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Intoxicaciones manejo (1)

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manejo de intoxicaciones

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Intoxicaciones manejo (1)

  1. 1. Intoxicaciones Generalidades de la intoxicación PASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO DE EMERGENCIA POR INTOXICACION.
  2. 2. TOXICO  SE CONCIDERA A CUALQUIER SUSTANCIA QUÍMICA QUE SEA CAPAZ DE PRODUCIR EFECTOS PERJUDICIALES EN EL ORGANISMO, INCLUSIVE LA MUERTE Y QUE APARECE CON SIGNOS Y SÍNTOMAS TRAS EXPOSICIÓN RECIENTE “AGUDA“.  SE CONCIDERA LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE LUEGO DE LAS INFECCIONES.  EL 70% DE LOS CAUSAS ES DE TIPO MEDICAMENTOSA ( AINES, BENZODSIAZEPINAS, ANTIDEPRESIVOS ).
  3. 3. VÍAS DE EXPOSICIÓN MAS FRECUENTES: Vía oral 80%. Piel 7%. Ojos 6%. Vía Inhalatoria 5%. Otras 2%.
  4. 4. INTOXICACIÓN  En la intoxicación la gravedad y daños a la salud dependen de:  La dosis.  Tipo de producto ( grado de toxicidad, químico, vehículo ).  Vía de ingreso al organismo.  Las características del individuo (edad, estado nutricional etc ).
  5. 5. PASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO DE EMERGENCIA POR INTOXICACION.  Lo primero que debemos hacer es:  Resucitación y estabilización del paciente. Manejar la vía aérea Levantar la mandíbula Aspiración de secreciones Tubo de mayo Tubo endotraqueal Asistir la ventilación Ventilación boca a boca Ventilación con ambú Mantener la circulación Masaje cardiaco Inotrópicos
  6. 6. Que? Cuanto? como? Cuando? Donde? Que medicamentos toma? Tiene alguna enfermedad o alergia? Esta embarazada? HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
  7. 7. Examen físico  Color de piel Causa Posible  Cianosis metahemoglobinemia  Rosado carboxihemoglobinemia cianuro sulfuro de hidrogeno
  8. 8. Examen físico  Aliento: Causa Posible  Cetonas cetoacidosis alcohólica  Almendras cianuro  Ajo órganos fosforados  Huevo podrido sulfuro de hidrogeno  Petróleo hidrocarburos
  9. 9. Examen fisico  Diámetro pupilar:  Miosis: es una crisis colinérgica  Órganos fosforados, carbamatos  Opiáceos  Sedantes  Midriasis: es una crisis anticolinergica  Atropina  cocaina  Arreactiva:  Cianuro  Monoxido de carbono y barbituricos.
  10. 10. DESCONTAMINACION DERMICA OCULAR GASTROINTESTINAL NO HAY RESPIRATORIA
  11. 11. Irrigar con solución salina 15-20 minutos Puede irrigarse con agua NO otras sustancias Ir al oftalmólogo
  12. 12. El tratante con mascarillas y guantes Ropa en funda plástica cerrada Bañar al paciente bajo la ducha Lavar bien las zonas de pliegue Dos baños mas. Descontaminación dérmica
  13. 13. Descontaminación gastrointestinal u oral  EMESIS: Procedimiento que debe ser utilizado hasta las 2 horas máximo de la ingesta de la sustancia.  Emesis aceptada:  Hidrocarburos halogenados aromáticos  Hidrocarburos aromáticos  Cualquier hidrocarburo que sea aditivo peligroso  Emesis no recomendada  En drogas que no se absorben  No requiere emesis  Los agentes que no afectan el SNC ni el tracto respiratorio
  14. 14. Administración de eméticos Por lo general la emesis es inducida por dos sustancias: 1. El jarabe de ipecacuana: 2. La apomorfina
  15. 15. El jarabe de ipecacuana del 5 al 7%:  En cuanto a la posología se debe administrar 15 ml en niños de hasta 12 años. En adultos se puede administrar de 15 a 20 ml e inclusive hasta 30 ml. Pudiéndose repetir la dosis en caso de no ser efectiva a los 15-20 minutos.  Se deben administrar entre 240 a 500 ml de agua 5 minutos después del jarabe.  El vómito puede ocurrir entre 15-30 minutos
  16. 16. Apomorfina  La apomorfina se administra vía subcutánea o intramuscular en niños  Se debe administrar previamente 500 ml de agua corriente.  Dosis: 0,06 mg/Kg en niños, 2-8 mg intramuscular en adultos, dosis diaria máxima 10 mg.
  17. 17. Lavado gástrico  Procedimiento que debe ser utilizado hasta las 2 horas máximo de la ingesta de la sustancia.  Se realiza insertando una sonda nasogastrica -calibre de 36-40 French para los adultos, 16-28 para los niños- en el estomago y administrando y sacando agua en un volumen de 150-300 ml por vez.  El lavado se debe repetir hasta que el producto sea claro y se necesita alrededor de 1.5 a 4 litros de agua.
  18. 18. Técnica  Posición:  Acostado o Sentado y en decúbito lateral izquierdo.  la cabeza colgando al borde de la mesa y la cara hacia abajo  Insertar la sonda nasogástrica.  Administrar y aspirar
  19. 19. Contraindicaciones del lavado gástrico Vía aérea no protegida Inconscientes o coma Reciente intervención quirúrgica hidrocarburos Corrosivos. Paquetes de drogas y material cortante
  20. 20.  Precauciones: sonda nasogastrica puede deprimir vago y producir bradicardia.  Indicaciones especiales: en pacientes que han tomado inhibidores la motilidad gastrointestinal
  21. 21. Absorbentes  Carbón activado  Tierra de fuller  bentonina Son sustancias que atraen hacia ellas las moléculas del toxico, lo que evita su absorción. Absorbe los tóxicos, evitando la absorción, su máxima eficacia es en forma inmediata pero puede ser utilizado hasta 1 a 2 horas después de la ingesta.
  22. 22. Contraindicaciones del Carbón Activado  El carbón activado no está indicado, debido a que no adsorbe, en caso de ingestión de:  Cáusticos  Hidrocarburos  Hierro  Litio  Plomo  Alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol, isopropílico) Dosis: 1g / kg de peso; dosis ideal 50g en adulto y se diluye con 300 ml de agua Efectos Secundarios: •Estreñimiento a dosis múltiples •Obstrucción intestinal
  23. 23. Catárticos o laxantes  Tenemos de dos tipos:  salinos  hidróxido de magnesio  osmóticos  sorbitol al 70%  manitol al 20% Provocan la eliminación más rápida del tóxico y/o del complejo carbón activado–tóxico del tracto intestinal
  24. 24. LABORATORIO Hemograma. Bioquímica sanguínea: Función hepática, Función renal. Físico-químico de orina. Ionograma. Gasometría. Rx St. Torax. EKG. Análisis toxicológico.
  25. 25. MÉTODOS DE ELIMINACIÓN DE UN TÓXICO  Hemodiálisis y relacionados  Tóxicos: alcoholes, salicilatos, etilenglicol, teofilina, fenobarbital, litio.  Ayuda a corregir: acidosis, hipercaliemia y sobrecarga de volumen.  Alcalinización urinaria (NaHCO3)  Cuando las toxinas son bases o ácidos débiles como son los salicilatos, fenobarbital y 2, 4 D (herbicida fenoxy).  Carbón activado a dosis múltiple
  26. 26. Efectos  Sust. químicas irritantes  Picazón  Sensación de quemadura  Dolor  Enrojecimiento y erupciones  Sust. químicas corrosivas  Quemaduras dolorosas  Ampollas  Destrucción de piel  Tóxico por picadura o mordedura  Inflamación  Irritación y dolor Efectos en piel
  27. 27.  Sustancias irritantes o corrosivas  Dolor intenso  Lagrimeo  Enrojecimiento ocular  Miosis y midriasis  Ceguera  Visión borrosa Efectos en ojos
  28. 28. Efectos en intestino  Sust. Irritantes o corrosivas  Dolor abdominal  Vómitos  Diarrea  Puede haber sangre por lesiones en boca, garganta o pared intestinal
  29. 29. Efectos en vía respiratoria  Vapores y gases tóxicos  Irritación de mucosas  Tos  Expectoración  Disnea  Edema pulmonar  Obstrucción respiratoria
  30. 30. ANTIDOTO Sustancia capaz de contrarrestar o reducir el efecto de una sustancia potencialmente tóxica actuando directamente sobre el tóxico. •Antagonista competitivo •Antagonista No competitivo
  31. 31. MANIFESTACIONE S CLÍNICAS Gabriel Adrián
  32. 32. MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas están en función de:  Mecanismo fisiopatológico  Cantidad de tóxico absorbido  Presencia o no de complicaciones El diagnóstico se basa:  Anamnesis (95 % del diagnóstico)  Exploración física  Exámenes complementarios:  Analíticas generales  Toxicológicas  Radiografía  EKG  Hematocrito  Glicemia  Creatinina  Ionograma  Equilibrio Ácido básico
  33. 33. TOXIDROME Existen tóxicos con sintomatología aplazada Las manifestaciones son muy variadas Los síntomas son tan variados Entre los más relevantes tenemos a los siguientes:  Colinérgico  Anticolinérgico  Simpaticomimético  Opiode/sedativo
  34. 34. SINDROME COLINERGICO Muscarínicos  Defecación (incontinencia fecal)  Uination (incontinencia urinaria)  Miosis  Bronconstricción, Bradicardia  Emesis (vómito)  Lagrimeo  Salivación Nicotínicos  Muscle weak (debilidad muscular)  Adrenal Activity (actividad Simpática)  Taquicardia  Convulsiones  Hipo o hipertensión Órgano fosforados Carbamatos Alcoholes simples Esteres de colina Alcaloides
  35. 35. SINDROME ANTICOLINERGICO Síntomas:  Deliro - Convulsiones  Taquicardia  Arritmias En Casos Serios  Piel Seca  Rubor Facial  Retención Urinaria  Midriasis - Cicloplegia  Mioclonias  Hipertermia  Disminución De Ruidos Intestinales Causas:  Antihistamínicos  Antiparkinsonianos  Atropina  Amantadina  Antipsicoticos  Antidepresivos  Escopolamina  Antiespasmódicos  Relajantes musculares  Algunos hongos como Amanita muscaria
  36. 36. SINDROME SIMPATICOMIMÉTICO Síntomas:  Agitación Psicomotora  Paranoia, Taquicardia (Bradicardia refleja si es un agonista alfa puro)  Hipertensión  Hipertermia  Diaforesis  Piloerección  Midriasis  Hiperreflexia  Convulsiones Causas:  Cocaína  Anfetamina  Teofilina  Cafeina  Efedrina  Fenilefrina  Pseudoefedrina  Fenilpropalamina
  37. 37. OPIOIDE/SEDATIVO Síntomas:  Coma  Miosis  Depresión respiratoria  Hipotensión  Bradicardia  Hiporreflexia  Disminución de la motilidad intestinal  Hipotermia  Convulsiones Causas:  Narcóticos  Morfina  Benzodiazepinas  Barbitúricos  Etanol  Clonidina  Meperidina  Oximetazolina  Tetrahidrozolina
  38. 38. Tóxico Antídoto Paracetamol Acetilcisteína Organofosforado Atropina y pralidoxima Carbamatos Atropina Rodenticidas cumarínicos Vitamina K Metanol Etanol Benzodiazepinas Flumazenil Opiáceos Naloxona Mercurio arsénico Dimercaprol Mercurio plomo Penicilamina ANTÍDOTO
  39. 39. Tipos de intoxicación Gabriel Adrián
  40. 40. TOXICOLOGIA GRADO DE AFECTACIÓN  Leve  Moderada  Severa TIEMPO  Aguda  Crónica  Recidivante FACTORES QUE INFLUYEN EN EL EFECTO TOXICO  Vía de administración:  Inhalación, ingestión, inoculación.  Duración y frecuencia de la exposición:  Aguda, subaguda, subcrónica, crónica.
  41. 41. INTOXICACION POR INGESTION  Intoxicación Botulínica Producida por toxina Clostridium botulinum. Es anaerobio y está en conservas de carne, pescado y vegetales. Su dosis tóxica es de 1ug/kg, la toxina se destruye mediante la cocción. Inhibe liberación Ach Síntomas:  Trastornos de la acomodación  Caída de párpados  Baja secreción de saliva  Deglución paralizada  Debilidad en extremidades
  42. 42. INTOXICACION POR INGESTION  Intoxicación Etílica Aguda
  43. 43. Catalasa hepática Oxidasa Microsomica
  44. 44.  Acción Farmacológica  Depresor del SNC.  Aumenta liberación de acetilcolina cerebral y aminas biógenas (dopamina, noradrenalina, serotonina), estimulando actividad psicomotriz.  Aumenta afinidad del GABA con su receptor, deprimiendo actividad psicomotriz.  Influye en enlace de opioides endógenos (endorfinas) con sus receptores y sobre los aa estimulantes (aspartato, glutamato).
  45. 45.  Dosis Toxicas  20-30 mg/dl Control motor fino y estado de humor.  50-100 mg/dl Deterioro de f. cognitiva y hab. motoras.  150 mg/dl Disartria, deterioro mental.  Más 300 mg/dl Coma alcohólico.  400-900 mg/dl Depresión respiratoria, shock y muerte.  Tratamiento  Exploración física adecuada.  En el coma con aspiración o convulsiones se intuba al paciente para ventilación mecánica y se aplica tratamiento anticonvulsivante.  CSV y se administra glucosa en pacientes con alteraciones del estado mental.  Se lo mantiene abrigado para evitar hipotermia.  En intoxicaciones crónicas se considera hemodiálisis para aumentar tasa de eliminación de etanol.
  46. 46. Intoxicación por productos industriales Gases - Disolventes - Vapores
  47. 47.  Los gases y vapores inhalados a altas concentraciones, ejercerán su efecto a lo largo del tracto respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando la muerte sin provocar lesión pulmonar.  Todos los disolventes, debido a su liposolubilidad, tienen, a alta concentración, una rápida acción narcótica por depresión del SNC.
  48. 48. GASES  Se caracterizan por causar lesiones profundas y extensas en la mucosa de las vías aéreas.  Gases pocos solubles penetran hasta los alvéolos sin apenas producir lesión en el tracto respiratorio superior.  Gases muy hidrosolubles provocaran signos y síntomas de irritación de la mucosa del tracto respiratorio superior evidentes, produciendo edema de glotis.
  49. 49. CLASIFICACION Gases de acción irritante intensa Gases de acción irritante moderada Gases sin acción irritante
  50. 50. GASES IRRITANTES DE ACCION INTENSA Cloro:  Gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y mas pesado que el aire.  Es un potente agente oxidante, capaz de producir rápidamente y de forma extensa la destrucción de los tejidos orgánicos.  Manifestaciones clínicas: irritación y se desarrolla edema pulmonar precedido de un periodo de latencia.  Tratamiento: no hay tratamiento especifico.
  51. 51. GASES IRRITANTES DE ACCION INTENSA Aldehidos:  Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes.  Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto mas intensos cuanto menor es el peso molecular (formaldehído), cuanto mayor es su instauración (acroleína) y cuando se disponen de algún radical halogenado (cloroacetaldehido).
  52. 52. GASES IRRITANTES DE ACCION MODERADA Vapores Nitrosos:  Gases mas pesados que el aire, de color marrón- amarillento y poco soluble en agua.  Son gases con una acción irritante moderada, capaces de producir edema pulmonar tras un periodo de latencia de 24h.  Lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son reemplazados por otras células de tipo II.  No provocan lesión en el tracto respiratorio superior.
  53. 53. GASES NO IRRITANTES  Se caracterizan por sus efectos tóxicos sistémicos, sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior.  Son agentes químicos asfixiantes que producen de forma característica hipoxia tisular.  Entre lo principales gases no irritantes tenemos:  Cianuros  Monóxido de carbono
  54. 54. CIANUROS  Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el ácido cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN).  Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la citocromoxidasa por parte de los radicales CN, que dando bloqueada la acción que permite que el oxigeno molecular oxide la citocromoxidasa reducida.
  55. 55. CIANUROS  Las consecuencias derivadas de este bloqueo enzimático son la inutilización periférica de oxigeno, la falta de generación de ATP y la producción excesiva de ácido láctico.  La acidosis metabólica y la hipoxia estimulan el centro respiratorio y se producen taquipnea e hiperventilación.  El cianuro puede ser cuantificado en sangre, orina, contenido gástrico y tejidos.
  56. 56. CIANUROS  El tratamiento inicial se basa en la adopción muy precoz de medidas de soporte ventilatorio y hemodinámico, la corrección de acidosis y el empleo de antídotos con el fin de que se formen complejos estables y atóxicos entre el cianuro y el antídoto.
  57. 57. MONOXIDO DE CARBONO Es un gas sin color, olor ni sabor. Se produce por las combustiones incompletas y está en el humo de cigarrillos, en los gases de los automóviles. La intoxicación se produce permaneciendo en habitaciones cerradas, en tuneles, en garages cerrados con automoviles con el motor encendido, también en cocinas por las estufas de gas. Síntomas:  En caso de consciencia: Obnubilación (disminución de los reflejos). Intenso dolor de cabeza. Vómito.  En caso de inconsciencia: Flaccidez. Reducción del parpadeo. Respiración dificultosa. La piel adquiere coloración rosada.
  58. 58. Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para destruir, controlar o prevenir la acción de animales, vegetales o micro- organismos perjudiciales para el hombre. PLAGUICIDAS
  59. 59. Las vías de absorción de la mayoría de los plaguicidas son: por inhalación, por ingesta (accidental o autolítica) y por penetración cutánea. El peligro más significativo para los niños es la ingesta accidental
  60. 60. RIESGO DE LOS PLAGUICIDAS  DEPENDEN DE: La toxicidad del plaguicida para el humano (clasificación tox/OMS)  Las condiciones de exposición de la población general y laboral.  Los niveles de exposición general y laboral
  61. 61. EFECTOS AGUDOS POR PLAGUIDAS La dosis, vía de ingreso al organismo Tipo de producto (toxicidad, tipo químico, vehículo) Las características del tóxico (edad, nutrición, etc.).
  62. 62. Irritación de piel y mucosa bradicardia Diarrea
  63. 63. EFECTOS CRONICOS POR PLAGUICIDAS EFECTOS PRINCIPALES : Cancer: Carcinogenesis; arsenicales. DAÑO AL SISTEMA REPRODUCTIVO: Esterilidad EFECTO MUTAGENICO: di bromuro de etileno
  64. 64. Plaguicidas Insecticidas Rodenticidas Herbicida Fungicidas
  65. 65. Insecticidas  Organofosforados  Carbamatos  Organoclorados Sólidos  Acido bórico o barato  Dietiltoluamida  Fluoruros
  66. 66. Tratamiento Atropina: Antagoniza los efectos excesivos de acetilcolina en los receptores muscarinicos Dosis: >12 años 0.05- 0.1mg/kg cada 15 minutos Pralidoxima : Reactivador de la colinesterasa eficaz para síntomas nicotínicos Dosis: >12 años 1-2g <12 años 25-50mg/kg  Organofosforados
  67. 67. Los síntomas se debe a estimulación colinérgica de corta duración que los organofosforados ya que la inhibición del tejido nervioso dependiente de la acetilcolinesterasa es reversible y se metaboliza rápidamente. Sulfato de atropina Dosis_ 0.01mg/kg Pralidoxima furosemida Carbamatos Tratamiento
  68. 68. Tratamiento Dosis toxica: 3-3.5g Anticonvulsivantes: Diazepam Resincolestiramina Dosis: 240 mg/kg/día dividido en 3 dosis cada 8 horas.  Organoclorados Sólidos
  69. 69. Se utiliza en forma de polvos para matar cucarachas. Su intoxicación produce una gastroenteritis tóxica y envenenamiento severo . • Acidosis metabólica • Insuficiencia renal  Acido bórico o barato
  70. 70. Se utiliza como repelente liquido de insectos aplicados en la piel . Se presenta en forma de alcohol etílico o isopropilico. • Piel roja • Ampollas • Erosiones Dietiltoluamida
  71. 71. Tratamiento Ca – Mg administrando leche, gluconato de Ca o citrato de Mg que precipitaran el ion fluoruro. Hidratación (IV) para combatir la acidosis metabólica Hemolisis si hay alteraciones de la función renal. Fluoruros
  72. 72. HERBICIDAS: PARAQUAT Y DIQUAT  Afectan al tracto gastrointestinal, riñón, hígado, corazón y otros órganos  El paraquat causa fibrosis pulmonar, manos secas y agrietadas y caída de las uñas.  La ingestión produce sensación de quemadura en la boca,garganta, tórax y abdomen, edema pulmonar, pancreatitis, afectación renal y del SNC  El diquat produce toxicidad neurológica
  73. 73. RODENTICIDAS: CUMARINAS E INDANDIONAS  La warfarina y las superwarfarinas son rodenticidas.  Deprimen la síntesis hepática de factores dependientes de la vitamina K.  Producen hemorragias y aumentan el tiempo de protrombina a las 24-48 horas de la ingestión, persistiendo de 1 a 3 semanas.
  74. 74. FUMIGANTES Fumigantes Antipolillas Naftaleno Paradiclorobenceno Nicotina alcaloide al 14% se utiliza como fumigante
  75. 75. INTOXICACION POR FÁRMACOS Miriam Solís Orellana
  76. 76. INTOXICACIONES POR ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS  I. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL  No tiene toxicidad propia, pero al metabolizarse en el hígado genera un compuesto con alto poder tóxico (NAPQI: N-acetil-p-benzoquinoinamina)  Dosis Tóxica 150 mg/kg. pasando de 300 mg/kg  El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) que disminuye la formación de NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica. Riesgo de hepatotoxicidad 90% elimina metabolismo hepático 10% elimina metabolismo renal
  77. 77. Factores que aumentan el riesgo de hepatoxicidad en la intoxicación con paracetamol • Tratamiento crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína • Alcoholismo crónico • HIV • Desnutrición Evaluación diagnóstica Pre-lesional (24 horas) • Malestar • Nauseas • Letargia • asintomático Inicio daño hepatico (24 h. siguientes) • Nauseas • Vomitos • Dolor epigastrio e hipocondrio derecho • Oliguria • pancreatitis Daño hepático máximo (3 días después de la ingesta) • fallo hepatico • Encefalopatía • Coma • coagulopatía
  78. 78. Criterios de ingreso Todos los pacientes con intoxicación comprobada por PAR deben ser ingresados, los asintomáticos en urgencias y los que tiene datos de hepatopatía en Unidad de cuidados intensivos.
  79. 79. INTOXICACION CON ACIDO ACETIL SALICILICO Mas frecuente • Relacionada con intento de suicidio Dosis letal: 400-500mg/kg • Dosis toxica: >160mg/kg
  80. 80. Toxicocinética Absorción Eliminación Renal, a dosis tóxica: 95 % producto final. Gran influencia del pH. Vida media a dosis tóxica: 20 - 30 horas. DOSIS ADULTO NIÑO Tóxica 1 0 g 0,15 g/kg Letal 20- 30 g Alta en estomago Lenta y completa en i.d. Vida media: 30 min Pico plasmático: 2horas
  81. 81. Tratamiento Medidas específicas - Estimular emesis si el paciente está consciente; usar jarabe de ipecacuana - Lavado gástrico: Si no ha pasado mas de 8 horas - Carbón activado: cada 2 a 4 horas. Dosis de 500 mg a 1 g/kg de peso - Trampa iónica alcalina: se logra mediante la aplicación en los adultos de bicarbonato de sodio de 20 a 40 mEq por litro de solución. En niños a dosis de 1-3 mEq/kg de peso cada ocho horas. - Aplicación de líquidos endovenosos: Inicialmente es necesario hidratar correctamente al paciente y mantenerlo así. Se aplica lactato de Ringer o solución salina al 0.9%. Luego dextrosa en agua destilada o solución salina al 5%, con el requerimiento de electrolitos según datos de laboratorio y previa diuresis. Manejo de complicaciones - Corregir la acidosis metabólica. - Falla renal: La hemodiálisis se utiliza cuando existe evidencia de falla renal severa, la cual se presenta con una salicilemia superior a 800 mg/L.
  82. 82. Pronóstico y criterios de remisión Pronóstico: Empeora de acuerdo con los siguientes factores:  Si el paciente se encuentra en edades extremas (niños y ancianos);  Aparición de cambios de conciencia y convulsiones;  Aparición de una acidosis metabólica mixta y ante la presencia de niveles altos de salicilemia. Criterios de remisión en urgencias: Todo paciente que haya ingerido esta sustancia debe ser hospitalizado, por lo menos durante 48 horas. Criterios de hospitalización:  Estado general del paciente, antecedentes y el examen médico.  Monitoreo de gases arteriales y paraclínicos. Criterios de hospitalización en unidad de cuidados intensivos:  Debe ser hospitalizado en UCI todo paciente que presente una dosis ingerida superior a 10 gramos; acidosis metabólica e hiperventilación; sangrado y falla renal severa. Criterios de salida: Los criterios de salida comprenden mejoría clínica, normalización de los resultados de los gases arteriales y buena diuresis.
  83. 83. Intoxicación por fármacos cardioactivos DIGOXINA, B-BLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO
  84. 84. Digoxina I. INTOXICACION POR DIGITAL  glucósido cardíaco  La digoxina está indicada en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva y frecuencia ventricular en fibrilación auricular.
  85. 85. Evaluación diagnóstica digestivas •Nauseas, Vómitos •Diarrea, Dolor abdominal neurologicas •Vértigos, Cefalea, Confusión •Desorientación, Alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia •Parestesias, Neuralgias, Afasia, convulsiones oftalmologicas •Visión borrosa •Fotofobia •Cromatopsia •diplopia cardiacas •Arritmia •Bloqueo de conducción •Bradicardias, taquicardias
  86. 86. Actitud terapéutica A) Tratamiento sintomático:  Monitorización de ECG: Si hay bradicardia dar atropina o marcapasos provisional  Si hay arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína  Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper o hipopotasemia). No dar calcio para corregir el potasio. B) Tratamiento específico - Evacuación gástrica en la primera hora postingesta - Carbón activado si no hay vómitos. - Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina (Digitoxina ⇒ hemoperfusión) ANTIDOTO: Anticuerpos antidigital (80 mg/ampolla)
  87. 87. II. INTOXICACIÓN POR BETA BLOQUEANTES Consideraciones iniciales  Son fármacos inotropo y cronotropo negativos. Tienen absorción rápida y su volumen de distribución y su unión a proteínas es variable.  Los síntomas pueden ser precoces (1hora postingesta) Evaluación diagnostica. Provoca: hipertensión bradicardia Bloqueos AV broncoespasmo Edema agudo de pulmón hipoglucemia
  88. 88. Actitud terapéutica en urgencias  Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar atropina previa al lavado para no agravar la bradicardia por efecto vagal).  Carbón activado: administrar dosis repetidas  Glucagón: se debe usar si hay hipotensión, bradicardia o alteración de la conducción (ante la duda es mejor utilizarlo).  Si hay convulsiones: Difenilhidantoína, diacepan o fenobarbital.  Si hay hipoglucemia: Suero Glucosado  Hemodiálisis: Atenolol, sotalol, nadolol y acebutolol
  89. 89. III. INTOXICACIÓN POR ANTAGONISTAS DEL CALCIO Consideraciones iniciales  Su mecanismo común de acción es la inhibición de la entrada de calcio y sodio en la célula  afecta a la conducción sino-auricular y A-V, también producen vasodilatación. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA  Producen toxicidad cardiovascular: Bloqueo A-V, I.cardiaca, hipotensión, shock, alteraciones del SNC: convulsiones, confusión y coma e hiperglucemia.  Se debe canalizar una vía venosa y tomar muestra para análisis de glucosa y electrolitos y hacer ECG.
  90. 90. ACTITUD TERAPÉUTICA  La evacuación gástrica puede estar indicada a las 4-6 horas de la ingesta porque si se produce íleo, su absorción se enlentece.  Se puede administrar carbón activado en dosis repetidas (3dosis). Los eméticos están contraindicados.  El único antídoto disponible son las sales de calcio (gluconato y cloruro), pero la respuesta real a su administración es pobre. Es un tratamiento complementario a otros fármacos.  Si hay hipotensión y shock administraremos agonistas α (Dopa, norepinefrina).  Podemos administrar glucagón, 4-animopiridina, balón de contrapulsación  Si hay trastornos de conducción: agonistas β (Isoprenalina) o marcapasos (2ª opción)  La atropina y las sales de calcio son poco eficaces pero se pueden utilizar.  La atropina hasta 3 mg en adultos y el cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en 5-10 minutos y después infusión 5-10 ml/hora.
  91. 91. INTOXICACIÓN POR OTROS FARMACOS  Teofilina  Antiepilépticos
  92. 92. I. INTOXICACIÓN POR TEOFILINA Consideraciones iniciales  Es un metil-xantina ampliamente utilizada como broncodilatador.  Su absorción oral es completa y se alcanzan niveles a la 1-2 h post-ingesta de productos de liberación rápida y a las 4-6 h de los de liberación retardada. Su margen terapéutico es estrecho.  Dosis Tóxica: 10mg/kg de peso  Niveles terapéuticos: 10-20μg/ml  Niveles tóxicos: >20μg/ml, siendo grave si > 50 μg/ml y potencialmente mortal si > 100 μg/ml.
  93. 93. Evaluación diagnóstica  Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.  Las manifestaciones clínicas más frecuentes son digestivas, neurológicas y cardiovasculares.  Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con antecedentes de cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retarda, hipocaliemia o acidosis metabólica.  Síntomas cardiovasculares: extrasístoles, taquicardia, fibrilación auricular y arritmias ventriculares.  síntomas neurológicos: inquietud, hiperexcitabilidad, descenso del umbral con difícil control de convulsiones.  Síntomas gastrointestinales: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva.  Alteraciones metabólicas: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis.  Se debe colocar una vía venosa, solicitar análisis de niveles sanguíneos de teofilina  monitorizar ECG.
  94. 94. Actitud terapéutica  Lavado gástrico y carbón activado en dosis inicial de 50 g, repitiendo 30 g cada 4 horas hasta un máximo de 24 h (en formas retard).  Asociar un catártico (sulfato de magnesio o de sodio 30 g en solución acuosa), en una sola dosis, para evitar el estreñimiento.  Si hay convulsiones: Diacepam I.V., Fenobarbital ó Fenitoína. Si se produce status epiléptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general. (Contraindicada carbamacepina).  Si hay arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual.  La hemoperfusión: es el tratamiento de elección. (Es más eficaz utilizando cartuchos de Carbón activado): Indicada cifras superiores a 100 μg/ml o con cifras entre 60-100 μg/ml con signos de gravedad. No indicada con cifras menores de 30 μg/ml.  Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis.  No hay antídoto y la diuresis forzada es ineficaz.  Monitorizar ECG y vigilar a los pacientes con niveles tóxicos, aunque estén asintomáticos, y a los que tienen factores de riesgo. Repetir niveles cada 6horas hasta que sean normales.
  95. 95. INTOXICACIÓN POR ANTIEPILEPTICOS  Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales  Pero también existen casos con fines suicidas.  Niveles de antiepilépticos más frecuentes  Fenitoína……………………………………10-20 μg/ml  Valproato……………………………………50-100 μg/ml  Carbamacepina…………………………….4-12 μg/ml  Fenobarbital………………………………..10-40 μg/ml II. FENITOÍNA  La gravedad de intoxicación depende la dosis y de la vía de administración: – Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopía, disartria, letargia, a veces irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles <40 μg/ml) coma y depresión respiratoria,  más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular. – Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administraciones rápidas.
  96. 96. Actitud terapéutica Y Criterios de ingreso  Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia y drogas vasoactivas).  Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h durante 24 h)  Tratamiento específico de las arritmias
  97. 97. III. VALPROATO  Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas y son fundamentalmente:  neurológicas: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos. También aparecen: - Convulsiones paradójicas, edema cerebral - Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica - Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación, hipertransaminasemia (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara)
  98. 98. Actitud terapéutica Medidas de soporte básico.  Lavado gástrico y Carbón activado (50g cada 4 h durante 24h).  Naloxona ampolla IV diluida a pasar en 2 minutos.  Si hay convulsiones: Diacepam 10 mg IV lentamente, repitiendo si es necesario.  Si hay edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/ 6 horas iv.  Si hay acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos, posteriormente ajustar la dosis según controles.  Hemoperfusión o diálisis si niveles> 10.500 μg/ml
  99. 99. IV. CARBAMACEPINA  Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta actividad anticolinérgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis,  depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos encontrar arritmias  diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia Actitud terapéutica Medidas de soporte cardiocirculatorio.  Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g cada 4h durante 24 h).  Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan:  Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis.
  100. 100. DEPRESORES DEL SNC  Alcohol Etílico etanol  Inhalables  Barbitúricos e hipnóticos  Tranquilizantes menores  Opiáceos (analgésicos narcóticos) Capaces de suprimir el dolor, producir euforia con somnolencia placentera)
  101. 101. ALCOHOL ETÍLICO  euforia, desinhibición, dificultad en coordinación.  somnolencia, hipotensión, pérdida de equilibrio, vómitos, hipoglucemia, temblor, alucinaciones, coma etílico  excitación, euforia, risa  alucinaciones auditivas y visuales,  modificaciones de la conducta, Irritación conjuntival, tos, nauseas, vómitos  visión borrosa, confusión INHALABLES
  102. 102. Tratamiento:  observación 4-6h  instauración vía venosa, administración de 02 o intubación oro traqueal ventilación mecánica. Convulsiones: Diazepam intravenoso.
  103. 103. BARBITÚRICOS E HIPNÓTICOS (sedantes e hipnóticos capaces de mantener el sueño) Clínica: Frecuente la disminución de Tª y complicaciones Tratamiento:  Diuresis forzada  Tratamiento sintomático.
  104. 104. TRANQUILIZANTES MENORES Tratamiento:  Sintomático  Lavado gástrico, administración de adsorbentes, laxantes  Administrar el antagonista (flumazenil) BENZODIACEPINAS
  105. 105. ESTIMULANTES DEL SNC COCAÍNA Clínica: midriasis, taquicardia, diaforesis, agitación, hipertermia, temblor, pánico, edema pulmonar, infarto miocardio, arritmias graves, convulsiones paro cardiorespiratorio. Tratamiento: sintomático. administrar naloxona. ANFETAMINAS confusión, rubor , irritabilidad, intranquilidad, midriasis, temblores, hipertensión arterial, diaforesis, arritmias, taquicardia delirio, agresividad, convulsiones y fibrilación ventricular. Tratamiento: sintomático: lavado gástrico, carbón activado. crisis convulsiva (diazepam) (Valium), antiarrítmicos.
  106. 106. CAFEINA Síntomas  Fasciculaciones musculares  Confusión  Pérdida conciencia  Aumento de la micción , sed  Fiebre  Dificultad respiratoria  Vómitos, Diarrea  Latidos cardíacos irregulares, rápidos  Alucinaciones  Mareo , Convulsiones Tratamiento  sintomatológico  Carbón activado  Laxante  (lavado gástrico)
  107. 107. METILFENILDATO (RITALIN) Clínica: vómito, agitación, temblores, hiperreflexia, contracciones musculares, convulsiones , euforia, confusión, alucinaciones, delirio, sudores, arritmias cardiacas, hipertensión, midriasis y sequedad membranas mucosas Tratamiento: induce al vómito, lavado gástrico administración barbitúrico regularizar la tº, PA, RC.
  108. 108. NICOTINA Clínica: Debilidad, convulsión, coma, dificultad respiratoria, cólicos abdominales, PS elevada, palpitaciones fuertes rápidas, excitación, depresión Tratamiento: sintomatológico  Emesis  Lavado g.  Carbón activado
  109. 109. ALUCINÓGENOS Clínica:  1. dilatación pupilar 2. taquicardia 3. sudoración 4. palpitaciones 5. visión borrosa 6. temblores 7. incoordinación  Cambios psicológicos  Cambios perceptivos que tienen lugar en un estado de alerta y vigilia totales
  110. 110. LSD Tratamiento:  Vaciamiento gástrico, carbón activado  Estabilización signos vitales  Incubación orotraqueal  Convulsiones: diazepam  Taquicardia, PA aumentada: labetalol 20mg IV  Tratar hipermtermia  Espasmos vasculares: nitroprusiato, nifedipina, heparina  Ptes agitados: diazepam 5-10mg, clordiazepoxido IM 50- 100mg
  111. 111. FENICICLIDINA (sust. Sintéticas)  Clínica: alucinación, nistagmo, amnesia, agresividad, convulsiones, muerte  Tratamiento:  Soporte vital  Administración: diazepam, haloperidol  Reacciones distónicas: difenhidramina 50_100mg  Coma: naloxona  Carbón activado  diuresis TETRAHIDROCANNABINOL Tratamiento: sintomático, Ansiedad moderada, ataques pánico: haloperidol Agitación: clorpromacina IM 25-50mg, haloperidol Convulsiones: diazepam IV
  112. 112. PSILOCIBINA  Activa: 5-50mg Mortalidad rara Tratamiento: sintomático  Psicosis tóxica: haloperidol IM  Convulsiones: diazepam (0.1-0.3mg/kg)  Disfóricos: fisostigmina IV  Crisis colinérgica: atropina 0.01-0.03 mg/kg IV

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