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CUIDADOS DEL RECIEN
NACIDO POSTASFICTICO


 Dr. Orlando Franco Valdivia
   Hospital E. Rebagliat M
          EsSALUD
Cuidados del RN postasfictico
 Asfixia persiste como una seria condición
 causante de mortalidad y morbilidad significativa
 a largo plazo

 La Encefaloptía hipóxica isquémica (EHI) es la
 consecuencia más importante de la afixia en RN
 de término y cercanos al termino en centros en
 desarrollo

 1 a 2 por 1000 nacidos vivos son afectados por
 EHI
Cuidados del RN postasfictico
Hipoxia y redistribución sanguínea
 sistémica
La hipoxia produce aumento del flujo
  sanguineo al :
 Cerebro
 Corazón
 Glándulas suprarrenales


La hipoxia produce disminución del flujo
 sanguineo a todos los demás órganos de la
 economía
CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA
       PERINATAL


  SISTEMA NERVIOSO                SISTEMA
      CENTRAL                   RESPIRATORIO
Edema cerebral             Apnea
Hemorragia intracraneal    Retensión liquido
                           pulmonar
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                           meconial
Infarto de ganglios basales Taquipnea
Encefalopatía hipóxica
isquémica
CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA
       PERINATAL

       SISTEMA                            RENAL
    CARDIOVASCULAR
Hipertensión – hipotensión     Oliguria
Insuficiencia miocárdica       Anuria
Shock                          Retención urinaria
Hipertensión pulmonar          Necrosis córtico/ tubular /
persistente                    medular
Regurgitación tricuspídea      Insuficiencia renal
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Necrosis del músculo papilar
CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA
        PERINATAL


         SANGRE               GASTROINTESTINAL

Eritroblastos               Vaciamiento gástrico lento
Leucositosis                Intolerancia alimentaria
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Trombocitopenia             Enterocolitis necrotizante
Coagulación intravascular   Insufciencia hepática
diseminada
Reevaluar necesidad de O2 y
        ventilación asistida

 Necesidad de continuar ventilando ?


 Complicaciones : posición
 tubo, extubación, neumotórax, cardiovasculares

 Modificación de parámetros, según modificación
 del estado pulmonar. Evitar
 hipocarbia, alcalosis, hiperoxia

 Mayor riesgo de hipertensión pulmonar, pulmón
 de shock y otras patologías cardiovasculares
Evaluar estado cardio- circulatorio
 Hipocarbia – hipotensión = < flujo sanguíneo
    sistémico y cerebral
   Shock ?
   Hipervolemia ?
   Hipovolemia ? ( PA y PVC bajas, acidosis
    metabólica mala perfusion )
   Miocardiopatía (
    ECG, enzimas, cardiomegalia)
   Mantener perfusión tisular adecuada (
    Volemia, inotrópicos )
Mantener balance
       hidroelectrolítico y glicemia

 Riesgo de hipocalcemia . Dar 20 -70 mg/kg/día
    de Ca elemental
   Riesgo de hipomagnesemia. Dar 25 -50
    mg/kg/dosis
   Riesgo de hipokalemia . 2 -4 mEq/kg/día,
    luego de diureis
   Corregir hipo o hipernatremia. Considerar si
    se usó bicarbonato
   Líquidos : Restricción inicial 50 ml/kg/día.
    Evitar exceso de líquidos
   Evitar acidosis metabólica persistente, ver la
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Funcion renal
  En asfixia puede haber necrosis tubular aguda o
 necrosis medular con oligoanuria . Puede
 suceder secresión inadecuada de hormona
 antdiurética . Evaluar parálisis vesical (palpar
 vejiga o uso de sonda)

Evaluar lo siguiente :
 Volumen urinario y densidad ( u osmolaridad)
 Exámen citoquímico de orina (
  proteinuria, hematuria )
 Urea, creatinina
 Indices urinarios ( excresión fraccional de Na ;
  insuficiencia renal )
Sistema gastrointestinal
 Insuficiencia hepatica
 Mayor riesgo de enterocolitis necrotizante


Si la asfixia fué grave, evaluar adecuadamente
  función intestinal ( exámen abdominal , Rx ,
  sangre en heces ) y el estado general y
  hemodinámico , antes de iniciar vía oral, esperar
  rentre 24 hasta 36 -48 horas
Usar nutrición parenteral hasta lograr adecuada
  nutrición enteral
Sistema nervioso central
 La lesión cerebral se produce por un déficit de oxígeno al
  cerebro, bién por hipoxemia o por isquemia, o como
  consecuencia de ambas

 RN con riesgo de EHI es quel con antecedente de distocia de
  parto, registros cardiotocográficos patológicos, presencia de
  evento hipóxico centinela, depresión al nacer con acidosis
  perinatal y/o necesidad de reanimación o retraso en el inicio de
  respiraciones

 Clínicamente la Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se
  define por la presencia de una disminución del estado de
  conciencia, alteraciones en el tono muscular, alteración en los
  reflejos y a veces, convulsiones. Está presente desde el
  nacimiento y tiene un curso dinámico y cambiante en los
  primeros días de vida

 La EHI debe diferenciarse de otras causas de encefalopatía
  neonatal (Infección SNC, Errores del metabolismo,
  Hemorragia intracraneal)
Encefalopatía hipóxica-
              isquémica
Rn con EHI son identificados por la
 presencia de:
 Score Apgar 0 a 3 => 5 minutos
 Encefalopatía neonatal
    (hiopotonía,coma,convulsiones)
   Evidencia de disfunción multiorgánica
   pH arterial de cordón umbilical < 7.O
   Déficit de base en sangre arterial de cordón => 16
    mmol/L
   Estudio de imágenes que muestre anormalidad
    cerebral no focal aguda
Valoración clínica de severidad
                 EHI
                   LEVE       MODERAD         SEVERA
                                 A
Estado alerta   Hiperalerta   Letargia      Estupor /
                                            coma
Tono            Normal/      Disminuido     Flácido
                incrementado
Reflejo         Incrementado Incrementado   Deprimido
tendinoso
Moro            exagerado     Incompleto    Ausente
Convulsiones    Ausentes      Presentes     Difícil control
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Reflejo         Presente      Débil         Ausente
succión
Manejo terapéutico EHI

 Evitar condiciones que puedan acentuar el daño
    cerebral
   Evaluar la presencia de afectación multisitémica
   Evitar hipertermia
   Tramiento de las crisis convulsivas
   Hipotermia moderada , con descenso de 3 grados
    centígrados de la temperatura corporal, iniciada
    antes de las 6 horas de vida y mantenida por 72
    horas han mostrado ser protectoras en EHI
    moderada
Pronóstico
 RN con asfixia severa hay elevada mortalidad (hasta
 50%)

 Mas del 9o % de lo sobrevivientes de asfixia tendrá
 un desarrollo normal, si no hay importantes
 manifestaciones neurológicas

 Con asfixia severa y encefalopatía, convulsiones y
 pH muy bajo con déficit de base > 20meq/L : los
 resultados a largo plazo son mucho peores

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Atencion inmediata al recien nacido asfixiado - CICAT-SALUD

  • 1. CUIDADOS DEL RECIEN NACIDO POSTASFICTICO Dr. Orlando Franco Valdivia Hospital E. Rebagliat M EsSALUD
  • 2. Cuidados del RN postasfictico  Asfixia persiste como una seria condición causante de mortalidad y morbilidad significativa a largo plazo  La Encefaloptía hipóxica isquémica (EHI) es la consecuencia más importante de la afixia en RN de término y cercanos al termino en centros en desarrollo  1 a 2 por 1000 nacidos vivos son afectados por EHI
  • 3. Cuidados del RN postasfictico Hipoxia y redistribución sanguínea sistémica La hipoxia produce aumento del flujo sanguineo al :  Cerebro  Corazón  Glándulas suprarrenales La hipoxia produce disminución del flujo sanguineo a todos los demás órganos de la economía
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA PERINATAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMA CENTRAL RESPIRATORIO Edema cerebral Apnea Hemorragia intracraneal Retensión liquido pulmonar Convulsiones SDR / EMH Infartos cerebrales Sindrome de aspiración meconial Infarto de ganglios basales Taquipnea Encefalopatía hipóxica isquémica
  • 8. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA PERINATAL SISTEMA RENAL CARDIOVASCULAR Hipertensión – hipotensión Oliguria Insuficiencia miocárdica Anuria Shock Retención urinaria Hipertensión pulmonar Necrosis córtico/ tubular / persistente medular Regurgitación tricuspídea Insuficiencia renal Infarto del miocardio Necrosis del músculo papilar
  • 9. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA PERINATAL SANGRE GASTROINTESTINAL Eritroblastos Vaciamiento gástrico lento Leucositosis Intolerancia alimentaria Linfopenia Ulceras gástricas Trombocitopenia Enterocolitis necrotizante Coagulación intravascular Insufciencia hepática diseminada
  • 10. Reevaluar necesidad de O2 y ventilación asistida  Necesidad de continuar ventilando ?  Complicaciones : posición tubo, extubación, neumotórax, cardiovasculares  Modificación de parámetros, según modificación del estado pulmonar. Evitar hipocarbia, alcalosis, hiperoxia  Mayor riesgo de hipertensión pulmonar, pulmón de shock y otras patologías cardiovasculares
  • 11. Evaluar estado cardio- circulatorio  Hipocarbia – hipotensión = < flujo sanguíneo sistémico y cerebral  Shock ?  Hipervolemia ?  Hipovolemia ? ( PA y PVC bajas, acidosis metabólica mala perfusion )  Miocardiopatía ( ECG, enzimas, cardiomegalia)  Mantener perfusión tisular adecuada ( Volemia, inotrópicos )
  • 12. Mantener balance hidroelectrolítico y glicemia  Riesgo de hipocalcemia . Dar 20 -70 mg/kg/día de Ca elemental  Riesgo de hipomagnesemia. Dar 25 -50 mg/kg/dosis  Riesgo de hipokalemia . 2 -4 mEq/kg/día, luego de diureis  Corregir hipo o hipernatremia. Considerar si se usó bicarbonato  Líquidos : Restricción inicial 50 ml/kg/día. Evitar exceso de líquidos  Evitar acidosis metabólica persistente, ver la causa
  • 13. Funcion renal En asfixia puede haber necrosis tubular aguda o necrosis medular con oligoanuria . Puede suceder secresión inadecuada de hormona antdiurética . Evaluar parálisis vesical (palpar vejiga o uso de sonda) Evaluar lo siguiente :  Volumen urinario y densidad ( u osmolaridad)  Exámen citoquímico de orina ( proteinuria, hematuria )  Urea, creatinina  Indices urinarios ( excresión fraccional de Na ; insuficiencia renal )
  • 14. Sistema gastrointestinal  Insuficiencia hepatica  Mayor riesgo de enterocolitis necrotizante Si la asfixia fué grave, evaluar adecuadamente función intestinal ( exámen abdominal , Rx , sangre en heces ) y el estado general y hemodinámico , antes de iniciar vía oral, esperar rentre 24 hasta 36 -48 horas Usar nutrición parenteral hasta lograr adecuada nutrición enteral
  • 15. Sistema nervioso central  La lesión cerebral se produce por un déficit de oxígeno al cerebro, bién por hipoxemia o por isquemia, o como consecuencia de ambas  RN con riesgo de EHI es quel con antecedente de distocia de parto, registros cardiotocográficos patológicos, presencia de evento hipóxico centinela, depresión al nacer con acidosis perinatal y/o necesidad de reanimación o retraso en el inicio de respiraciones  Clínicamente la Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se define por la presencia de una disminución del estado de conciencia, alteraciones en el tono muscular, alteración en los reflejos y a veces, convulsiones. Está presente desde el nacimiento y tiene un curso dinámico y cambiante en los primeros días de vida  La EHI debe diferenciarse de otras causas de encefalopatía neonatal (Infección SNC, Errores del metabolismo, Hemorragia intracraneal)
  • 16. Encefalopatía hipóxica- isquémica Rn con EHI son identificados por la presencia de:  Score Apgar 0 a 3 => 5 minutos  Encefalopatía neonatal (hiopotonía,coma,convulsiones)  Evidencia de disfunción multiorgánica  pH arterial de cordón umbilical < 7.O  Déficit de base en sangre arterial de cordón => 16 mmol/L  Estudio de imágenes que muestre anormalidad cerebral no focal aguda
  • 17. Valoración clínica de severidad EHI LEVE MODERAD SEVERA A Estado alerta Hiperalerta Letargia Estupor / coma Tono Normal/ Disminuido Flácido incrementado Reflejo Incrementado Incrementado Deprimido tendinoso Moro exagerado Incompleto Ausente Convulsiones Ausentes Presentes Difícil control Respiración Regular Variable Apnea Reflejo Presente Débil Ausente succión
  • 18. Manejo terapéutico EHI  Evitar condiciones que puedan acentuar el daño cerebral  Evaluar la presencia de afectación multisitémica  Evitar hipertermia  Tramiento de las crisis convulsivas  Hipotermia moderada , con descenso de 3 grados centígrados de la temperatura corporal, iniciada antes de las 6 horas de vida y mantenida por 72 horas han mostrado ser protectoras en EHI moderada
  • 19. Pronóstico  RN con asfixia severa hay elevada mortalidad (hasta 50%)  Mas del 9o % de lo sobrevivientes de asfixia tendrá un desarrollo normal, si no hay importantes manifestaciones neurológicas  Con asfixia severa y encefalopatía, convulsiones y pH muy bajo con déficit de base > 20meq/L : los resultados a largo plazo son mucho peores