneo
oEnfermedades microvasculares
oArritmias

25. ENCEFALO:
HTA es un factor importante de riesgo para infarto y hemorragia
en el encéfalo, lo cual conlleva a ACV.
El tratamiento de HTA disminuye la incidencia de ACV.
HTA se acompaña de deficiencia cognitiva y se ha asociado a
riesgo para demencia senil.
Corriente sanguínea cerebral se mantiene normal en un rango de
PAM: 50-150mmhg debido a un proceso de autorregulación.
Cuando se sobrepasa el límite superior hay ineficacia de la
autorregulación y se presenta la Hipertensión Maligna.

26. RIÑONES:
Nefropatía primaria es la causa más frecuente de HTA
secundaria.
HTA es factor de riesgo para lesión renal y enfermedad
crónica renal.
Lesiones glomerularesGlomeruloesclerosisIsquemiaAtrofia
En HTA Maligna ocurre necrosis focal del ovillo
glomerular.
Marcadores tempranos de daño renal:
Macroalbuminuria >300mg/g
Microalbuminuria 30-300mg/g

28. ARTERIAS PERIFERICAS:
Los vasos sanguíneos contribuyen a la patogenia de la
HTA.
Son localización de enfermedad ateroesclerótica,
consecuencia de HTA
HTA Arteriopatía periférica claudicación intermitente

29. CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
CLASIFICACION P SISTOLICA en P DIASTOLICA en
mmhg mmhg
NORMAL <120 <80
PREHIPERTENSION 120-139 80-89
HIPERTENSION ETAPA 1 140-159 90-99
HIPERTENSION ETAPA 2 >160 >100
HIPERTENSION SISTOLICA >140 <90
AISLADA

30. El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica con
cada incremento de 20mmhg en la presión sistólica y de
10mmhg en la diastólica.
En ancianos, elementos de predicción de enfermedad
cardiovascular son la presión sistólica y la presión
diferencial.
La presión arterial tiende a ser mayor en las primeras
horas del día (al despertar); de hecho en ese lapso de
tiempo es más común que se presenten IAM y ACV. Las
presiones nocturnas son 10-20% menores que las del día.

31. 80-95% de los casos HTA esencial, primaria o
idiopática
5-20% de los casos HTA secundaria
HIPERTENSION ESENCIAL:
Alta prevalencia en el envejecimiento
Factores ambientales
Factores genéticos
La mayoría cursan con aumento de resistencia vascular
periférica .

32. SINDROME METABOLICO:
HTA
Dislipidemia
Resistencia a la insulina aumenta el riesgo para
enfermedad coronaria, ACV, Diabetes y otras
enfermedades cardiovasculares.
25-50% de hipertensos (no diabéticos ni obesos) tienen
resistencia a la insulina.
Factores de riesgo obesidad (abdominal) Pérdida
ponderal aumenta la sensibilidad a la insulina y disminuye
la presión arterial.

34. HIPERTENSION SECUNDARIA:
Renales
Renovasculares
Suprarrenales
Coartación aortica
Apnea hípnica obstructiva
Pre eclampsia/eclampsia
Neurógenas
Endocrinas
Fármacos

35. ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA RENAL:
Todas las enfermedades del riñón pueden causar HTA; la
nefropatía es la causa más frecuente.
HTA aparece en el 80% de los casos de insuficiencia renal
crónica
HTA puede originar nefroesclerosis; a veces es dificil saber
si el trastorno inicial fue HTA o nefropatía.
El objetivo es controlar la presión arteria y retardar la
evolución de la disfunción renal.

36. ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA RENAL:
Todas las enfermedades del riñón pueden causar HTA; la
nefropatía es la causa más frecuente.
HTA aparece en el 80% de los casos de insuficiencia renal
crónica
HTA puede originar nefroesclerosis; a veces es dificil saber
si el trastorno inicial fue HTA o nefropatía.
El objetivo es controlar la presión arteria y retardar la
evolución de la disfunción renal.

37. HIPERTENSION RENOVASCULAR:
Surge por la obstrucción de una arteria renal.
Alto riesgo:
ateroesclerosis
displasia fibromuscular
Sospecharlo en casos de HTA grave o refractaria, pérdida
del control de HTA o comienzo de HTA moderadamente
intensa o el deterioro inexplicable de la función renal.
En la mitad de los casos se evidencia un soplo abdominal
o en flanco.

39. ALDOSTERONISMO PRIMARIO:
Producción excesiva de aldosterona aumenta la retención de Na,
HTA, Hipocalemia, menor actividad de renina plasmática.
Puede ser curada.
pacientes con HTA refractaria, puede acompañarse de intolerancia a
la glucosa, poliuria, polidipsia, parestesias o debilidad muscular.
SINDROME DE CUSHING:
Aumento de tensión arterial dependiente de estimulación de
receptores de mineralocorticoides por parte del Cortisol y otros
corticoesteroides suprarrenales.

40. FEOCROMOCITOMA:
HTA proviene predominantemente de un mayor nivel de
Catecolaminas.
APNEA HIPNICA OBSTRUCTIVA:
HTA aparece como la culminación grave de un síndrome de
respiración perturbada durante el sueño.
El 70% de los casos son obesos.
Pacientes con HTA farmacorresistente y antecedente de ronquidos.
En obesos, la perdida ponderal puede aliviar o curar tanto el
trastorno como la HTA ligada al mismo.

41. COARTACION DE LA AORTA:
Es la causa cardiovascular congénita mas frecuente de HTA.
Hay disminución y retraso de pulsos femorales y gradiente de
diferencia de presión sistólica entre un brazo y otro.
OTROS TRASTORNOS ENDOCRINOS:
Enfermedades de tiroides :
Hipotiroidismo HTA diastólica leve
Hipertiroidismo HTA sistólica
Acromegalia
Hipercalcemia la mas frecuente asociada a HTA es
hiperparatiroidismo

42. Anamnesis y exploración física completa para
confirmar Dx e identificar otros factores de riesgo
de enfermedad cardiovascular.
Buscar causa secundaria de HTA y otras
concomitancias coexistentes.
SINTOMAS:
CEFALEA POR HTA aparece solo en HTA grave,
en las mañanas y en región occipital.
Otros mareos, palpitaciones, fatiga e
impotencia.

43. ANTECEDENTES IMPORTANTES:
Duración de HTA.
Tratamientos previos.
Antecedentes familiares de HTA y enfermedad
cardiovascular.
Antecedentes alimentarios y psicosociales.
Otros factores de riesgo cambio ponderal, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes, inactividad física.
Datos de HTA secundaria nefropatías, ronquidos,
somnolencia diurna, síntomas de hipo o hipertiroidismo.
Daño de órgano efector ACV, amaurosis transitoria,
angina, IAM, falla cardiaca, función sexual.

44. EXAMEN FISICO:
Peso y talla (IMC)
Cuantificar tensión arterial en ambas
extremidades superiores, preferiblemente
en decubito, sedente y de pie (hipotension
postural)
Medir la presión en extremidad pélvica en
hipertensos <30 años.
Frecuencia cardiaca

45. EXAMEN FISICO:
Examinar tiroides y evaluar en busca de hipo e
hipertiroidismo.
Estudio de vasos sanguíneos:
FONDO DE OJO reflejo luminoso arterial, cruces
arteriovenosos, hemorragias y exudados,
papiledema.
Auscultación en busca de soplos en arterias
carótida y femoral.
Palpación de pulsos en arteria femoral y pedia.

46. EXAMEN FISICO:
Ruidos cardiacos.
PMI agrandado, sostenido y desplazado
hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Buscar signos de falla cardiaca (estertores,
edema, entre otros)
Examen neurologico

47. METODOS DE LABORATORIO:
Función renal BUN, creatinina, excreción
de albumina, entre otros
Electrolitos sericos
Glicemia en ayuno
Perfil lipidico colesterol total, HDL, LDL,
trigliceridos.
Endocrinologicos TSH, T3 y T4 libre
Otros hematocrito, ECG

48. MODICACIONES EN MODO DE VIDA:
Disminución ponderal.
Disminución de ingesta de NaCl en alimentos
(<6g/día).
Dieta abundante en frutas y verduras y
lácteos con bajo contenido de grasas.
Moderación en consumo de alcohol.
Actividad física aérobica 30 min/día.

50. DIURETICOS:
TIAZIDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA):
-Agentes de primera línea
-Inhiben bomba de Na y Cl en el tubulo
contorneado incrementando la extracción del
Na.
-E. adversos: hipocalemia, resistencia a la
insulina e hipercolesterolemia

51. DIURETICOS:
AHORRADORES DE POTASIO:
-Inhiben los conductos sódicos del epitelio en
la zona distal de la nefrona.
-Son antihipertensivos débiles, se usan junto
con diuréticos TIAZIDICOS para evitar la
hipocalemia.

52. DIURETICOS:
DE ASA:
-Bloquean el cotransportador Na, K, Cl en la
rama gruesa descendente del Asa de Henle.
-Se reservan para personas con HTA con
menor filtración glomerular (Creatinina serica
>2,5mg/ml), falla cardiaca, o retención de Na
y aparición de edema

53. IECA y ARAII:
-IECA disminuyen producción de Angiotensina II,
aumentan niveles de Bradicinina y aminoran
actividad del SN simpático.
-ARAII bloqueo selectivo de receptores AT1, lo que
lleva a potenciar el efecto de los receptores AT2 no
bloqueados.
-Ambos son antihipertensivos eficaces
-E. adversos insuficiencia renal, hipercalemia.
Puede aparecer tos y angioedema con el uso de IECA.

54. ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA:
ESPIRONOLACTONA:
-Antagonista de aldosterona no selectivo.
-Eficaz en HTA esencial, HTA resistente y
aldosteronismo primario.
-E. adversos: ginecomastia, impotencia y
anormalidades menstruales.
EPLERENONA: antagonista selectivo de
aldosterona.

55. BETABLOQUEADORES:
-Disminuyen la tensión arterial al aminorar el
gasto cardiaco, lentificar la frecuencia
cardiaca y disminuir la contractilidad del
corazón.
-inhibición de liberacion de Renina
-Eficaces en Hipertensos con taquicardia
-Mayor potencia combinados con diureticos
- E. adversos: hipotensión, hipoglicemia.

56. BLOQUEADORES ADRENERGICOS
ALFA:
-Disminuyen la tensión arterial al aminorar la
resistencia vascular periferica.
-Antihipertensivos eficaces.
-No se ha demostrado que disminuyan cifras
de morbimortalidad cardiovascular
-Indicados en feocromocitoma.

57. SIMPATICOLITICOS:
-Antagonista alfa2 simpáticos de acción central
que disminuyen la resistencia periférica al inhibir
la liberación de noradrenalina.
-Útiles en sujetos con neuropatía autonómica
que muestran HTA por denervación de
baroreceptores.
- E. adversos: somnolencia, xerostomía, HTA de
rebote, hipotensión ortostática, disfunción
sexual.

58. BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO:
- Disminuyen la resistencia vascular
- Aminoran eficazmente la presión arterial
-E. adversos: cefalea, edema.
VASODILATADORES DIRECTOS:
-Disminuyen resistencia periférica
-Activan mecanismos que protegen la presión arterial (SNS,
Sistema renina-angiotensina-aldosterona y la retención de Na)
-Eficaces en combinación con diuréticos y betabloqueadores
HIDRALAZINA potente vasodilatador directo, intensifica el NO
(oxido nitrico). Se usa en sujetos con insuficiencia renal y
refractarios a otros fármacos.

59. -Tensión arterial sistólica <135-140mmhg
-Tensión arterial diastólica <80-85mmhg
-En pacientes con diabetes, enfermedad
coronaria, nefropatias u otros factores de
riesgo cardiovascular el objetivo es mantener
una presión arterial <130/80mmhg

60. Sujetos con presiones resistentes
>140/90mmhg a pesar de recibir 3 o más
antihipertensivos que incluyen diuréticos
en combinaciones y dosis completas.
Pseudoresistencia falta de cumplimiento del
tratamiento, obesidad, consumo excesivo de
alcohol, administración errónea de fármacos.

61. En ausencia de daño agudo terminal, la
disminución precipitada de la presión
puede generar morbilidad notable.
El grado de daño del organo efector es
el elemento que rige la rapidez con que
debe disminuirse la presión arterial.

64. Síndrome que incluye el aumento repentino de la presión
arterial en un sujeto con HTA primaria
Comienzo repentino del alza tensional en una persona que era
normotensa.
Lo importante es la rapidez con que se aumenta la presión
arterial.
Se acompaña de vasculitis necrosante difusa, trombos
arteriolares y deposito de fibrina en paredes de arteriolas.
Se identifica por retinopatía progresiva, deterioro de la función
renal con proteinuria, anemia hemolitica microangiopatica y
encefalopatía.