2. Вирусный гепатит А
Вирусный гепатит А - инфекционное заболевание, проявляющегося
желтухой, которая вызвана вирусным поражением печени. Передается
фекально-оральным путем, с загрязненной водой и продуктами.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
Источниками инфекции являются заболевшие.
Вирус ГА отличается высокой устойчивостью к факторам внешней
среды и дезинфекционным средствам, относится к роду энтеровирусов,
содержащих однонитевую РНК.
Показатели устойчивости:
Хлор - 30 мин.
Формалин - 72 часа.
20% этиловый спирт - не инактивируется.
кислая среда (рН 3.0) - не инактивируется.
блюда из мяса, молоко (температура 80С) - 20 мин.
выживание в воде (температура 20С) - 3 дня.
Путь заражения: фекально-оральный либо воздушно-капельный.
С распространением наркомании не менее актуальным способом
передачи вируса стало являтся распространение с зараженной кровью
и ее продуктами.
3. Большинство случаев заболевания начинается с гриппоподобных, напоминающих
простудное заболевание симптомов - потеря аппетита, общая слабость, тошнота,
рвота, повышение температуры.
Первым симптомом, настораживающим пациентов является потемнение мочи, что
является одним из признаков желтухи. Цвет мочи меняется с обычного, соломенно-
желтого до цвета темного пива.
Другим признаком желтухи, который первыми замечают уже близкие больного,
является пожелтение склер и кожных покровов.
Третьим классическим признаком желтухи является обесцвечивание кала.
ВГА может протекать и без желтухи, когда единственными признаками
протекающей инфекции могут быть тошнота, потеря аппетита, боли в животе.
Частота желтушных форм увеличивается с возрастом, желтуха редко встречается у
детей до 5 лет и практически всегда - у взрослых.
Восприимчивость к ВГА всеобщая.
Перенесенная инфекция оставляет прочный иммунитет.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
4. Патогенез и патоморфология.
Возбудитель попадает в пищеварительный тракт в кровоток в паренхиму
печени, связывается рецепторами гепатоцитов. Возникает нарушение б/х процессов,
протекающих в цитоплазме гепатоцита, нарушению проницаемости
цитоплазматической мембраны и возникает синдром цитолиза. В кровь поступают
цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко
возрастает. Распад гепатоцитов, освобождение при этом вирусных антигенов
приводит к стимуляции макрофагов, лимфоцитов, интенсивному образованию
антител, элиминации возбудителя и выздоровлению.
Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций.
Нарушается синтез альбуминов, ряда специализированных белков, включая
протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемостаза.
Нарушается синтез ряда витаминов, процесс связывания билирубина и других
метаболитов с глюкуроновой кислотой, экскреция конъюгированного билирубина.
Вторым компонентом патогенеза является мезенхимально-воспалительный
синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток, что
сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины.
Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводит к
диспротеинемии, что выявляется при помощи осадочных проб (тимоловой,
сулемовой). Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта
билирубина приводит к развитию холестаза.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
5. Вторым компонентом патогенеза является мезенхимально-воспалительный
синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток, что
сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины.
Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводит к
диспротеинемии, что выявляется при помощи осадочных проб (тимоловой,
сулемовой). Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение
транспорта билирубина приводит к развитию холестаза. При ГА выявляется
уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина, прежде всего
связанного, появляется билирубинурия.
На высоте болезни возможно полно прекращение желчевыделения. После
восстановления желчеотделения наступает повторная волна уробилинурии,
количество билирубина начинает снижаться.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
Патологический процесс цикличен, поражение большей части
гепатоцитов носит обратимый характер. Процесс завершается через 2-3 месяца
полным восстановлением морфологической структуры и функции печени.
6. ККллииннииччеессккааяя ккааррттииннаа..
Инкубационный период длится от 7 до 50 дней, чаще 15-30 дней.
Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.
Болезнь начинается остро. В зависимости от особенностей течения различают
несколько вариантов преджелтушного периода:
• диспептический (снижение аппетита, не переносимость жирной и жареной
пищи, отрыжка горечью, тошнота, иногда рвотоа, тяжесть и тупые болями в
правом подреберье, запоры чередующиеся с поносами).
• гриппоподобный (озноб, головная боль, повышение t тела до 38-39С, ломота в
мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления).
• астеновегетативный(общая слабость, снижение работоспособности, потливость,
артериальная гипотензия, раздражительность, нарушение сна).
• латентный( отсутствие продромы).
• смешанный( диспептические расстройства сочетаются с лихорадкой,
интоксикацией и астеновегетативными явлениями.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
7. При осмотре в преджелтушном периоде выявляются:
обложенность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезенки, на 2--4-й
день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным. Затем
появляется иктеричность склер и слизистых оболочек рта, болезнь переходит в
желтушный период. Общая продолжительность преджелтушного периода 3-7дней.
Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшается
слабость, выраженность диспептических явлений, что имеет диагностическое
значение. После возникновения иктеричности склер появляется желтушное
окрашивание кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая
максимума на 5-7-й день, в это время моча приобретает интенсивную окраску, кал
становится ахоличным. Желтуха держится 4-5 дней, затем кал приобретает
обычную окраску, моча светлеет, и интенсивность желтухи быстро уменьшается.
Течение болезни в большинстве случаев легкое, иногда средней тяжести.
Осложнения редки, в единичных случаях возможны обострения. В последние годы
регистрируются и тяжелые случаи ГА. Хронизации процесса не наблюдается.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
8. Вирусный гепатит Е.
Гепатит Е (ВГЕ, ГЕ) - острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с
фекально-оральным механизмом передачи, преимущественно водным путем
передачи возбудителя, острым циклическим течением и частым развитием
печеночной энцефалопатии (особенно у беременных).
Гепатит Е распространен в основном в развивающихся странах Азии и Африки, где
вызывает различные по масштабам эпидемические вспышки главным образом
водного происхождения и спорадические случаи.
Геном вируса ГЕ (НЕУ) представлен однонитевой РНК.Вирус быстро разрушается
под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств, менее устойчив в
окружающей среде, чем ВГА.
Источник возбудителя - больной человек.
Благодаря меньшей, чем ВГА, устойчивости в окружающей среде, заболеваемость
ниже, чем ГА. Чаще болеют лица в возрасте 15-29 лет. Подъемы заболеваемости в
эндемичных районах повторяются каждые 7-8 лет. Основные патогенетические
механизмы те же, что и при ВГА, но изучен ВГЕ недостаточно. Важной
особенностью ВГЕ является тяжелое течение болезни у беременных в 3-м триместре.
Морфологические изменения в печени указывают на массивный некроз гепатоцитов.
Причиной смерти в этих случаях является острая печеночная недостаточность.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
9. Клиническая картина.
Инкубационный период длится от 14 до 60 дней, чаще - около 1 месяца.
Во время эпидемических вспышек часто выявляются безжелтушные, стертые и
-кишнические формы болезни. Для желтушных форм характерно острое
циклическое течение болезни.
Преджелтушный период короткий - 2-5 дней, преобладает диспептический
синдром, наблюдается кратковременная лихорадка.
Постоянные симптомы - увеличение печени, потемнение мочи, гипохолия кала.
Примерно у 20% больных болезнь сразу начинается с потемнения мочи и
появления желтухи.
Продолжительность желтушного периода - от нескольких дней до 1 месяца, у
большинства больных не превышает 2 недель.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
10. Вирусный гепатит В.
Гепатит В (ВГВ, ГВ) - антропонозная вирусная инфекционная болезнь,
передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, которая
характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.
Гепатит В по распространенности занимает 2-е место после ВГА, на его долю в
различных регионах приходится от 10 до 30% всех вирусных гепатитов.
Вирус ГВ (НВУ) относится к ДНК-содержащим гепатотропным вирусам, имеет
сферическую форму и сложную структуру. В центре расположен геном вируса,
представленный двунитевой ДНК, и ферменты ДНК-плимеразы и РНКазы.
Наружная часть ядра вируса - HBcAg белковой природы (коровский антиген) и его
модификация - HBeAg - антиген инфекциозности. Наружная оболочка содержит
поверхностный антиген - HBsAg («австралийский антиген»). Антигены НВе, HBs
циркулируют в крови, HBcAg обнаруживаются только в ткани печени. Антитела
образуются против всех основных антигенов - анти-НВс, анти-НВе и анти-НВs.
ВГВ отличается исключительно высокой устойчивостью в окружающей среде. В
замороженном состоянии - 20 лет, в сухой плазме - 25 лет. При автоклавировании
при температуре 1200С вирус гибнет через 5 минут.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
11. Источник вируса - больной человек либо вирусоноситель. Важное
эпидемиологическое значение, определяющее механизмы передачи инфекции,
имеет наличие вируса в крови, сперме, слюне.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
Естественные пути передачи - половой и вертикальный (от матери
плоду через плаценту и в процессе родов). Возможно заражение контактно-
бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные
щетки, мочалки и т. д.).
Передача возбудителя при переливании крови уменьшилась в связи с
тестированием донорской крови на наличие HBsAg, однако возможно заражение
при переливании препаратов крови, пользовании нестерильным медицинским
инструментарием многоразового пользования. Сохраняется опасность
заражения медицинских работников, имеющих частый контакт с кровью.
Группы риска заражения ГВ : наркоманы, вводящие наркотики внутривенно,
половые партнеры инфицированных ГВ, дети, родившиеся от инфицированных
матерей, проститутки и т. д.
Восприимчивость к ВГВ высокая. Перенесенный ГВ оставляет
прочный иммунитет.
12. Патогенез и патоморфология.
Вне зависимости от механизма заражения вирус попадает в кровь и инфицирует
гепатоциты, однако репродукция вируса не сопровождается прямым повреждением
клеток.
Если происходит репликация вируса, развивается острый или хронический гепатит.
Если вирус внедряется в геном гепатоцита, развивается вирусоносительство.
При репликации вируса после сборки в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы
происходит презентация его антигенов или самого вируса. Вирус и его антигены
распознаются клетками-киллерами, Т-клетками и другими, которые атакуют
инфицированные клетки и вызывают их разрушение. При этом освобождаются
антигены вируса (НВс, НВе, HBs). Против них образуются антитела.
Взаимодействие антител и антигенов приводит к образованию иммунных
комплексов. Они фагоцитируются макрофагами и экскретируются почками.
Фиксация комплексов на гепатоцитах может приводить к тому, что
неинфицированные клетки также подвергаются атаке и разрушаются.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
13. При адекватной реакции иммунной системы развивается острый циклически
протекающий гепатит, который завершается полной элиминацией вируса и
формированием прочного иммунитета.
При слабой реакции иммунной Iсистемы повреждение гепатоцитов выражено
слабо, болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и
создаются условия для хронизации процесса.
При избыточном иммунном ответе поражаются не только инфицированные
клетки, но и клетки, на которых фиксированы иммунные комплексы, что приводит
к возникновению обширного некоза, тяжелому течению болезни с развитием в
некоторых случаях острой печеночной недостаточности.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
14. Клиническая картина.
Инкубационный период длится от 45 до 180 дней, чаще 2-4 месяца. Начало
болезни постепенное. Преджелтушный период в среднем 10-12 дней. В отличие от
ВГА при ВГВ преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость,
разбитость, головная боль, нарушение сна, боли в крупных суставах, зуд кожи,
уртикарные высыпания.
У большей части больных имеются диспептические расстройства, тяжесть и
тупые боли в эпигастрии, в правом подреберье .
За 2-3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, а кал
становится ахоличным.
Переход болезни в желтушный период сопровождается нарастанием явлений
интоксикации, возможны проявления геморрагического синдрома. Желтуха
нарастает постепенно, достигая максимума на 2-3-й неделе и держится в среднем
3-4 недели.
Период реконвалесценции длится от 3-4 недель до полугода. В этом периоде могут
сохраняться гепатомегалия, гиперферментемия, астенизация,гипербилирубинемия.
Наиболее частым исходом ВГВ является выздоровление, в редких случаях
развивается фульминантный гепатит с развитием печеночной энцефалопатии и
летальным исходом.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
15. Вирусный гепатит Д.
Гепатит Д (дельта -вирусная инфекция) - вирусный гепатит с парентеральным
механизмом передачи возбудителя, для репликации которого необходим HBsAg.
Характеризуется тяжелым течением болезни.
Репликация возбудителя ВГД возможна только в присутствии вируса гепатита В.
HDV состоит из генома, представленного короткой однонитевой РНК и HDAg,
состоящего из 2 белков, регулирующих синтез генома. Репликация HDV возможна
только при наличии вируса-помощника, роль которого играет вирус гепатита В.
Дельта-вирус встраивается в его оболочку, представленную HBsAg.
НDV термоустойчив, на него не действуют кислоты, ультрафиолетовое облучение.
Источник инфекции - больной человек.
Пути передачи инфекции те же, что и при гепатите В. Особенно восприимчивы к
ВГD хронические носители HBsAg.
Репликация вируса проис-ходит в ядрах гепатоцитов, при этом HDV оказывает
прямое цитопатическое действие, приводящее к некрозу гепатоцитов, чем и
объясняется тяжелое течение болезни.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
16. Клиническая картина.
Инкубационный период длится от 1 до 6 месяцев. Начало болезни подострое.
Появляются диспептические явления (резкое снижение аппетита, рвота, нередко
боли в правом подреберье) и одновременно симптомы интоксикации - слабость,
утомляемость, недомогание, головная боль. Чаще, чем при ВГВ, отмечаются
артралгии, выраженная лихорадка.
Преджелтушный период длится 3-10 дней.
Переход в желтушный период сопровождается дальнейшим ухудшением состояния
больных, нарастанием интоксикации и диспептических расстройств. Больные
лихорадят, их беспокоят боли в суставах, правом подреберье, на коже появляются
зудящие уртикарные высыпания. У части больных увеличена селезенка, периоды
улучшения сменяются обострением, нарастание активности ферментов.
Течение болезни тяжелое, у 25% взрослых и 50% детей болезнь протекает в
фульминантной форме. Больные погибают от подострой дистрофии печени при
явлениях острой печеночной недостаточности или у них формируется хронический
гепатит с высокой степенью активности процесса с исходом в цирроз печени.
Выздоровление наступает крайне редко.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
17. Вирусный гепатит С.
Гепатит С (ВГС, ГС) - вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи
инфекции. Характеризуется частым субклиническим течением, хронизацией
процесса, наличием внепеченочных поражений.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
НСV относится к однонитевым РНК-содержащим вирусам семейства FIavivirиs,
изучен недостаточно. Известно 6 генотипов вируса, имеющих подтипы (а, б, с).
В процессе болезни из-за несовершенства механизма репликации вируса
происходят его мутации, что имеет существенное значение в патогенезе болезни.
Источник инфекции - больной человек.
Механизм передачи парентеральный. Возможен половой путь передачи.
вертикальным путем передается редко (у ВИЧ-инфицированных беременных).
Для ВГС характерна слабая реакция иммунной системы, обусловленная
способностью вируса быстро изменять антигенную структуру. Аутоиммунные
процессы, происходящие в организме больного, вызывают свойственные ВГС
внепеченочные поражения (васкулиты, мембранознопролиферативный
гломерулонефрит, полимиозит, пневмофиброз, апластическая анемия и др.).
18. Клиническая картина.
Инкубационный период от 2 до 26 недель, чаще 6-8 недель. Острый ВГС протекает
легко, чаще в безжелтушной форме или бессимптомно. Клинически выраженные
случаи острого ВГС характеризуются постепенным началом, наличием в
преджелтушном периоде(может отсутствовать) диспептических расстройств,
слабости. Желтуха обычно выражена слабо или умеренно, непродолжительна.
Гипербилирубинемия умеренная, в то же время гиперферментемия значительная.
Течение болезни преимущественно легкое. Однако у большинства больных
элиминации вируса не происходит, и в течение нескольких, иногда десятков, лет
патологический процесс протекает скрытно, в то же время при биопсии печени
выявляются признаки хронического гепатита, а затем и цирроза печени.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
19. Вирусный гепатит G.
Гепатит G (ВГG, ГG) - вирусный гепатит с парентеральным механизмом
передачи возбудителя.
РНК вируса нередко обнаруживается у лиц, которым производили
гемотрансфузии и парентеральные вмешательства, у больных гемофилией, в
образцах коммерческой плазмы, предназначенной для приготовления препаратов
крови. Вирус HG сходен по антигенной структуре с НСV.
Передача вируса осуществляется парентеральным, половым и вертикальным
путями.
Помимо репликации вируса в гепатоцитах она возможна и в лимфоцитах. Часто
наблюдается сочетанная инфекция с вирусами гепатитов В, С и Д.
Клиническая картина болезни изучена слабо. Известны случаи острого ВГG и
хронического гепатита, однако чаще всего наблюдается бессимптомное
инфицирование.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
20. Диагностика вирусных гепатитов основывается на клинико-эпидемиологических
данных, результатах биохимических исследований, определении иммунологических
и генетиче-ских маркеров ВГ, а также использовании дополнительных методов, в
частности биопсии печени, УЗИ.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
21. Лечение.
Лечебная тактика определяется тяжестью гепатита, этиологией, особенностями
течения.
• постельный режим в остром периоде болезни для снижения энергозатрат и
уменьшения интенсивности метаболических процессов в печени;
• лечебное питание (стол 5, 5 а );
• спазмолитики (папаверин, дротаверин);
• витамины гр.В (викасол, В 12, В 6);
• альбумин, СЗП;
• при выраженном холестазе назначают билигнин, холестирамин,полифепан,
гептрал, урсофальк;
• плазмаферез;
• большое значение имеет очищение кишечника (дюфалак, лактулоза);
• интерфероны (альфа 2а, альфа 2b), рибаверин;
• лечение больных с печеночной недостаточностью, проявлениями печеночной
энцефалопатии проводится в ОРИТ.
1 0011 425
0010 1010 1101 0001 0100 1011
Прогноз зависит от этиологии ВГ, особенностей преморбидного
фона, иммуногенетических особенностей организма, своевременности и
качества лечения.
