1.
LESIONES BENIGNAS,
CANCERÍGENAS Y
NEOPLASIAS MALIGNAS
DE ORIGEN EPITELIAL
Dr Israel Ramos Lage
Oncologo

2.
VI. LESIONES BENIGNAS, CANCERÍGENAS Y NEOPLASIAS MALIGNAS DE ORIGEN EPITELIAL
GENERALIDADES DE EPITELIO, DE NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
LESIONES BENIGNAS
PAPILOMA
SÍNDROME DE GOLES-GORLIN
VERRUGA VULGAR
QUERATOSIS FRICCIONAL
LESIONES PREMALIGNAS
DISPLASIA Y ATIPIA CELULAR
LEUCOPLASIA
ERITROPLASIA
LEUCOERITROPLASIA
NEOPLASIAS MALIGNAS
CARCINOMA "IN SITU“
CARCINOMA EPIDERMOIDE
CARCINOMA VERRUCOSO
CARCINOA BASOCELULAR
TNM

3.
Capa cornea
Espinocelular
Basal
Estroma
Generalidades de epitelio

4.
Generalidades de neoplasias benignas y maligna
Papiloma
Carcinoma

5.
• Tumores
Epiteliales Benignos
Malignos primarios
metastásicos
Mesenquimatosos Benignos
Malignos
primarios
metastásicos
• Lesiones Pseudotumorales
CLASIFICACION DE LOS TUMORES EN LA CAVIDAD ORAL

6.
CARACTERÍSTICAS BENIGNO MALIGNO
Diferenciación y
anaplasia
Bien diferenciado con estructura típica del
tejido que le dio origen
Indiferenciación con anaplasia y
estructura atípica.
Tasa de crecimiento lenta y progresiva, puede ser estática e
incluso regresar, mitosis raras
Errática puede ser lenta o rápida ,
mitosis frecuentes y anormales
Invasión local En general encapsulado , no infiltra los
tejidos
Invasivo localmente, destruye los
tejidos vecinos
Metástasis Ausentes Con frecuencia presentes
COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO DE LAS NEOPLASIAS

7.
Lesiones Benignas
(papiloma o verruga vulgar )
•Origen viral VPH 6, 11
•Crecimiento lento
•Infeccion florida en inmuno deficientes
•Sexo oral aumenta el riesgo
•Lesiones planas acetoblancas y
condilomatosas o pediculadas
•Tratamiento ablasion fisica, quimica o
quirurgica
•Buen pronostico

8.
El síndrome de Gorlin-Goltz
Tambien llamado Síndrome de
nevo basocelular
Desorden autosómico dominante
Predisposición cancerígena
Múltiples defectos del desarrollo
Mutación cromosómica 9 (q22.3
y q31) y 1 (p32),
Penetrancia es alto
(aproximadamente 97%),
Expresibilidad es variable
En el 75% queratoquistes
mandibulares

9.
Queratosis friccionales
Difícil de diferenciar de la leucoplasia
Irritación local por diente mal posicionado o
roto por caries
Microtraumatismos por prótesis dentaria mal
colocada
Lesiones blancas (manchas oplacas)
No se desprenden al raspado
Puede haber áreas erosivas
Difícil de diferenciar con leucoplasia
Histologicamente :
•Hiperqueratosis
•Acantosis
•Noreacción inflamatoria
•No displasia

10.
Lesiones premalignas
LESIONES PREMALIGNAS
Leucoplasia
Eritroplasia
Paladar del fumador invertido
ESTADOS PREMALIGNOS
•Papilomatosis Florida
•Liquen Plano
•Síndrome de Plummer Vinson
•Atrofia por Avitaminosis
•Lupus Eritematoso
•Nevos Displásicos
NUEVOS CONCEPTOS
Lesión Precancerosa
Tejido alterado en su morfología donde
existe una mayor probabilidad de
desarrollarse el cáncer en comparación con
su tejido equivalente de apariencia normal.
Ejemplo de esto es la leucoplasia.
Estado Precanceroso
Estado generalizado asociado a un riesgo
significativo mayor de cáncer. Un ejemplo
de esto es la fibrosis submucosa.
Leucoplasia Oral
Lesión predominantemente blanca de la
mucosa oral que no puede ser
caracterizada como ninguna otra lesión
conocida. Algunas leucoplasias orales
pueden transformarse en cáncer.

11.
Lesiones premalignas
Clasificación Clínica
Homogéneas: Son manchas blancas
uniformes de superficie lisa o ligeramente
arrugada.
No Homogéneas: Pueden ser de tres
tipos fundamentales
Nodular: Lesión con elevación
redondeada que puede caracterizarse
con nódulos o gránulos.
Exofítica (Verrugosa): Con proyecciones
puntiagudas o romas, con apariencia de
verruga.
Erosiva. También llamada eritro-
leucoplasia, incluye zonas eritematosas
en grado variable. Las leucoplasias no
homogéneas y sobre todo las erosivas
son las de mayor peligro de degeneración
maligna..

12.
Lesiones premalignas
Clasificación Topográfica.
Alto Riesgo: Suelo de Boca (Figura),
Cara ventral y borde de la lengua
móvil y paladar blando.
Bajo Riesgo: El resto
En las zonas de alto riesgo el epitelio
es más propenso a la degeneración
maligna debido a su estructura más
fina y su poca capacidad de
responder con mecanismos
adaptativos como la hiperqueratosis,
a las irritaciones del medio.

13.
Propuesta de clasificación LCP (Sistema de clasificación de estadiaje de las leucoplasias orales)
L prov(isional)- Cuando la lesión ha sido diagnosticada clínicamente descartando otras lesiones conocidas de color
blanco de la mucosa oral.
L def(initivo)- Cuando se han eliminado los factores etiológicos sospechados y/o se ha realizado un diagnóstico
histopatológico en el caso de una lesión persistente.
L prov
El primer símbolo “L” representa el tamaño.
L1 - Menor de 2cm
L2 - Mayor de 2cm hasta 4cm.
L3 - Mayor de 4cm
Lx - Tamaño no especificado.
El segundo símbolo “C” representa el aspecto clínico.
C1 - Homogénea
C2 - No Homogénea
Cx - No especificado
L def
El tercer símbolo “P” representa los aspectos anatomopatológicos.
P1 - No displasia
P2 - Displasia ligera
P3 - Displasia moderada
P4 - Displasia severa
Px - No especificado
Agrupamiento por estadios (solo para leucoplasias con diagnostico histológico)
Estadio 1: Cualquier L C1 P1 P2
Estadio 2: Cualquier L C2 P1 P2
Estadio 3: Cualquier L o C P3 P4

14.
Hallazgos Histológicos en una leucoplasia
Hiperqueratosis
Es el aumento del grosor de la capa córnea del epitelio o la presencia de capa córnea donde
normalmente no existe. Puede ser un fenómeno normal en algunos sitios de la boca expuestos al
roce, en otros sitios se considera un mecanismo de adaptación celular a una irritación de la
mucosa.
Paraqueratosis:
Normalmente no existen núcleos en las capas superficiales del epitelio. La presencia de los
mismos es signo de alteración de la secuencia normal de maduración del queratinocito y a esto se
le llama paraqueratosis.
Acantosis
No es más que el engrosamiento del estrato espinocelular del epitelio.
Displasia
Ya se observan alteraciones en el desarrollo de las células, donde existe en grado variable atipia
celular, hipercromatismo, pleomorfismo nuclear y celular y alteraciones en la secuencia normal de
maduración del epitelio.

15.
ERITROPLASIA
Este término se usa de forma
análoga a la leucoplasia pero para
designar las lesiones de la mucosa
oral que presentan áreas
predominantemente rojas y no son
causadas por ningún agente o
enfermedad conocida. Los mismos
requisitos de diagnóstico provisional
y definitivo son aplicables a esta
categoría19

16.
Clasificación Clínica de las
Eritroplasias (Mashberg et al19)
Forma Lisa Atrofica: Es una
lesión de superficie eritematosa
difusa, poco definida, con poca o
ninguna queratosis, que asienta
en una mucosa atrófica. Su
apariencia puede cambiar de un
día a otro según el grado de
inflamación que la acompaña.
Forma Granular: Lesión rojo-
aterciopelada con áreas
intercaladas de mucosa normal o
queratósica, de superficie
granular fácilmente sangrante.
HALLAZGOS
HISTOLÓGICOS EN UNA
ERITROPLASIA
Carcinoma Microinvasivo e
invasivo en el 50-72% de los
casos
Carcinoma Insitu en el 28-
40% de los casos
Displasia leve 9%
Otros autores reportan
presencia de displasia del
epitelio en sus diferentes
grados.

17.
CÁNCER DE LA CAVIDAD
BUCAL
Dr. Israel Ramos Lage
Especialista Oncólogo

18.
Introducción
 Necesidad de prevención
 Necesidad de Tamizaje o Screening
 Necesidad de diagnóstico precoz
 Necesidad de tratamiento multidisciplinario
 Necesidad de seguimiento vitalicio
 Necesidad de nuevos factores pronósticos
 Necesidad de nuevas modalidades
terapéuticas

19.
Epidemiología
 Edad: 50-70 años
 Sexo: Masculino 5:1
 Raza: no hay relación
 Hábitos Tóxicos: Alcohol y Tabaco
 Otros riesgos: Virus , Radiaciones Higiene
bucal, lesiones y estados premalignos.

20.
 Tumores
Epiteliales Benignos
Malignos
primarios
metastásicos
Mesenquimatosos
Benignos
Malignos
primarios
metastásicos
 Lesiones Pseudotumorales

21.
Anatomia Patológica
Formas Macroscópicas
 Plana: Eritroplasica, leucoplasica,
eritro-leucoplasica
 Vegetante
 Ulcero-vegetante
 Infiltrante
 Ulcero-infiltrante
 Submucosa

22.
Anatomia Patológica
Formas Macroscópicas

23.
Forma ulcero-infiltrante

24.
Forma Ulcero-Infiltrante

25.
Forma Vegetante

26.
Forma Infiltrante de Carrillo

27.
Forma Vegetante de suelo de
boca

28.
Forma infiltrante de suelo de
boca

29.
Forma vegetante de lengua

30.
Forma vegetante de reborde
alveolar

31.
Forma vegetante carrillo

32.
Anatomia Patológica
Formas Microscópicas
 CLASIFICACIÓN DE BRODERS
 Carcinoma Insitu Grado 0
 Carcinoma Epid BD Grado I
 Carcinoma Epid MD Grado II
 Carcinoma Epid PD Grado III
 Carcinoma Indiferenciado Grado IV

33.
Anatomia Patológica
Formas Microscópicas Especiales
 Carcinoma Verrucoso
 Carcinoma Sarcomatoide
 Carcinoma Trancisional
 Carcinoma Papilar
 Linfoepitelioma
 Carcinoma Basiescamoso
 Carcinoma Adenoescamoso

34.
Anatomia Patológica
Historia Natural
 Histogénesis
 Crecimiento
 Diseminación local
 Diseminación Regional
 Diseminación a distancia

35.
EPITELIO NORMAL SOMETIDO A CARCINÓGENOS

CAMBIOS ADAPTATIVOS (HIPERQUERATOSIS , ACANTOSIS, PARAQUERATOSIS ETC)

DISPLASIA QUE VA DESDE EL GRADO I AL GRADO III

CARCINOMA INSITU

CARCINOMA INFILTRANTE

INVASIÓN Y DISEMINACIÓN LOCAL

METASTIZACION
 
REGIONAL (LINFÁTICA) A DISTANCIA (HEMATÓGENA)

36.
Anatomia Patológica
Historia Natural (Histogénesis)

37.
Historia Natural
Formas de diseminación local
 Submucosa
 Musculo-aponeurótica
 Ósea (transcortical, transalveolar,
transmedular)
 Intraductal
 Perineural
 Embólica
 Linfática subdérmica

38.
Crecimiento Vertical o
invasión

39.
Crecimiento horizontal o
diseminación mucosa

40.
diseminación submucosa

41.
diseminación
musculoaponeurotica

42.
diseminación osea cortical alveolar y
medular

43.
diseminación intraductal

44.
diseminación perineural

45.
Diseminación linfática
subdérmica

46.
Historia Natural
Diseminacion Regional
 Niveles ganglionares I, II y III
 Nivel IV en casos aislados
 Raro en Tumores pequeños
 Frecuente en tumores avanzados
 Frecuente en lengua y suelo de boca
 Raro en paladar duro y reborde alveolar
superior

47.
Historia Natural
Diseminacion a distancia
 Es excepcional
 Casos avanzados y recurrentes
 Carcinomas poco diferenciados
 Se producen en pulmón , hueso e
hígado

48.
Diagnóstico
Clínico
 Interrogatorio
 Examen fisico
 Complementarios
Anatomopatológico
 Biopsia
 Citología

49.
Estadiaje
UICC
TUMOR PRIMARIO
 T1 tumor de hasta 2cm
 T2 tumor mayor de 2cm y hasta 4cm
 T3 tumor mayor de 4cm
 T4 tumor que invade estructuras
adyacentes

50.
Estadiaje
UICC
GANGLIOS REGIONALES
 N1 Único homolateral no mayor de 3cm
 N2a Unico homolateral mayor de 3cm menor de 6 cm
 N2b Múltiples homolaterales no mayores de 6cm
 N2c Bilaterales o contralaterales no mayores de 6 cm
 N3 Mayor de 6cm

51.
Estadiaje
UICC
Metastasis a distancia
 M0 No metástasis a distancia
 Mx Metástasis no demostrable
 M1 Metástasis a distancia

52.
Estadiaje
UICC
Estadíos
Etapa I T1 N0 M0
Etapa II T2 N0 M0
Etapa III T3 N0,1 M0
T1,2 N1 M0
Etapa IV a T4 N0 M0
T*N2 M0
Etapa IV b T* N3 M0
Etapa IV c T* N* M1

53.
1ra Evaluación de la respuesta
EE RP P P
RC