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PATOLOGIA QUIRURGICA
      GASTRICA




       DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.
 Gastritis
          erosiva
 Ulcera peptica



 Desequilibrioen la relación normal entre
  el acido-pepsina y los mecanismo
  mucosos de defensa
ULCERA PEPTICA

 10%  de la población
 Ulcera duodenal (proximal,
  hipersecrecion de acido)
 Ulcera gastrica (ancianos, ♀)
     3 localizaciones
       Tipo I proximal del antro
       Tipo II por ulcera duodenal con estenosis

        pilórica
       Tipo III ulcera prepilórica y del conducto pilórico
Patogenia

3   causas:
    Infección por H. pylori (95% / 80%)
        Hidrofobicidad
    AINES
        Supresión en la síntesis de prostaglandinas
    Gastrinoma (Zollinger-Ellison)
      0.1 – 1.0%
      Hipersecreción masiva de acido

      Gastrinoma (páncreas / duodeno)
Ulcera duodenal

 Mayor  secreción de acido
 Más células parietales y células
  principales
 Anormalidad en la motilidad

 Descenso en la secreción basal y
  maxima de bicarbonato
Ulcera gástrica

 Secreción     gástrica normal o apenas
  detectable
 Anormalidad básica:
     Reflujo del contenido duodenal
      (secreciones biliar y pancreática) hacia el
      estomago
     Anormalidad en esfínter pilórico
 Reflujo   y ulceración:
     Acidos biliares (desoxicolato, taurocolato),
      la lisolecitina y secreciones pancreáticas
Manifestaciones Clínicas y
Diagnosticas
   Dolor duodenal – alimentos o alcalis, posprandial.
   Dolor gástrico – dolor epigastrico quemante.

   Cronico y recurrente
   10 años mayor en la gástrica (50 – 65 años)

   Prob Fisiopatología:
       Contenido luminal ácido irrita los nervios aferentes dentro
        del cráter ulceroso
       Las ondas peristálticas que pasan por la úlcera.

       Nausea, Perdida de peso
 Radiografíade tubo digestivo proximal
 (doble contraste – 90% de los cráteres)

 Endoscopia    (Rx de mala calidad)

 Biopsia
Complicaciones

 Hemorragia

 Perforación

 Obstrucción


     Extensión de la úlcera e inflamación a
      capas más profundas de la pared gástrica
      o duodenal
 Hemorragia      – arteria gastroduodenal
     Gástrica: hematemesis, melena
     Duodenal: Melena
     Hipovolemia (ataques isquemicos
      transitorios, infarto miocardico e isquemia
      intestinal)
     SNG
 Perforación
     Erosión del espesor total de la pared
      gástrica o duodenal
     5-10%
     Jugo gástrico derramado ocasiona
      peritonitis y el dolor abdominal, sensibilidad
      intensa e íleo paralítico.
     Leucocitosis
     Hipovolemia
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 Obstrucción
     Enfermedad ulcerosa crónica
     Edema o cicatrización ocluyen la luz
     Nausea, vomito y distensión abdominal
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Ellison
   Síntomas mas graves
   Ulceraciones en la porción proximal del duodeno,
    también se desarrollan úlceras gástricas o en
    segmentos mas distales
   Lesiones únicas y pequeñas / múltiples y gigantes
   Diarrea – consecuencia de las grandes cantidades de
    ácido clorhídrico que entran en intestino delgado.
   Vellosidades atroficas e infiltrados inflamatorios en
    mucosa
   Esteatorrea – pH bajo inactiva la lipasa pancreática,
    lo que afecta la hidrólisis de las grasas alimentarias
 Estudiosde la secreción acida
 Radiografía de contraste

 TAC

 Angiografia
Tratamiento

 Tratamiento    dietario, leche, cigarrillos,
 AINES, café

3    mecanismos de Tx farmacológico:
     Neutralización de la secreción acida
     Inhibición de la secreción
     Protección de la mucosa gástrica de
      alguna lesión adicional
   Antiacidos
       Reducen acidez gastrica
       Reaccionan con el ácido clorhidrico para formar una sal y agua,
        inhiben la actividad peptídica por el aumento en el pH y se unen
        con los acidos biliares
       Antiacidos de magnesio

   Antagonistas del receptor H2
       Reducen la secreción ácida en forma directa
       2 tipos de receptores para la histamina
            H1 se localiza en las celulas de musculo liso
            H2 celulas parietales (estos son bloqueados)
       Cimetidina: desciende la secreción basal y estimulada del ácido a
        nivel de la célula parietal. Reduce producción de pepsina.
            Azoospermia, ginecomastia y toxicidad reversible del SNC.
 Bencimidazoles
     Inhibición selectiva de la H / K ATP-asa de
      las celulas parietales, enzima que permite
      la secreción de acido
 Prostaglandinas
     Acido graso natural
     Previenen o cicatrizan la lesión mucosa
     Analogo - Misoprostol
 Sucralfato
     Sal de aluminio de sucrosa sulfatada que se disocia en el
      ambiente ácido del estómago. La sucrosa se polimeriza y se
      una a las proteínas en el cráter ulceroso, así produce un tipo
      de cubierta protectora que dura hasta 6hrs. Inhibe la
      actividad péptidica; se una y concentra al factor endógeno
      básico de crecimiento fibroblástico, con lo que estabiliza y
      concentra esta sustancia, importante para la cicatrización
      mucosa
 Para    eliminar H Pylori
     2 regimenes:
       Bismuto + tetraciclina y metronidazol
       Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol)

        + Claritromicina, Amoxicilina y Metronidazol.
Gastritis Aguda

 Patogenia
     Enfermedades que reducen la capacidad
      del estómago para protegerse contra la
      lesión aguda, en lugar de aumentar la
      secreción de ácido
Manifestaciones clínicas y
Dx
   Principal manifestación “Hemorragia Digestiva”

   Dolor abdominal

   Desarrollo de una erosión en la primeras 24hrs despues del
    suceso agresor, la hemorragia masiva casi siempre se extiende
    a los vasos submucosos más grandes.

   Endoscopia del tubo digestivo alto es el procedimiento de
    elección ya que es diagnostica en más del 90% de los
    pacientes. Si aún hay duda acerca del Dx, es útil la
    gammagrafia con radioisótopos y la angiografía visceral.
 Intubaciónnasogastrica – descomprime
 estómago, lo que elimina los efectos
 estimulantes de la distensión y la
 sangre sobre la secreción de ácido.
Tratamiento

 Si la evacuación y lavado gástrico detienen la
  hemorragia, la administración de antiácidos
  ayuda a prevenir el desarrollo de una
  hemorragia adicional.
 El pH del contenido gástrico debe revisarse a
  intervalos regulares
 Se instilan antiacidos de magnesio o aluminio
  que son insolubles y permanecen en el
  estomago durante periodos prolongados; asi
  mantienen el pH alcalino

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Enfermedad acidopeptica

  • 1. PATOLOGIA QUIRURGICA GASTRICA DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.
  • 2.  Gastritis erosiva  Ulcera peptica  Desequilibrioen la relación normal entre el acido-pepsina y los mecanismo mucosos de defensa
  • 3. ULCERA PEPTICA  10% de la población  Ulcera duodenal (proximal, hipersecrecion de acido)  Ulcera gastrica (ancianos, ♀)  3 localizaciones  Tipo I proximal del antro  Tipo II por ulcera duodenal con estenosis pilórica  Tipo III ulcera prepilórica y del conducto pilórico
  • 4. Patogenia 3 causas:  Infección por H. pylori (95% / 80%)  Hidrofobicidad  AINES  Supresión en la síntesis de prostaglandinas  Gastrinoma (Zollinger-Ellison)  0.1 – 1.0%  Hipersecreción masiva de acido  Gastrinoma (páncreas / duodeno)
  • 5. Ulcera duodenal  Mayor secreción de acido  Más células parietales y células principales  Anormalidad en la motilidad  Descenso en la secreción basal y maxima de bicarbonato
  • 6. Ulcera gástrica  Secreción gástrica normal o apenas detectable  Anormalidad básica:  Reflujo del contenido duodenal (secreciones biliar y pancreática) hacia el estomago  Anormalidad en esfínter pilórico  Reflujo y ulceración:  Acidos biliares (desoxicolato, taurocolato), la lisolecitina y secreciones pancreáticas
  • 7. Manifestaciones Clínicas y Diagnosticas  Dolor duodenal – alimentos o alcalis, posprandial.  Dolor gástrico – dolor epigastrico quemante.  Cronico y recurrente  10 años mayor en la gástrica (50 – 65 años)  Prob Fisiopatología:  Contenido luminal ácido irrita los nervios aferentes dentro del cráter ulceroso  Las ondas peristálticas que pasan por la úlcera.  Nausea, Perdida de peso
  • 8.  Radiografíade tubo digestivo proximal (doble contraste – 90% de los cráteres)  Endoscopia (Rx de mala calidad)  Biopsia
  • 9. Complicaciones  Hemorragia  Perforación  Obstrucción  Extensión de la úlcera e inflamación a capas más profundas de la pared gástrica o duodenal
  • 10.  Hemorragia – arteria gastroduodenal  Gástrica: hematemesis, melena  Duodenal: Melena  Hipovolemia (ataques isquemicos transitorios, infarto miocardico e isquemia intestinal)  SNG
  • 11.  Perforación  Erosión del espesor total de la pared gástrica o duodenal  5-10%  Jugo gástrico derramado ocasiona peritonitis y el dolor abdominal, sensibilidad intensa e íleo paralítico.  Leucocitosis  Hipovolemia  Neumoperitoneo (75%)
  • 12.  Obstrucción  Enfermedad ulcerosa crónica  Edema o cicatrización ocluyen la luz  Nausea, vomito y distensión abdominal
  • 13. Sindrome de Zollinger - Ellison  Síntomas mas graves  Ulceraciones en la porción proximal del duodeno, también se desarrollan úlceras gástricas o en segmentos mas distales  Lesiones únicas y pequeñas / múltiples y gigantes  Diarrea – consecuencia de las grandes cantidades de ácido clorhídrico que entran en intestino delgado.  Vellosidades atroficas e infiltrados inflamatorios en mucosa  Esteatorrea – pH bajo inactiva la lipasa pancreática, lo que afecta la hidrólisis de las grasas alimentarias
  • 14.  Estudiosde la secreción acida  Radiografía de contraste  TAC  Angiografia
  • 15. Tratamiento  Tratamiento dietario, leche, cigarrillos, AINES, café 3 mecanismos de Tx farmacológico:  Neutralización de la secreción acida  Inhibición de la secreción  Protección de la mucosa gástrica de alguna lesión adicional
  • 16. Antiacidos  Reducen acidez gastrica  Reaccionan con el ácido clorhidrico para formar una sal y agua, inhiben la actividad peptídica por el aumento en el pH y se unen con los acidos biliares  Antiacidos de magnesio  Antagonistas del receptor H2  Reducen la secreción ácida en forma directa  2 tipos de receptores para la histamina  H1 se localiza en las celulas de musculo liso  H2 celulas parietales (estos son bloqueados)  Cimetidina: desciende la secreción basal y estimulada del ácido a nivel de la célula parietal. Reduce producción de pepsina.  Azoospermia, ginecomastia y toxicidad reversible del SNC.
  • 17.  Bencimidazoles  Inhibición selectiva de la H / K ATP-asa de las celulas parietales, enzima que permite la secreción de acido  Prostaglandinas  Acido graso natural  Previenen o cicatrizan la lesión mucosa  Analogo - Misoprostol
  • 18.  Sucralfato  Sal de aluminio de sucrosa sulfatada que se disocia en el ambiente ácido del estómago. La sucrosa se polimeriza y se una a las proteínas en el cráter ulceroso, así produce un tipo de cubierta protectora que dura hasta 6hrs. Inhibe la actividad péptidica; se una y concentra al factor endógeno básico de crecimiento fibroblástico, con lo que estabiliza y concentra esta sustancia, importante para la cicatrización mucosa
  • 19.  Para eliminar H Pylori  2 regimenes:  Bismuto + tetraciclina y metronidazol  Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol) + Claritromicina, Amoxicilina y Metronidazol.
  • 20. Gastritis Aguda  Patogenia  Enfermedades que reducen la capacidad del estómago para protegerse contra la lesión aguda, en lugar de aumentar la secreción de ácido
  • 21. Manifestaciones clínicas y Dx  Principal manifestación “Hemorragia Digestiva”  Dolor abdominal  Desarrollo de una erosión en la primeras 24hrs despues del suceso agresor, la hemorragia masiva casi siempre se extiende a los vasos submucosos más grandes.  Endoscopia del tubo digestivo alto es el procedimiento de elección ya que es diagnostica en más del 90% de los pacientes. Si aún hay duda acerca del Dx, es útil la gammagrafia con radioisótopos y la angiografía visceral.
  • 22.  Intubaciónnasogastrica – descomprime estómago, lo que elimina los efectos estimulantes de la distensión y la sangre sobre la secreción de ácido.
  • 23. Tratamiento  Si la evacuación y lavado gástrico detienen la hemorragia, la administración de antiácidos ayuda a prevenir el desarrollo de una hemorragia adicional.  El pH del contenido gástrico debe revisarse a intervalos regulares  Se instilan antiacidos de magnesio o aluminio que son insolubles y permanecen en el estomago durante periodos prolongados; asi mantienen el pH alcalino