alteraciones ácido base medicina

1. Prieto Hernández Michelle Aurora
Rosas Pérez Brenda Valeria
Alteraciones del equilibrio
Ácido-Base

2. Producción de ácido
• Ácidos volátiles: Se eliminan por el pulmón a
medida que se producen.
• La combustión de glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos neutros como la mayor fuente
endógena de producción de "ácido volátil".
• No determinan acúmulo de H+ siempre que el
pulmón funcione.

3. • La hemoglobina de los hematíes se encarga de
tamponar y vehiculizar esta producción hacia el
alvéolo pulmonar, donde el ácido carbónico es
eliminado como CO2 y H2O

4. • Proceden del metabolismo de aminoácidos:
• Catiónicos (lisina, histidina, arginina)
• Neutros (sulfoderivados: metionina, cisteína), como del
metabolismo incompleto de carbohidratos (ácido láctico), grasas
(cuerpos cetónicos) u otros metabolitos (ácido fórmico desde
metanol, acético desde etanol, oxálico desde etilenglicol)
• La velocidad de formación del ácido es mayor que la velocidad
de desaparición, y suponen un acúmulo temporal de H+.

5. • Ácidos no volátiles:
• Aniones metabolizables: Lactato, fosfato, β-OHbutirato, cetoacetato.
• Aniones inusuales, metabolizables: Productos intestinales del metabolismo
bacteriano: D-lactato, butirato, acetato, propionato.
• Aniones no metabolizables: Sulfato procedente de cistina y metionina, formato,
hipurato u oxalato procedentes del metabolismo del metanol, tolueno o etilenglicol.
Siempre se acumulan y deben ser eliminados.
• Desaparición de cationes: Metabolismo de lisina, arginina, histidina. La
transformación de cationes en productos neutros (CO2, glucosa) genera H+ que
deben neutralizarse.

6. • El organismo mantiene una concentración plasmática de H+ de 40
nmoles/l (= pH 7,4) a pesar de que la producción diaria de ácido es
de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles. Esta homeostasis implica tres
procesos sucesivos en el tiempo
• Tamponamiento intra y extracelular.
• Compensación respiratoria.
• Excreción renal del ácido.

7. • Existen cuatro procesos básicos que pueden modificar
el equilibrio ácido-base
• Acidosis metabólica.
• Alcalosis metabólica.
• Acidosis respiratoria.
• Alcalosis respiratoria.

8. •Las alteraciones del equilibrio ácido-base incumben a todas
las especialidades médicas
•Identificación correcta del trastorno ácido-base primario y
de los mecanismos compensatorios (diagnóstico de una
enfermedad subyacente)
•La frecuencia de estos trastornos es elevada

9. ACIDOSIS METABOLICATrastorno caracterizado primariamente
generación de ácido
•Concentración plasmática de bicarbonato
•PaCO2 por hiperventilación compensatoria
•pH arterial

10. La AM induce una
hiperventilación por
estímulo de los
quimiorreceptores
•se inicia en 1-2 horas
• se completa en un día
la PaCO2 baja
1,2 mmHg 1 mEq/l que baja la
( ) plasmática de
HCO3

12. Clasificación
AM con anión gap
elevado
Normocloremicas
Acúmulo de ácidos
AM con anión gap
normal
Hipercloremicas
↓ HC03

14. Anión GAP
AG: (Na) – (Cl+ HCO3)
Valor Normal : 12 +/- 2
Ajuste de Albumina:
1gr
2.5

15. Acidosis metabólica con anión
gap elevado (normoclorémicas)
Cetoacidosis diabética.
DM 1, debida al déficit de
insulina y al exceso de
glucagón.
Acidosis láctica.
Es un estado caracterizado
por niveles de lactato
plasmático superiores a 4-5
mEq/l

16. Insuficiencia renal.
La AM es una complicación frecuente de las nefropatías
avanzadas (filtrado glomerular < 20 ml/minuto) debida a la
incapacidad del rinón para excretar la carga ácida diaria
Intoxicaciones.
Diversos fármacos y tóxicos
los salicilatos estimulan directamente el
centro respiratorio y producen acúmulo de
lactato y de cetoácidos, por lo que suelen
ocasionar AlcR y AM
El etanol puede originar acidosis láctica y
cetoacidosis.
El metanol se metaboliza a ácido fórmico
además, provoca acidosis láctica

17. Rabdomiólisis.
Puede acompanarse de AM por la liberación
de H+ y de ácidos orgánicos desde las células
musculares.

18. Acidosis metabólica con anión
gap normal (hiperclorémicas)
Pérdidas digestivas de bicarbonato.
La pérdida de líquidos intestinales provoca, AM.
Las derivaciones urinarias al tubo digestivo provocan AM
por absorción del Cl− urinario y excreción de bicarbonato, y
por absorción de amonio urinario
Pérdidas renales de bicarbonato.
La acidosis tubular renal (ATR) cursa con AM debido a la
disminución de la secreción tubular de H+ o al descenso de
la reabsorción proximal de bicarbonato

19. Fármacos.
La acetazolamida inhibe la actividad de la anhidrasa
carbónica en la célula tubular, con lo que disminuye la
reabsorción de bicarbonato, que se elimina por la orina.
Topiramato.
Administración de ácidos.
La administración intravenosa de sales cloradas de
aminoácidos (arginina, lisina o histidina) puede provocar,
especialmente ante función renal deteriorada, AM
hiperclorémica

22. Clínica
Respiratorias disnea e taquipnea −respiración de Kussmaul
cardiovasculares
Disminución de la respuesta
inotrópica a las catecolaminas ,
arritmias ventriculares y disminución
de la contractilidad cardiaca e
hipotensión arteriaL
neurológicas
cefalea, disminución del nivel de
conciencia, convulsiones e, incluso,
coma
La afectación neurológica es menor que en la
AR.
HCO3 atraviesa peor la barrera
hematoencefálica que el CO2, y
disminuye menos el pH del LCR

23. óseas
En formas crónicas.
Liberación de calcio y fosfato en el proceso
de amortiguación ósea del exceso de H+,
retraso de crecimiento o raquitismo en
ninos y osteoporosis en adultos

24. Diagnóstico.
H Clínica
EF (hiperpnea,
hipotensión, coma)
Gasometría arterial
El anión gap nos
permitirá discernir los dos
grandes grupos de AM.
↓de la ( ) deHCO3-
hipocapnia proporcional a la misma
Ph límites bajos

25. Tratamiento
Entidades específicas
En casos de acidemias graves
elevar el pH hasta 7.20
El HCO3 en torno a 15 mEq/l
minimizar los efectos

26. El déficit de bicarbonato
Teniendo en cuenta el volumen de distribución del mismo
(en la AM, alrededor del 60% del peso corporal)
•Se calcula:
Suele aconsejarse la reposición de la mitad del déficit en las primeras
12 h.
En la práctica, se dispone de HCO3 –
1 M (1 ml = 1 mEq de HCO3 −)
1/6 M (6 ml = 1 mEq de HCO3 −).
0,6 x peso corporal (kg) × ([HCO3 −] deseado -
[HCO3 −] medido).

27. la AM suele acompanarse de
déficit importante de K+
pérdidas digestivas (diarrea)
renales (cetoacidosis
Sin embargo
el exceso de H+
K+ al EEC
•aumento variable de la [K+] de
0,2 a 1,7 mEq/l
•Por cada descenso de 0,1 en el
pH arterial.
La corrección de la acidosis
puede provocar
hipopotasemias
K+

28. Alcalosis
metabólica

29. Definición
• Es la situación en la que existe un aumento en la
[HCO3-]p junto con un descenso en la [H+]p.
Es la alteración ácido-básica más
frecuente en pacientes críticos

30. Para que se produzca una alcalosis metabólica son
necesarios dos procesos:
• Un proceso generador de la alcalosis, que puede ser
exógeno, gastrointestinal o renal.
• Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es
siempre renal.

31. • Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno
ácido-básico existente, hay una elevación de la
[HCO3-]p, una elevación de la PCO2 -0,7 mmHg por
cada elevación de 1 mEq/l de la [HCO3-]p

32. Causas generadoras de
alcalosis metabólica
• 1. Pérdida de H+:
o Pérdida gastrointestinal: drenaje gástrico continuo, terapia
antiácida, bloqueo de secreciones pancreatoduodenales con
octreótido, cloridorrea

33. Causas generadoras de
alcalosis metabólica
• 1. Pérdida de H+:
o Pérdida renal: dieta pobre
en cloro, dieta pobre en sal,
diuréticos tiacídicos y de asa,
hiperaldosteronismo primario
o secundario, carbenicilina,
hipercalcemia, síndrome de
leche y alcalinos

34. Causas generadoras de
alcalosis metabólica
• 1. Pérdida de H+:
o Pérdida pulmonar: corrección aguda
de una hipercapnia aguda
o Desplazamiento intracelular de
protones: hipopotasemia, depleción de
K+, hiperpolarización celular
(intoxicación por bario).

36. 2. Exceso de HCO3-:
• o Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)
• o Administración excesiva de HCO3-(resucitación
cardiopulmonar)
• o Sindrome de leche y alcalinos

37. 3. Alcalosis por contracción de volumen
(pérdida de Cl- y Na+):
• o Diuréticos de asa y tiacídicos
• o Cloridorrea
• o Pérdidas de volumen gastrointestinales, cutáneas

38. Causas de perpetuación de
la alcalosis metabolica

40. Manifestaciones clínicas de
la alcalosis metabólica
• Efectos neuromusculares:
• o Estupor
• o Confusión
• o Letargia
• o Debilidad muscular
• o Tetania, calambres

41. • Efectos sobre el recambio de oxígeno:
• o Desplazamiento a la izquierda de la curva de
saturación de la hemoglobina
• o Disminución de la oxigenación tisular
• o Hipoxemia secundaria a hipoventilación
compensatoria

42. • Efectos cardiovasculares:
o Arritmias supraventriculares y ventriculares
refractarias al tratamiento
o Insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento

43. • Efectos sobre el metabolismo del calcio:
o Reducción del calcio plasmático ionizado
o Tetania, espasmofilia, irritabilidad muscular,
hiperreflexia
o Hipocalciuria

44. • Efecto sobre el metabolismo intermediario:
o Aumento de la glicolisis sistémica
o Aumento en la producción de lactato sistémica
o Aumento del consumo renal de lactato
o Reducción de la amoniogénesis renal

45. • Efectos sobre el "anión gap":
o Aumento del anión gap de origen multifactorial:
o Concentración elevada de albúmina durante la
contracción de volumen
o Desprotonación de la albúmina
o Aumento del lactato

46. • Efectos sobre la ventilación:
o Hipoventilación
o Hipercapnia
o Hipoxemia

47. • Efectos sobre el riñón:
o Aumento del filtrado glomerular
o Inhibición de la amoniogénesis
o Trasformación de células intercaladas A en B a nive
l del túbulo colector cortical

48. Diagnóstico

50. Tratamiento
• En la alcalosis metabólica acompañada de
hipopotasemia y contracción de volumen, el
tratamiento apropiado es la expansión de volumen
con suero salino isotónico y KCl.
• Debe evitarse el uso de Ringer-lactato, otras
soluciones que contengan aniones orgánicos
susceptibles de formar HCO3- y otras sales de K+
distintas del cloruro.

51. Bibliografía
• Hernando L. Nefrología clínica. Editorial medica
Panamericana, 2008.
• Prieto JM. Franco HS. Mayor TE. Alteraciones del
equilibrio ácido-base. Dial Traspl. 2012;33(1):25-34.