RETROVIRIDAE
PAPILOMAVIRIDAE
Dr. Carlos León Gómez
Microbiología USMP - FMH
Retrovirus
 Familia : Re tro viridae
 Sub Familia
 O nco virinae : HTLV-1, HTLV-2 y HTLV-5
 Le ntivirinae : VIH-1 y VI...
Retrovirus
 ARN esféricos con envoltura
 Una sola banda de sentido positivo
 80 a 120 nm
 2 ARN celulares de transfere...
Retrovirus
Genoma :
 Cabeza en el extremo 5’ y cola 3’
 Nucleocápside
 Similar a ARNm : no infeccioso porque no codific...
Genes y Proteínas virales
 gag
 Ag específico ,Pr matriz, cápside, AC nucléicos
 pol
 Polimerasa , Integrasa
 env
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Retrovirus
 Retrovirus complejos (VIH y VLTH)
 Proteínas reguladoras :requieren transcripción.
 Oncovirus:
 Oncogenes
Retrovirus-Replicación
 Glucoproteína se une a receptor (VIH: CD4)
 Quimiocina receptora de transmembrana.
 Envoltura y...
Retrovirus – Transcriptasa
inversa
Transcriptasa inversa: errores
Cada vez que se transcribe ARN : 1 o 2
mutaciones en el ...
Retrovirus-Replicación
 Fase precoz:
 Transcriptasa inversa( po l)
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 Transcriptasa inversa :ARNt : ADN (-)
 R...
Retrovirus: Secuencias de repeticiones terminales
(LTR)
ARN +
ARN+
ADN -
ADN+/-
ARN+
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Retrovirus-Replicación
 Fase tardía
 ADN viral se transcribe como gen celular
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Retrovirus : Evasión sistema
inmune
 Alta capacidad de mutación
 Altera antigenicidad
 Formación de sincitios
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Integrasa
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Inversa:
Ribonucleasa H
ARNt
ADN
POSITIVO
ADN
NEGATIVO
Fase precoz Fase tardía
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Virus de la inmudeficiencia
humana (VIH)
Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH)
Estructura
 Glicoproteínas :Superficie
 Unión a receptores
específicos
gp41
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VIH - CD4
 Proteína en superficie
de célula T
 gp120: unión a CD4
y CXCR4/ CCR5
 Punto receptor del
VIH
Proteínas accesorias VIH
VIH- Patogenia
RS - Unión: receptores DC-SING (lecitina)
Tropismo : Linfocitos T
Macrófagos
2 días de infección : ganglios...
VIH- Respuesta inmunitaria
 Limita la infección y contribuye a patogenia
 Anticuerpos neutralizantes para gp120
 Respue...
VIH - Efectos citopatológicos
 Destruye linfocitos T.
 Acumulación de copias no integradas de ADN
circular del genoma.
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VIH- Patogenia
• Infección paralela a cantidad virus(sangre)
• Inicio:
▫ Síndrome retroviral agudo: Similar a mononucleosi...
VIH Epidemiología
 Primera detección: EEUU (1981) : varones
homosexuales
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VIH-Epidemiología
 33 millones de personas vivían con VIH (2007)
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disminuyó d...
VIH - Epidemiología
ONUSIDA2008
Las mujeres representan 50%de las personas que viven con el VIH
en todo el mundo (más del 60% en África)
ONUSIDA2008
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VIH - Epidemiología
 Transmisión
 Inoculación en sangre
 Transmisión sexual
 Transmisión perinatal
 Sangre, semen, se...
VIH -Clínica
Infección asintomática
Fase Crónica
Fase Final
Inmunodepresión profunda : SIDA
(Síndrome de inmunodeficiencia...
VIH-Clínica
 VIH penetra en organismo : proliferación
 Células CD4 (Linfocitos T,monocitos,macrófagos)
 Replicación mac...
VIH-Clínica
Fase crónica :
 Duración variable (10 años)
 Multiplicación viral persistente (ganglios
linfáticos)
 Pacien...
VIH: Clínica
Fase final :
• Mayor replicación viral
• Linfocitos CD4 < 200/µl
• Alteración estado general: Síndrome de des...
SEMANAS AÑOS
Titulo
de
viremia
en
plasma
Posible síndrome agudo por VIH
Diseminación amplia del virus
Siembra en órganos l...
VIH -Diagnóstico
Fundamento:
 Identificar a personas que padecen enfermedad :
tratamiento
 Identificar portadores que pu...
VIH- Diagnóstico
 Exámenes serológicos:
 Probable:
 ELISA : Falsos positivos. No detecta infección
reciente.
 Pruebas ...
VIH- Diagnóstico
 Pruebas genómicas
 Seguimiento y evaluación del tratamiento
 Detección y cuantificación genoma viral
HIV- Tratamiento y prevención
Tratamiento
 Terapia antirretroviral de alta eficacia (TARVAE)
Prevención
 Educación : med...
VIH-2
 Mayor frecuencia : África Occidental
 Reacción cruzada con VIH-1 : cápside gen po l
 Similar a Virus de Inmunode...
 Retrovirus : ARN
 Genes :
 Estructurales : g ag , po ly e nv
 Transactivación : tat, re v, ne f, vif, vpr, vpx
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VIRUS LINFOTRÓPICO HUMANO DE
CÉLULAS T
(VLHT)
VLHT
 Familia : Re tro viridae
 Género : O nco viridae
 HTLV-1 : asociación a enfermedad
 HTLV-2 : formas atípicas de ...
VLHT-Estructura
 Virión esférico con envoltura
 Cápside contiene dos copias del genoma ARN
cadena positiva
 Interior de...
VLHT - Replicación
 ADN intermedio : provirus
 Provirus se integra en cromosoma del
hospedador → gen celular
 Virus se ...
VLHT-Patogenia e Inmunidad
 HTLV-1 va asociado con células : se transmite
con ellas
 Permanece latente o se replica lent...
VLHT-Epidemiología
 Distribución:regiones geográficas definidas
 Endémico : Japón, Caribe, África, Sud-América
 Área en...
VLHT-Transmisión
 Células que contienen : provirus
 Madre – niño : lactancia materna
 Sangre contaminada
 Transmisión ...
VLHT-Clínica
Leucemia/linfoma de células T del adulto:
 5 % de infectados
 30 años de latencia desde infección viral
 F...
Paraparesia espástica :
 Enfermedad crónica desmielinizante
 Médula espinal y sustancia blanca de SNC
Diagnóstico
 ELISA : Ag
Tratamiento
 No hay tratamiento
 Limitar la difusión
PAPILOMAVIRUS (VPH)
Papilomavirus humano (VPH)
 ADN circular ,cápside icosaédrica 50-55 nm
 2 proteínas estructurales.
 ADN codifica
 7-8 ...
VPH Replicación
• Transcripción celular diferenciación de piel o mucosa: control de
replicación viral.
• Ingreso : ruptura...
VPH-Patogenia
• Replicación epitelio escamoso piel ( verrugas) y
membranas mucosas ( genital,oral conjuntival)
• Prolifera...
VPH-Coilocitos
 Queratinocitos hipertrofiados con halos
transparentes .
 Característicos
VPH
 ADN viral tumores benignos y malignos (Papilomas
mucosos)
 PVH-16 y PVH-18: Papilomas cervicales y displasia
 85% ...
VPH- Epidemiología
 Resistente a inactivación
 Fomites: toallas, suelos, muebles.
 Transmisión:
 Contacto directo rupt...
VPH- Epidemiología
 Enfermedad de transmisión sexual
 Carcinoma cervical:
 VPH-16, VPH- 18,VPH-31,VPH-45 :Alto riesgo
...
VPH- Clínica
• Verruga:
▫ Proliferación benigna- resolución espontánea
▫ VPH1 a VPH4
▫ Superficies queratinizadas manos y ...
VPH- Clínica
• Displasia y neoplasia cervicales
▫ Enfermedad de transmisión sexual
▫ Verrugas blandas,aplanadas elevada “c...
VPH- Diagnóstico
 Confirmación microscópica:
 Hiperplasia células espinosas e
hiperqueratosis
 PAP: colilocitos
 Sonda...
VPH Tratamiento
 Verrugas
 Remiten espontáneamente
 Cirugía: dolor, malestar, estética.
 Antivirales: Imiquimod, inter...
MUCHAS GRACIAS
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1. DE RYAN, Kenneth y otros (2005) SHERRIS
Microbiología Médica.
2. MURRAY, Patrick y otros (2006)
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  • con HE aparecen células con determinadas caracteristicas, (célula grande, con núcleo rechazado a la periferia, de bordes irregulares, citoplasma claro, con una vacuola central
  • Retroviridae papilomavirus2010

    1. 1. RETROVIRIDAE PAPILOMAVIRIDAE Dr. Carlos León Gómez Microbiología USMP - FMH
    2. 2. Retrovirus  Familia : Re tro viridae  Sub Familia  O nco virinae : HTLV-1, HTLV-2 y HTLV-5  Le ntivirinae : VIH-1 y VIH-2  Spum avirinae
    3. 3. Retrovirus  ARN esféricos con envoltura  Una sola banda de sentido positivo  80 a 120 nm  2 ARN celulares de transferencia (ARNt)  Envoltura :  Glucoproteínas :gemación de membrana plasmática  Matriz  Rodea a cápside : 2 copias idénticas del genoma de ARN
    4. 4. Retrovirus Genoma :  Cabeza en el extremo 5’ y cola 3’  Nucleocápside  Similar a ARNm : no infeccioso porque no codifica polimerasa.  Secuencias de repeticiones terminales (LTR)
    5. 5. Genes y Proteínas virales  gag  Ag específico ,Pr matriz, cápside, AC nucléicos  pol  Polimerasa , Integrasa  env  Envoltura/ glucoproteína  LTR:Secuencias de repeticiones terminales. Extremos del genoma. Promotoras, potenciadoras y generadores de transcripción celular
    6. 6. Genes y Proteínas virales
    7. 7. Retrovirus  Retrovirus complejos (VIH y VLTH)  Proteínas reguladoras :requieren transcripción.  Oncovirus:  Oncogenes
    8. 8. Retrovirus-Replicación  Glucoproteína se une a receptor (VIH: CD4)  Quimiocina receptora de transmembrana.  Envoltura y membrana plasmática
    9. 9. Retrovirus – Transcriptasa inversa Transcriptasa inversa: errores Cada vez que se transcribe ARN : 1 o 2 mutaciones en el ADN proviral Nuevas cepas virales en una misma persona Evasión del sistema inmune Variabilidad de gp120 (VIH)
    10. 10. Retrovirus-Replicación  Fase precoz:  Transcriptasa inversa( po l)  Acción:  Transcriptasa inversa :ARNt : ADN (-)  Ribonucleasa H : Degrada ARN : ADN (+)  Síntesis del provirus (ADN) : duplican secuencias terminales en 3’ y 5’ (entrada de LTR)  ADN complementario doble cadena  Ingreso al centro vírico.  Integrasa: Introducción a CROMOSOMA huésped
    11. 11. Retrovirus: Secuencias de repeticiones terminales (LTR) ARN + ARN+ ADN - ADN+/- ARN+ LTR LRT LRT LRT Transcripción Inversa Integración en ADN del huésped Transcripción por polimerasa del ARN del huésped
    12. 12. Retrovirus-Replicación  Fase tardía  ADN viral se transcribe como gen celular  Polimerasa ARNII (huésped)  ARN completo (longitud total)  Retrovirus simples : produce ARNm (g ag , po lo e nv)  Replicación depende  Metilación ADN viral  Reconocimiento de secuencias promotoras e integradoras (LTR)
    13. 13. Retrovirus : Evasión sistema inmune  Alta capacidad de mutación  Altera antigenicidad  Formación de sincitios  Escapar a eliminación por anticuerpos  Eliminación sistemática de linfocitis T-CD4
    14. 14. Integrasa Transcriptasa Inversa: Ribonucleasa H ARNt ADN POSITIVO ADN NEGATIVO Fase precoz Fase tardía Retrovirus-Replicación Transcriptasa inversa
    15. 15. Virus de la inmudeficiencia humana (VIH)
    16. 16. Virus de la Inmunodeficiencia humana (VIH) Estructura  Glicoproteínas :Superficie  Unión a receptores específicos gp41 •Proteína menor •Fusión intercelular gp120 •Proteína mayor •Unión a receptores de superficie (CD4)
    17. 17. VIH - CD4  Proteína en superficie de célula T  gp120: unión a CD4 y CXCR4/ CCR5  Punto receptor del VIH
    18. 18. Proteínas accesorias VIH
    19. 19. VIH- Patogenia RS - Unión: receptores DC-SING (lecitina) Tropismo : Linfocitos T Macrófagos 2 días de infección : ganglios linfáticos Mayor difusión de virus en sangre → síntomas CD4 Reservorios Medios de distribución Replicación y liberación del virus Linfocitos T infectados
    20. 20. VIH- Respuesta inmunitaria  Limita la infección y contribuye a patogenia  Anticuerpos neutralizantes para gp120  Respuestas citotoxicidad celular  Linfocito T CD8 (LTCD8)  Rol importante en progresión de enfermedad  Elimina células infectadas :  Acción citotóxica  Producción factores supresivos  Inducción de quimioquinas  Se activan con linfocitos TCD4 (disminuidos)
    21. 21. VIH - Efectos citopatológicos  Destruye linfocitos T.  Acumulación de copias no integradas de ADN circular del genoma.  Aumenta permeabilidad de membrana plasmática  Formación de sincitios.  Inducción apoptosis.
    22. 22. VIH- Patogenia • Infección paralela a cantidad virus(sangre) • Inicio: ▫ Síndrome retroviral agudo: Similar a mononucleosis infecciosa • Latencia clínica : ▫ Disminuye virus en sangre ▫ Replicación gánglios linfáticos • Fase avanzada : ▫ Aumento de virus en sangre ▫ Disminución CD4 ▫ Destrucción gánglio linfático ▫ Inmunosupresión
    23. 23. VIH Epidemiología  Primera detección: EEUU (1981) : varones homosexuales  Procedencia: virus de inmunodeficiencia de los simios (SIV)  VIH-2: Similar  Primera infección :  África 1930 :zona rural,desapercibida
    24. 24. VIH-Epidemiología  33 millones de personas vivían con VIH (2007)  Número anual de nuevas infecciones por VIH disminuyó de 3 millones en 2001 a 2,7 millones en 2007  2millones de personas fallecieron por el sida en 2007 ONUSIDA2008
    25. 25. VIH - Epidemiología ONUSIDA2008
    26. 26. Las mujeres representan 50%de las personas que viven con el VIH en todo el mundo (más del 60% en África) ONUSIDA2008
    27. 27. ONUSIDA2008
    28. 28. VIH - Epidemiología  Transmisión  Inoculación en sangre  Transmisión sexual  Transmisión perinatal  Sangre, semen, secreciones vaginales.  Grupos de riesgo:  Personas sexualmente activas (homosexuales y heterosexuales) y sus parejas.  Usuarios de drogas endovenosa.  Recién nacido de madre seropositiva.  Trabajadores sanitarios
    29. 29. VIH -Clínica Infección asintomática Fase Crónica Fase Final Inmunodepresión profunda : SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida) Infección oportunista-neoplasia- SNC
    30. 30. VIH-Clínica  VIH penetra en organismo : proliferación  Células CD4 (Linfocitos T,monocitos,macrófagos)  Replicación macrófagos (reservorios)  Síntomas iniciales: 2-4 semanas :Pseudogripal : mononucleosis infecciosa.  Exantema (hasta 3 meses)  Desaparecen 2-3 semanas
    31. 31. VIH-Clínica Fase crónica :  Duración variable (10 años)  Multiplicación viral persistente (ganglios linfáticos)  Paciente :asintomático  Característica única del VIH
    32. 32. VIH: Clínica Fase final : • Mayor replicación viral • Linfocitos CD4 < 200/µl • Alteración estado general: Síndrome de desgaste (caquectizante) • Sarcoma de Kaposi • Infecciones oportunistas ( Pne m o cystis jiro ve ci, Complejo Mico bacte rium avium intrace llulare , CMV) • Alteración neurológica • SIDA
    33. 33. SEMANAS AÑOS Titulo de viremia en plasma Posible síndrome agudo por VIH Diseminación amplia del virus Siembra en órganos linfoides Latencia clínica Síntomas constitucionales Infecciones oportunistas Muerte Infección Primaria Evolución de la infección por VIH CD4 / µL
    34. 34. VIH -Diagnóstico Fundamento:  Identificar a personas que padecen enfermedad : tratamiento  Identificar portadores que pueden transmitir infección.  Confirmar diagnóstico
    35. 35. VIH- Diagnóstico  Exámenes serológicos:  Probable:  ELISA : Falsos positivos. No detecta infección reciente.  Pruebas de hemoaglutinación  Prueba rápida de anticuerpos orales  Confirmación: Transferencia de Western  Exámenes inmunológicos:  Análisis subpoblaciones linfocitos T: Estado infección  Relación CD4-CD8
    36. 36. VIH- Diagnóstico  Pruebas genómicas  Seguimiento y evaluación del tratamiento  Detección y cuantificación genoma viral
    37. 37. HIV- Tratamiento y prevención Tratamiento  Terapia antirretroviral de alta eficacia (TARVAE) Prevención  Educación : medios de transmisión y medidas para impedir transmisión de virus  Control de sangre y hemoderivados  Control de infección : precauciones con sangre y líquidos corporales  Vacuna : no existe
    38. 38. VIH-2  Mayor frecuencia : África Occidental  Reacción cruzada con VIH-1 : cápside gen po l  Similar a Virus de Inmunodeficiencia de los simios (SIV)  Homología en secuencia de nucleótidos :  SIV y VIH-2 : 75 %  VIH-2 y VIH-1 : 40 %
    39. 39.  Retrovirus : ARN  Genes :  Estructurales : g ag , po ly e nv  Transactivación : tat, re v, ne f, vif, vpr, vpx  Mayor similitud: proteína de core : g ag y po l  Ciclo biológico similar a VIH-1  Infección a células que presentan CD4  Cuadro clínico similar
    40. 40. VIRUS LINFOTRÓPICO HUMANO DE CÉLULAS T (VLHT)
    41. 41. VLHT  Familia : Re tro viridae  Género : O nco viridae  HTLV-1 : asociación a enfermedad  HTLV-2 : formas atípicas de leucemias de células peludas  HTLV-5 : linfoma cutáneo maligno  HTLV-1 y HTLV-2 : comparten 50 % homología
    42. 42. VLHT-Estructura  Virión esférico con envoltura  Cápside contiene dos copias del genoma ARN cadena positiva  Interior del virión : ADN polimerasa ARN dependiente  Enzimas integrasas
    43. 43. VLHT - Replicación  ADN intermedio : provirus  Provirus se integra en cromosoma del hospedador → gen celular  Virus se ensambla  Gemación sale de membrana plasmática
    44. 44. VLHT-Patogenia e Inmunidad  HTLV-1 va asociado con células : se transmite con ellas  Permanece latente o se replica lentamente  Inducir : crecimiento excesivo de clones de linfocitos T  Período de latencia prolongado antes de leucemia
    45. 45. VLHT-Epidemiología  Distribución:regiones geográficas definidas  Endémico : Japón, Caribe, África, Sud-América  Área endémica : 2 a 20 % población sana infectada  Más prevalente en mujeres  Edad media de la vida  Perú : Ciertas etnias Grupos de riesgo para ETS
    46. 46. VLHT-Transmisión  Células que contienen : provirus  Madre – niño : lactancia materna  Sangre contaminada  Transmisión sexual
    47. 47. VLHT-Clínica Leucemia/linfoma de células T del adulto:  5 % de infectados  30 años de latencia desde infección viral  Formas clínicas :  Leucemia subaguda : curso agresivo , células pleomórficas de estirpe T madura  Linfoma de curso agresivo : sin evidencia de cuadro leucémico  Crónica : lesiones cutáneas y linfocitosis T  Asintomática con manifestaciones cutáneas o pulmonares
    48. 48. Paraparesia espástica :  Enfermedad crónica desmielinizante  Médula espinal y sustancia blanca de SNC
    49. 49. Diagnóstico  ELISA : Ag Tratamiento  No hay tratamiento  Limitar la difusión
    50. 50. PAPILOMAVIRUS (VPH)
    51. 51. Papilomavirus humano (VPH)  ADN circular ,cápside icosaédrica 50-55 nm  2 proteínas estructurales.  ADN codifica  7-8 genes expresión temprana (E1 aE8)  2 genes de expresión tardía ( L1-L2)  Localizados en la cadena positiva  Homología secuencia del ADN: 100 tipos en 16 grupos (A-P)  PVH: Cutáneos Mucosos (Cáncer cervical)
    52. 52. VPH Replicación • Transcripción celular diferenciación de piel o mucosa: control de replicación viral. • Ingreso : ruptura de la piel. • Genes expresión temprana : proliferación celular : facilita replicación genoma viral (polimerasa de ADN de célula huésped) • Engrosamiento estrato espinoso y capa celular basal • Diferenciación: factores específicos (capas y tipos de piel): transcripción genes virales. • Genes expresión tardía: Proteínas estructurales : solo se expresan en capa superior diferenciada • Ensamblaje viral en el núcleo
    53. 53. VPH-Patogenia • Replicación epitelio escamoso piel ( verrugas) y membranas mucosas ( genital,oral conjuntival) • Proliferación epitelial • Muy específicos (tejidos) • Verruga: • Estimulo viral : crecimiento celular y engrosamiento estrato basal espinoso y granulosos • 3-4 meses • Infección localizada y remisión espontánea • Recurrencias ocasionales
    54. 54. VPH-Coilocitos  Queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes .  Característicos
    55. 55. VPH  ADN viral tumores benignos y malignos (Papilomas mucosos)  PVH-16 y PVH-18: Papilomas cervicales y displasia  85% carcinomas cervicales : ADN integrado  Oncogenes:  E6 y E7 (PVH-16 y PVH-18)  Se unen y inactivan proteínas supresoras  p53: Supresoras de transformación (E6 )  Producto p105 del gen del retinoblastoma (p105RB)/(E7)  Mutaciones, daños cromosómicos .
    56. 56. VPH- Epidemiología  Resistente a inactivación  Fomites: toallas, suelos, muebles.  Transmisión:  Contacto directo ruptura piel o mucosa  Relaciones sexuales  Canal del parto  Verrugas plantares : niños y adultos jóvenes  Papilomas laríngeos : niños y mediana edad
    57. 57. VPH- Epidemiología  Enfermedad de transmisión sexual  Carcinoma cervical:  VPH-16, VPH- 18,VPH-31,VPH-45 :Alto riesgo  VPH-6, VPH- 11 : Bajo riesgo  Infección con VPH: displasia cervical :pre neoplásico.
    58. 58. VPH- Clínica • Verruga: ▫ Proliferación benigna- resolución espontánea ▫ VPH1 a VPH4 ▫ Superficies queratinizadas manos y pies ▫ Incubación 3-4 meses • Tumores benignos cabeza y cuello ▫ Papilomas orales cavidad bucal ▫ Cualquier edad ▫ VPH-6 y VPH11 ▫ Tumores benignos mas frecuentes en laringe. ▫ Riesgo : Muerte por obstrucción vías respiratorias (niños)
    59. 59. VPH- Clínica • Displasia y neoplasia cervicales ▫ Enfermedad de transmisión sexual ▫ Verrugas blandas,aplanadas elevada “coliflor” ▫ Coilocitos: Papanicolau (PAP) ▫ VPH-16, VPH- 18,VPH-31,VPH-45 ▫ Displasia : primera alteración. ▫ Cáncer: cambios celulares graduales ▫ NIC-I a NIC-II y carcinoma in situ: 4 años • Verugas anogenitales ▫ Condilomas acuminados ▫ Epitelio escamoso genitales externos y perianal ▫ VPH-6 y VPH- 11 ▫ No evolucionan a neoplasia
    60. 60. VPH- Diagnóstico  Confirmación microscópica:  Hiperplasia células espinosas e hiperqueratosis  PAP: colilocitos  Sondas moleculares de ADN Elección  PCR confirmación
    61. 61. VPH Tratamiento  Verrugas  Remiten espontáneamente  Cirugía: dolor, malestar, estética.  Antivirales: Imiquimod, interferon.  Prevención:  Verrugas: Evitar contacto directo
    62. 62. MUCHAS GRACIAS
    63. 63. Bibliografía 1. DE RYAN, Kenneth y otros (2005) SHERRIS Microbiología Médica. 2. MURRAY, Patrick y otros (2006) Microbiología Médica

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