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EDEMA AGUDO PULMONAR
• Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares
(intersticial y alveolar) del p...
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• Desde el punto de vista funcional puede ser:
• CARDIOGÉNICO. (EAP-C)
– Trastornos Hemodinámicas.
• NO CARDIOGÉNICO. (E...
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FISIOPATOLOGÍA
• LEY DE STARLING.
– Equilibrio entre las presiones oncótica e
hidrostática.
• ...
• En el EPA-C el intersticio pulmonar y los alveolos son ocupados por trasudado
plasmático a causa de incremento de la pre...
E D E M A P U L M O N A R 9
SÍNTOMAS:
• Disnea, ortopnea.
• Tos.
• Expectoración rojiza, asalmonelada,
abundante, espumosa...
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EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Síndrome de Condensación Pulmonar.
• Estertores crepitantes, roncantes,...
L Lasix®:utilizar diuréticos (furosemida o bumetanida)
excepto en presencia de hipotensión o choque
M Morfina: puede ser ú...
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TRATAMIENTO:
• MANEJO DE PRECARGA Y POSCARGA:
– Vasodilatadores:
• Morfina: 5 a 10 mg IV. Máx...
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TRATAMIENTO:
– Agentes Inotrópicos:
• Dopamina.
• Dobutamina.
• Digitálicos: digoxina (fibril...
EDEMA PULMONAR POR REEXPANSION:
• Cuando un pulmon se ha encontrado colapsado o severamente comprimido por
periodo de dias...
• No contamos con una explicacion concreta de la etiologia de estos cambios, se
cree sea multi factorial (ester mecanico s...
TRATAMIENTO
• Al ser poco claras la etiologia complica y limita las acciones terapeuticas
• Estudios sugieren que el uso d...
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Edema agudo pulmonar

  1. 1. EDEMA AGUDO PULMONAR
  2. 2. • Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica. • En condiciones normales esta cantidad representa unos 500 mililitros (para una persona de 70 kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular. • El edema pulmonar es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda, ya que conduce a alteraciones de la relación ventilación-perfusión, que condicionan el deterioro del intercambio gaseoso y de la mecánica pulmonar. • Clásicamente el edema pulmonar se clasifica en dos grandes grupos atendiendo al mecanismo de producción. • Hidrostáticos • Alteración de la permeabilidad. Med. Intensiva v.30 n.7 Barcelona oct. 2006 PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar* Current concepts of pathophysiology, monitoring and resolution of pulmonary edema M. Colmenero Ruíz; E. Fernández Mondéjar; M. García Delgado; M. Rojas; L. Lozano; M.E. Poyatos
  3. 3. 3 • Desde el punto de vista funcional puede ser: • CARDIOGÉNICO. (EAP-C) – Trastornos Hemodinámicas. • NO CARDIOGÉNICO. (EAP-NC) – Aumento de la permeabilidad capilar. – Por lesión a la micro circulación. • Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos
  4. 4. E D E M A P U L M O N A R 4 FISIOPATOLOGÍA • LEY DE STARLING. – Equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática. • La presión hidrostática tiende a sacar líquido hacia el intersticio y espacio alveolar. • La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro del espacio intraalveolar. • La ley de Starling determina el equilibrio entre las dos fuerzas.
  5. 5. • En el EPA-C el intersticio pulmonar y los alveolos son ocupados por trasudado plasmático a causa de incremento de la presión hidrostática en las venas pulmonares. • En el EPA-NC se produce acumulación alveolar de líquido y proteínas por aumento de la permeabilidad capilar. • Los tipos más frecuentes de EPA-NC son la lesión pulmonar aguda (LPA) y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) • Sin embargo, existen otros menos frecuentes, como los relacionados con enfermedades neurológicas, reexpansión o reperfusión, embolia pulmonar, toxicidad por opioides o salicilatos, o ascenso a grandes alturas
  6. 6. E D E M A P U L M O N A R 9 SÍNTOMAS: • Disnea, ortopnea. • Tos. • Expectoración rojiza, asalmonelada, abundante, espumosa (por la agitación de la expectoración por la entrada y salida de aire.
  7. 7. E D E M A P U L M O N A R 10 EXPLORACIÓN FÍSICA: • Síndrome de Condensación Pulmonar. • Estertores crepitantes, roncantes, sibilantes. • Galope. • Edema de extremidades inferiores.
  8. 8. L Lasix®:utilizar diuréticos (furosemida o bumetanida) excepto en presencia de hipotensión o choque M Morfina: puede ser útil como vasodilatador venoso y para aminorar la sintomatología N Nitroglicerina: emplear vasodilatadores excepto en presencia de hipotensión o choque. La nitroglicerina es el vasodilatador venoso más utilizado. El nitropusiato se usa cuando se desea reducir la poscarga. La nesiritida se reserva para los pacientes con disnea refractaria a tratamiento O Oxígeno: el soporte ventilatorio debe mantener una saturación >90% P Presión positiva: en los casos con hipoxemia refractaria, el uso de presión positiva con CPAP o bilevel* disminuye los síntomas y tal vez reduzca la necesidad de intubación y la mortalidad P Posición: la posición sedente con las piernas colgando puede ayudar a reducir la precarga y los síntomas LMNOPP: manejo de los pacientes con edema pulmonar agudo cardiogénico *Bilevel, ventilación con presión positiva de dos niveles; CPAP, presión positiva continua de la vía respiratoria.
  9. 9. E D E M A P U L M O N A R 13 TRATAMIENTO: • MANEJO DE PRECARGA Y POSCARGA: – Vasodilatadores: • Morfina: 5 a 10 mg IV. Máximo 10 mg c/4 a 6 hr. • Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, hidralazina. • Isosorbide. • Inhibidores de la ECA. – Diuréticos: • Furosemida IV. • Ácido Etacrínico.
  10. 10. E D E M A P U L M O N A R 14 TRATAMIENTO: – Agentes Inotrópicos: • Dopamina. • Dobutamina. • Digitálicos: digoxina (fibrilación auricular). – Oxigenación: • Procurar que la PCO2 no sea mayor de 50 y la PaO2 no sea menor de 60 mmHg.
  11. 11. EDEMA PULMONAR POR REEXPANSION: • Cuando un pulmon se ha encontrado colapsado o severamente comprimido por periodo de dias y es rapidamente reexpandido aveces ocurre edema pulmonar en el pulmon en reexpansion. (EPR) • Hay dos principales causas del EPR: 1) Anormalidades en la microcirculacion secundarias al colapso o compresion prolongadas 2) Estres mecanico que se agrega a la microcirculacion pumonar • Se presenta engrosamiento de la membrana basal y del endotelio vascular lo cual limita la flexibilidad de los vasos • Lo cual propicia su destruccion al momento de l a reexpansion pulmonar Ann Thoracic Cardiovascular Surgery Vol 14, No 4, 2008
  12. 12. • No contamos con una explicacion concreta de la etiologia de estos cambios, se cree sea multi factorial (ester mecanico sobre los vasos, hipoxia, cambios en el flujo linfatico) • Sewell et al. senala a una disminucion en la actividad del sufractante como efecto de la reexpansion de la microxirculacion • McCord apoya la teoria del dano microvascular por radicales libres generados por la hipoxia • Nakamura et al. Incremento en el secuestro leucocitario, asi como incremento de la interleucinas IL-8 y IL-4, polimorfonucleares y aumento de Elastasa en pulmones reexpandidos
  13. 13. TRATAMIENTO • Al ser poco claras la etiologia complica y limita las acciones terapeuticas • Estudios sugieren que el uso de Lodoxamida inhibe el secuestro leucocitario asi como reacciones inflamatorias mediadas por leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 • Esteroides han demostrado una mejoria para estabilizar la membrana de los microvasos a nivel pulmonar, con mejores resultados la Dexametasona a dosis altas • Hasta ahora la unica medida demostrada que realmente interviene de manera significativa en la incidencia y en el pronostico es el control del estres mecanico, evitando reexpansiones rapidas, realizando drenajes controlados y vigilados

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