definiciones. fisiologia. influencia renal. alteraciones

1. OSMOLARIDAD Y TONICIDAD
Catarine Fernández Pérez.
Medicina Crítica y Cuidados
Intensivos.
FUCS 2014.

2. DEFINICIONES
Se requiere concentración constante de fluido y electrolitos y otros
solutos.
Riñón regula H2O corporal y contenido de Na+ y mantiene volumen
corporal y osmolalidad.
Osmolalidad normal: 285-295 mosm/kg.
Máxima osmolalidad 1400 mosm/kg.
A diario se excretan 600 mosm de desechos.
600/1400: 0.43 lt: Mínimo de orina al día.

3. DEFINICIONES
OSMOLARIDAD: cantidad de osmoles/lt de solución.
OSMOL: cantidad de sustancia capaz de desarrollar una presión
osmótica de 22,4 atm estando a 1 lt de disolución.
Presión Osmótica: La que se debe ejercer en la sln de mayor
concentración para detener el flujo de solvente transmebrana y evitar
incremento de volumen.
OSMOLALIDAD: cantidad de osmoles/ kg de solvente.
OSMOLARIDAD- OSMOLALIDAD: 10%
Osmolalidad plasmática = (2 x [Na]) + [glicemia]/18 + [BUN]/2,8

4. DEFINICIONES
TONICIDAD:
Tensión del líquido dentro del compartimiento.
describe la relación entre el total de solutos,
teniendo en cuenta el número de partículas, su
tamaño y peso.
Esta última característica define si una sln tiene
características de hipotonicidad, isotonicidad o
hipertonicidad, comparándola con el plasma.

5. DEFINICIONES
TONICIDAD: presión osmótica o tensión de una sln,
usualmente en relación a la de la sangre.
Si 2 slnes están separadas por una membrana
semipermeable, el agua pasa de la sln con menor
actividad osmótica a la de mayor actividad
generándose así una osmolaridad efectiva llamada
también TONICIDAD.
Osmolalidad efectiva o Tonicidad plasmática = (2 x
[Na]) + glicemia/18

6. DEFINICIONES
Solución ISOTONICA: una célula, sumergida en
ella, no cambia su volumen. No ha habido un
FLUJO NETO DE AGUA. La PRESION OSMOTICA
EFECTIVA es la misma dentro y fuera.
ISOTÓNICA: de igual presión

7. FISIOLOGÍA
Los 180 L de agua y la sal que filtran al día los
glomérulos se resorben.
Gran parte es isoosmótica: agua y solutos en las
mismas proporciones.
La filtración en el glomérulo es isoosmótica.
En túbulo proximal, ocurre la mayor parte de la
resorcion, es casi isoosmótico.
Casi todos los solutos resorbidos en el túbulo proximal
consisten en sodio y aniones, paraconservar la electro
neutralidad: cloruro, bicarbonato.

8. FISIOLOGÍA
En el glomérulo el agua y Los iones son
libremente filtrados. Como el filtrado se mueve
a través del túbulo , los iones son reabsorbidos
y el agua lo sigue por osmosis.
Túbulo proximal: Reabsorción de agua influenciada por permeabilidad del
epitelio y gradiente osmótico . Es altamente permeable al agua. Los iones
son reabsorbidos, el agua los sigue por osmosis. Es isotónica y reduce el
volumen filtrado y no altera osmolalidad. 65% del filtrado es reabsorbido,
conducido por el transporte activo de sodio.
Asa de Henle descendente permeable al agua, no a los iones; asa
ascendente lo es a los iones, no al agua. Sodio y cloro transportados
fuera del asa ascendente delgada al intersticio, aumenta osmolalidad
intersticial, promueve salida de agua del asa descendente. En el asa
fluidos y iones son separados, reabsorbiendo 25% de sodio y cloro
filtrado, sin reabsorción de agua. La orina es diluida y el intersticio
hipertónico. Se crea un gradiente de osmolalidad, que aumenta al
interior de la medula.
El túbulo contorneado distal tiene baja permeabilidad al
agua y no reabsorbe agua, sin embargo la reabsorción de
iones además diluye el fluido tubular.
En el sistema colector la orina hipotónica baja al túbulo
colector, donde la permeabilidad del agua es controlada por
la Hormona Antidiurética( o vasopresina).

9. FISIOLOGÍA
Túbulo colector cortical el fluido tubular se equilibra
con el intersticio cortical, dando la osmolalidad plasmática.
Túbulo colector que esta profundo en la medula: fluido
tubular se equilibra con la alta osmolalidad del
intersticio medular, produciendo orina concentrada.
Transporte de cloro y sodio fuera de la porción ascendente del
asa de Henle crea un intersticio medular hipertonico,con
reabsorción de agua del asas descendente y el túbulo colector
medular. Todos los túbulos colectores pasan por la medula,
incluso las nefronas sin asas largas de Henle se pueden
beneficiar de la medula hipertónica.
La urea es absorbida pasivamente en el túbulo proximal,
pero es impermeable a ella al interior del túbulo colector
medular. El agua es removida a lo largo de la nefrona y la
concentración tubular de urea aumenta. En el interior del
túbulo colector medular, la urea es reabsorbida
pasivamente por el transportador tipo 2 de urea
relacionado al ADH. Esa urea reabsorbida da la mitad de la
osmolalidad intersticial medular .
Vasa recta y flujo contracorriente: su función es el
intercambio contracorriente. Como los vasos descendentes
entran en la medula , el agua difunde fuera y los solutos al
interior de los vasos. Cuando los vasos ascendentes salen
de la medula, el agua regresa adentro y los solutos afuera
de los vasos. El resultado es que no hay un cambio neto en
el contenido medular de agua y solutos, por lo que la
osmolalidad medular permanece alta

10. FISIOLOGÍA
En sist. colector orina hipotónica baja al túbulo, donde permeabilidad
del agua es controlada por ADH: 1°: si la permeabilidad del túbulo
colector es baja, no hay reabsorción de agua, pero la reabsorción de
cloruro y sodio continua, con posterior dilución de la orina.
2° si es alta, el agua sale del fluido tubular hipotónico al intersticio
hipertónico subyacente.

11. FISIOLOGÍA
Expulsión activa de
Na+ al intersticio.
Transporte paralelo
de aniones
Paso de Na+ y aniones: impulso osmótico y resorción de
agua y solutos desde el intersticio al interior del capilar
peritubular.
Osmolalidad aumentada de
intersticio altera las fuerzas de
Starling peritubulares e induce
el flujo masivo de agua

12. FISIOLOGÍA
Asa ascendente: resorción no isoosmótica , se remueven
de la luz tubular y pasan al intersticio. se transfiere una
gran cantidad de solutos de la luz al intersticio, lo que
establece un gradiente osmótico que favorece el
movimiento paralelo de agua.
La presión hidrostática tubular es varios milímetros de
mercurio más alta que la presión hidrostática intersticial y
este gradiente de presión también favorece la resorción.
En el intersticio, solutos y agua se desplazan hacia los
capilares peri-tubulares y vuelven a la circulación general.

13. FISIOLOGÍA

14. FISIOLOGÍA
Egresos de sodio:
Principal vía egreso del Na+: orina y la regulación de la salida
se hace por vía renal.
Por sudor se pueden eliminar, cantidades considerables de
Na+.
Por las heces se pierden cantidades variables de Na+ , por lo
general no mayores de 5 mEq/día. En condiciones patológicas,
como en las diarreas, la excreción puede aumentar
considerablemente.

15. FISIOLOGÍA
Na+ filtrado = Volumen filtrado . Na+ en plasma
= 0,120 L/ min . 140 mEq/L = 16,8 mEq/ min
y en 24 horas:
Na+ filtrado = 16,8 mEq/min . 1440 min = 24192 mEq/día
En la orina aparece la misma cantidad que se ingirió.
Na+ excretado en orina = 150 mEq/día
Na+ filtrado = 24192 mEq
Na+ reabsorbido = Na+ filtrado - Na+ excretado = 24042 mEq/ día
Se ha reabsorbido el 99,3% de todo el sodio que se ha filtrado.

16. FISIOLOGÍA

17. FISIOLOGÍA
Oxford Textbook of Critical Care . Webb, Shapiro , Singer, Suter. Oxford University Press. 1999

18. PATOLOGIA

19. PATOLOGIA
DESORDENES DEL METABOLISMO DEL AGUA Y
CONTROL OSMOLAL
Aumento secreción de ADH: SIADH
Baja secreción ADH: Diabetes Insípida.

20. PATOLOGIA
SIADH:
Liberación ADH.
Reabsorción de H2O en riñón.
< osmolalidad plasmática, < concentración de Na+ en
plasma
Orina inapropiadamente concentrada + baja osmolalidad
plasmática.
En Ca. de pulmón, en POP.
Tratamiento: restricción de la ingesta de H2O.

21. PATOLOGIA
DIABETES INSIPIDA:
De orígen central: Pituitaria no produce suficiente ADH
Trauma, tumor cerebral.
ADH sintética aumenta a osmolalidad urinaria.
Desmopresina intranasal.
Nefrogénica: El riñón falla en responder a ADH.
Mutaciones en el receptor V2 de ADH o en el gen AQP2.
Litio, anfotericina o gentamicina
En asociación con hipocalemia o hipercalcemia.
Poliuria, polidipsia.
Aumenta la osmolalidad plasmática y el sodio sérico.
Disminuye osmolalidad urinaria y sodio urinario.
Sin respuesta a ADH sintética

22. PATOLOGIA
DESORDEN DE LOS MECANISMOS DE REGULACION DEL
VOLUMEN Y EL METABOLISMO DE SODIO:
Excesiva excreción de sodio:
Enfermedad de Adisson
Diuréticos.
Falla renal
Inadecuada excreción de sodio:
Exceso de Adosterona.
Falla renal.

23. PATOLOGIA
ENFERMEDAD DE ADISSON:
Por destrucción de las suprarenales, autoinmune o por TBC
Hiponatremia( No se reabsorbe Na+ en túbulos distal), que s e
asocia a hipovolemia.
Deficiencia de aldosterona.
Hipercalemia
Hiperglicemia por déficit de glucocorticoides.
Hiperpigmentacóon.
Vitiligo.
TTO de reemplazo con mineralo y glucocorticoides.

24. PATOLOGIA
Diuréticos:
Provocan exceso de eliminación de Na+. Según el
sitio de acción tendran mayor o menor efecto y
efectos secundarios.
Falla renal intrínseca:
Disminución del sodio renal.
Enfermedad tubuointersticial.

25. PATOLOGIA
EXCESO DE ALDOSTERONA:
Excesiva reabsorción de Na+, secreción aumentada de K+
en el túbulo distal, con hipernatremia e hipocalemia.
Se dispara la sed: polidipsia.
Hiperaldosteronismo primario usualmente causado por
tumor o hiperplasia adrenal.
Con niveles plasmáticos de aldosterona altos y de renina
bajos.

26. ACCION DE LOS DIURETICOS.

27. ¡GRACIAS!