Este documento describe la patología de la glándula tiroides. Explica que el hipertiroidismo se produce por un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a la enfermedad de Graves-Basedow, un bocio multinodular tóxico o un adenoma tóxico. También describe el hipotiroidismo, que ocurre cuando la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas. Explica los síntomas y signos de ambas condiciones y los tratamientos con medicamentos, yodo radiactivo o cirugía

1. PATOLOGIA DETIROIDES

2. TIROIDES
Guyton, Arthur C;Tratado de Fisiología Médica; Editorial McGraw-Hill; 10ª edición; España; pág. 1031 a 1039.
 Se sitúa debajo de la laringe y a
ambos lados y delante de la tráquea.
 Su peso oscila entre 15 y 20
gramos.
 El tiroides secreta dos hormonas:
tiroxina y triyodotironina.
 La secreción tiroidea está
controlada por la tirotropina (TSH)
secretada por la adenohipófisis.

3. BOCIO

5. HIPERTIROIDISMO

6. HIPERTIROIDISMO VS
TIROTOXICOSIS
• Hipertiroidismo es un trastorno
funcional debido a un exceso de
producción de hormonas tiroideas por
la glándula tiroides.
• Tirotoxicosis se emplea para
describir el cuadro clínico
resultante de la presencia de
hormona tiroidea en exceso, tenga
su origen o no en la glándula
tiroidea

7. EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia del hipertiroidismo en la población
general es de alrededor de 1%.
• Se presenta con mayor frecuencia en el sexo
femenino (5:1) en todas las edades de la vida.

8. CLÍNICA
sintomas signos
General Intolerancia al calor,
sudoración, astenia,
hipergagia, poliuria
Pérdida de peso
Región tiroidea Bocio difuso o nodular, soplo
tiroideo
Piel y anejos Mixedema localizado o
pretibial, hiperhidrosis,
caida de cabello, onicólisis,
prurito, urticaria
Piel caliente y húmeda,
hiperpigmentación, eritrosis
palmar, cabello fino y sedoso,
alopecia difusa
Ojos Quemazón e irritación
conjuntival
Retracción palpebral,
disminución del parpadeo,
mirada fija, exoftalmos,
oftalmoplejia

9. CLÍNICA
sintomas signos
Aparato
cardiovascular
Disnea de esfuerzo,
palpitaciones
IC, HTA, soplos aórticos, FA,
cardiomegalia, taquicardia
sinusal, arritmias
supraventriculares
Aparato digestivo Incremento del ritmo
intestinal
Disfunción hepática
Sistema
neuromuscular
Nerviosismo, hiperactividad,
irritabilidad, insomnio,
fatigabilidad muscular
Temblor distal fino, atrofia
muscular, ROT exaltados
Sistema endocrino Oligomenorrea/ amenorrea,
esterilidad, impotencia,
disminución de la libido
Ginecomastia
Oseas osteoporosis

10. Signos
• Cardiovasculares

11. • Temblores • Bocio

12. • Piel calientes y humedad;
onicolisis
• Debilidad muscular y
miopatía proximal

13. • Retracción palpebral • Ginecomastia

15. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
• Trastornos asociados a hiperfunción
tiroidea (HIPERTIROIDISMO)
• Con TSH disminuida
• Enfermedad de Graves
• Bocio multinodular tóxico (BMT)
• Adenoma tóxico (AT)
• Tumor trofoblástico
• Inducido por yodo (fármacos,
algas)
• Con TSH elevada
• Resistencia pituitaria a las
hormonas tiroideas
• Tirotrofinoma (tumor hipofisiario
productor de TSH)
• Trastornos no asociados a
hiperfunción tiroidea
• Enfermedad inflamatoria
• Tiroiditis silente y
postparto
• Tiroiditis subaguda
• Por fármacos
(amiodarona, interferon
alfa)
• Fuente ectópica de hormonas
tiroideas.
• Tirotoxicosis facticia
(Toma de hormonas
tiroideas)
• Tejido tiroideo ectópico
(Struma ovari, etc)

16. QUÉ SON
• GRAVES: enfermedad multisistémica autoinmune
caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de la
glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis),
oftalmopatía infiltrativa y, en ocasiones, dermopatía
infiltrativa.
►La enfermedad de Graves cursa con:
• TSH sérica ↓.
• T3 y T4 libres en suero ↑.
• Presencia de autoAc antitiroideos (rTSH).

17. QUÉ SON
•BMT : tipo de hipertiroidismo que
puede aparecer en la fase nodular del
bocio simple, cuando uno o más
nódulos se hacen autónomos
(hiperfuncionantes o “calientes”).

18. QUÉ SON
• AT: nódulo tiroideo único con gran capacidad
para la captación del yodo de forma
independiente de la TSH que origina una
inhibición del resto de la glándula. En su
historia natural pasa por varios estadios
evolutivos, desde un adenoma autónomo,
normofuncional, al pretóxico y finalmente al
tóxico o hiperfuncionante.

19. EPIDEMIOLOGIA
• Graves: + frec(60-70% de las tirotoxicosis)
• 30-40 años
• Mujeres 10:1
• Presentación familiar
• BMT:
• La + frec en >50 años
• La mayoría en regiones endémicas (déficit de yodo)
• >Mujeres
• Causante de ¼ de las ACxFA en >50 años
• AT
• En mayores de 40 años
• Mujeres 6:1
• En regiones con déficit de yodo

20. CLÍNICA: GRAVES
• Clínica de hipertiroidismo (100%)
• Bocio difuso (97%)
• Oftalmopatía infiltrativa (25-50%)
• Mixedema pretibial (1-5%)
• Acropaquias (<1%)

21. CLÍNICA: BMT
• Clínica de hipertiroidismo
• Bocio multinodular
• ACxFA
• Ausencia de oftalmopatía y mixedema

22. CLÍNICA: ADENOMA TOXICO
• FASE PRIMERA:
• Adenoma tiroideo autónomo
• Nódulo tiroideo palpable de 0,5-2cm
• Asintomático
• FASE PRETÓXICA (subclínica)
• Nódulo > 2 cm
• Clínica escasa
• FASE DE TOXICIDAD
• Clínica de hipertiroidismo leve
• Cardiopatías

23. COMORBILIDAD
FIBRILACIÓN AURICULAR
OSTEOPOROSIS

24. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Pruebas de laboratorio
• Pruebas de imagen
• PAAF

25. HISTORIA CLÍNICA
• Anamnesis
• ¿? Clínica
• ¿? AP
• ¿? Atc familiares
• Exploración física

26. • Enfermedad de Graves Basedow:
• Bocio multinodular tóxico:
• Adenoma tóxico:

27. PRUEBAS DE LABORATORIO
• Analítica sanguínea:
• Hemograma.
• Bioquímica (VSG, glucosa, creatinina, perfil
lipídico, GOT, GPT y fosfatasa alcalina).

28. • Función tiroidea:
• TSH(tirotropina): de elección para Dx y seguimiento.
• T4 L (tiroxina): situación funcional tiroidea.
• T3 (triyodotironina): si T4 normal y seguimos
sospechando hipertiroidismo.
HIPERTIROIDISMO

29. • Estudio inmunológico:
• Anticuerpos antitiroglobulina
• Anticuerpos antimicrosomales/antiperoxidasa (anti-
TPO)
• Anticuerpos antirreceptor de TSH
E. Graves Basedow:
o Anti-TPO (50-80%)
o Anti-RTSH (80-90%)
BMNT:
Anti-TPO ( 20-30%)
Adenoma tóxico:

30. TRATAMIENTO
• Tratamiento farmacológico
• Tratamiento con I131
• Tratamiento quirúrgico

31. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
• Tionamidas:
• Inhiben la secreción de hormonas tiroideas
• Ejemplos:
• Metimazol (de primera elección)
• Carbimazol (profármaco del metimazol)
• Propiltiouracilo (1ª elección en embarazo)

32. • Pautas de tratamiento:
•Pauta ajuste de dosis
1) Comenzar con 30-60 mg de metimazol al día o
400-600 mg/día de propiltiouracilo, hasta estado
eutiroideo.
Posteriormente se reduce gradualmente la dosis
hasta la menor posible que controle la enfermedad,
habitualmente 10-15 mg de metimazol y 100-200 de
propiltiouracilo (mantenimiento).
El periodo de tratamiento es de 12 a 18 meses.
Si aparece hipotiroidismo añadimos tiroxina.

33. • Beta-bloqueantes:
• Tratamiento sintomático (excesiva actividad
adrenérgica).
• Ejemplos:
• Propranolol (20-100 mg/día)
• Atenolol (25-100 mg/día)
• Metoprolol (25-50 mg/día)

34. TRATAMIENTO CON I131
• Administración dosis
única de I131 de 30-50 Milicuris
Puede precisar tto previo
con antitiroideos y posterior con tiroxina (Eutirox®).
Indicaciones:
o Bocio multinodular y adenoma
tóxico en los que no se puede
realizar cirugía.
o Fracaso del tratamiento con
antitiroideos o cirugía.
o Edad superior a 40 años.
Contraindicaciones:
o Embarazo y lactancia.
o Niños menores de 5 años.
o Sospecha de tumor de
tiroides.
o Incapacidad para cumplir las
normas de seguridad de
radiación.

35. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Tiroidectomía subtotal o total.
• Puede precisar tto antitiroideo previo antes de la IQ y tiroxina
después.
Indicaciones:
o Bocios grandes o compresivos.
o Pacientes jóvenes.
o Fallo del tratamiento médico o con
radioyodo.
o Graves Basedow con oftalmopatía .
o Sospecha de malignidad.
o Embarazadas alérgicas a antitiroideos o
muy sintomáticas que precisan altas
dosis de antitiroideos.
Complicaciones:
o Hemorragias e infecciones de la
herida quirúrgica.
o Daño del nervio recurrente
laríngeo causando disfonía.
o Hipoparatiroidismo
Vigilar fx tiroidea al mes de la IQ, cada 3
meses durante el 1ºaño y cada año
posteriormente de forma indefinida

36. TTO GRAVES- BASEDOW
• Tratamiento médico con antitiroideos: 1ª elección.
• I131
• Tiroidectomía subtotal, o casi total.
Tratamiento oftalmopatía de Graves:
• 1º: corticoides
• 2º: radioterapia
• 3º: cirugía descompresiva

37. TTO BMNT
• Tratamiento médico con antitiroideos
• Cirugía tiroidea
• I131
Ambas con tratamiento antitiroideo previo para
normalizar hormonas tiroideas.
Si se pospone la IQ añadir tiroxina (Eutirox®)
Importante el tratamiento sintomático, sobre todo de
las alteraciones del ritmo cardiaco

38. TTO ADENOMA TÓXICO
• Nódulo pequeño sin hipertiroidismo: se puede optar por
una actitud expectante, con vigilancia.
• Nodulectomía o lobectomía del lado afecto:
• Pacientes jóvenes
• Nódulos grandes (> 5 cm)
• Compresión de estructuras vecinas
• Preferencia del paciente
• I131:
• Pacientes más mayores
• Nódulos más pequeños
• Contraindicación o negativa del paciente a cirugía.

39. TRATAMIENTO EN EMBARAZO
• Mantener a la paciente en el límite superior del
eutiroidismo o levemente hipertiroidea.
• Menor dosis posible de drogas antitiroideas.
• Es de elección el Propiltiouracilo.
• Cirugía cuando las dosis de antiroideos requeridas
son demasiado elevadas
• ¡¡¡El I131 está contraindicado!!!

40. HIPOTIROIDISMO

41. HIPOTIROIDISMO
DeGroot LJ, Jameson JL. Hypothyroidism and myxedema coma. En: Endocrinology. 5.ed. Vol 2. Cap. 105. Philadelphia: WB Saunders Co; 2005
“Es una alteración de la glándula tiroides que
ocasiona una disminución de la producción de
Hormonas Tiroideas”

42. HIPOTIROIDISMO
Manual de Merk online, http://www2.univadis.net/opencms5/opencms/manual_merck/02/MM_02_08.
• Glándula tiroides hipoactiva.
• No es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para
mantener el cuerpo funcionando de manera normal.
• “Teniendo muy poca hormona tiroidea en la sangre.”
Las funciones
reaccionan con mucho
mas lentitud

43. HIPOTIROIDISMO
Articulo: Hipotiroidismo , J.L. Herrera Pombo; http://pqax.wikispaces.com/file/view/Hipotiroidismo.pdf
ORIGEN DEL PROBLEMA:
• 1° Afectación de la propia glándula
tiroidea (hipotiroidismo primario).
• 2° Alteraciones en la producción o
secreción de la tirotropina (TSH)
hipofisaria por causas a este nivel o
en el hipotálamo (hipotiroidismo
secundario o terciario).

44. HIPOTIROIDISMO
Manual de Merk online, http://www2.univadis.net/opencms5/opencms/manual_merck/02/MM_02_08.

45. MANIFESTACIONES CLINICAS

46. SIGNOS

47. APARATO RESPIRATORIO
• Hipoventilacion
• Derrame pleural
• Atelectasia

48. APARATO CARDIOVASCULAR
• Bradicardia
• Derrame pericárdico
• Inotropismo negativo
• Disminución del vol
eyectivo
• Insuficiencia cardiaca

49. • Aparato digestivo
• Hiporexia
• Hipoclorhidria
• Hipomotilidad
• Aparato urinario
• Retención de líquidos
• Disminución del filtrado
glomerular y
reabsorción tubular
• Oliguria

50. • Sistema nervioso
• Letargia
• Trastornos psiquiátricos
• Cefalea
• Neuralgia y parestesias
• Disminución de los
reflejos

51. • Piel
• Gruesa, escamosa, fría,
sin sudor.
• Queratodermia palmo-
plantar
• Cloasma
• Mixedema

52. TRATAMIENTO
LEVOTIROXINA:
• Administración: Oral.
• Absorción: 50-80%.
• Vida media: 6-7 días.
• Se une a proteínas plasmáticas,
principalmente TGB (Globulina fijadora de
tiroxina).
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.

53. LEVOTIROXINA: INDICACIONES
TERAPÉUTICAS
Terapia de reemplazo o sustitutiva cuando la
función tiroidea está disminuida o falta por
completo:
• Coma hipotiroideo
• Cretinismo
• Mixedema
• Bocio no tóxico
• Hipotiroidismo (Extirpación, función deficiente,
radiación, toxicidad farmacológica)
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.

54. LEVOTIROXINA:
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad.
• Insuficiencia Adrenal.
• Insuficiencia hipofisaria.
• Infarto Agudo al Miocardio.
• Miocarditis aguda.
• Pancarditis aguda.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.

55. LEVOTIROXINA:
ADMINISTRACIÓN
• 0ral. Adultos, dosis inicial 50-100 µg/día, antes
del desayuno y ajustados a intervalos de 3-4
semana en 50 µg, hasta 100-150 µg/día.
• Niños: en hipotiroidismo congénito, inicial 25
mcg/día, con incrementos de 25 mcg cada 2-4
semanas.
• IV. Coma mixedémico: inicial 200-500 mcg,
seguida en 24 h por 100-200 mcg. En presencia
de alteración cardiaca grave, iniciar con dosis
menores.
Laurence L. Brunton, Et Al.; (2006); Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica; 11va. Edición; Editorial Mc Graw Hill.