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METALES
Resumen
Los metales son elementos químicos situados a la izquierda y centro de la tabla
periódica. A temperatura normal son sólidos excepto el mercurio y forman parte
de los minerales. Las intoxicaciones por metales se pueden dar por dos tipos de
formas. Primero por intoxicación por tóxicos minerales producidos
principalmente por el cobre, cinc, molibdeno, manganeso, cobalto y arsénico.
Este tipo de intoxicación se da en grandes animales sobre todo por un exceso
en los requerimientos minerales y por la ingestión accidental de cuerpos
extraños. Este último también se da en pequeños animales. En segundo lugar,
por intoxicación por tóxicos minerales inorgánicos producidos por dos tipos de
metales que son el mercurio y el plomo, que afecta principalmente a los
pequeños animales. Por último, hay que citar que en la mayoría de los casos,
además de la toxicidad propia de los elementos químicos constituyentes del
metal debe tenerse en cuenta su solubilidad y el estado de agregación del
elemento.
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Introducción
La intoxicación por metales es importante en veterinaria ya que está muy
influenciada en las funciones vitales, crecimiento, gestación y funciones
productivas de los animales.
Los metales son elementos químicos situados a la izquierda y centro de la tabla
periódica. Se clasifican en metales alcalinos y alcalinotérreos de los grupos I y II
A, los metales de transición y los grupos III y IV A. Pero existen algunos
elementos intermedios como el As del grupo VA que se estudian habitualmente
junto a los metales.
Las intoxicaciones por metales se pueden dar por:
1). Intoxicación por tóxicos minerales: debido a que los metales forman parte
de los requerimientos minerales diarios: Por lo tanto su manipulación en el uso
excesivo de estos minerales presentan un gran riesgo para la los animales.
2). Intoxicación por tóxicos Inorgánicos: En este tipo de intoxicaciones
podemos citar al mercurio y al plomo son los metales que frecuentemente
presentan más toxicidad.
Existen dos tipos principales de envenenamiento por metales, el agudo y el
crónico. El primero por lo regular lo experimentan individuos expuestos a los
metales en su ambiente, los cuales pueden sufrir daños pulmonares, reacciones
cutáneas y síntomas gastrointestinales, como consecuencia de un contacto breve
a concentraciones elevadas de algún metal. El segundo se debe a una exposición
prolongada a niveles bajos de metales. Algunos metales se acumulan en el
cuerpo y con el tiempo alcanzan concentraciones tóxicas. (*)
(*) http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lqu/romero_z_mf/capitulo1.pdf. Abril 2013
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1. Intoxicación por Tóxicos Minerales
COBRE
Características Biológicas: Es un metal de color rojizo y brillo metálico.
Contribuye a la formación de glóbulos rojo y al mantenimiento de los vasos
sanguíneos, nervios, sistema inmunitario y hueso y por tanto es
un oligoelemento esencial.
Fuente de Acceso: Las sales de cobre se emplean mucho en agricultura y
ganadería, siendo la más conocida el sulfato de cobre, utilizado para
pulverizaciones, como antiparasitario interno contra la fasciolasis, la gastritis
parasitaria y el pietín. También se emplean en el tratamiento de la deficiencia de
cobre.
Farmacocinética: Se absorbe en intestino delgado y pasa a la circulación siendo
transportado por proteínas plasmáticas, para ser depositado en el hígado. La
excreción se realizada por 3 vías, la fecal (98%), la urinaria (1-2%) y el resto lo
hace por la leche.
Toxicidad
Aguda: los síntomas más frecuente son nauseas, vómito, sialorrea,
diarrea, cólico, convulsiones, gastroenteritis, parálisis y muerte.
Crónica: Es la forma más frecuente. Se produce cuando la ingesta de
cobre supera los 800 a 900 ppm, el cobre comienza a liberarse a la
circulación desde el hígado produciendo crisis hemolítica con formación
de metahemoglobina. También se produce Necrosis hepática con
ictericia, Hemoglobinuria, hematuria y generalmente se produce la
muerte en 3 días por hipoxia.
Tratamiento: Uso de sales antagónicas de sulfatos y molibdeno. (*)
CINC
Características Biológicas: Forma parte de sistemas enzimáticos, además de
participar activamente sobre los islotes de Langerhans y formar parte de la
molécula de insulina. Se encuentra en gran cantidad en la piel, pelo y lana de los
animales.
Fuente de Acceso: Moneda, clavos, pernos, grampas, joyerías y algunos
juguetes, suplementos alimenticios.
(*) Fuente: Toxicología Veterinaria: http://cenida.una.edu.ni/relectronicos/RENL74V856.pdf. Universidad Nacional Agraria. Febrero, 2008. Abril 2013.
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Farmacocinética: Se absorbe correctamente en el tubo digestivo, se distribuye a
leche y calostro y se elimina por materia fecal.
Toxicidad: Reduce el consumo de alimento y puede provocar la deficiencia en
cobre. También puede provocar trastornos en el aparto locomotor.
Tratamiento: Se recomienda la eliminación del metal con rapidez, también
fluidoterapia intravenosa. Se proporciona medicamento para disminuir la acidez
estomacal y promover la liberación de cinc, en caso de la destrucción del
glóbulo rojo sea grave puede ser necesario realizar transfusiones de sangre. (*)
MOLIBDENO
Características Biológicas: Importante en el metabolismo de las purinas, ya
que la xantina oxidasa es un metal-enzima que contiene molibdeno. Forma parte
también de las enzimas aldehído oxidasa y sulfito oxidasa. Interviene en las
reacciones de la enzima con el citocromo C.
Fuente de Acceso: Pasturas cultivadas de varias zonas del País como
legumbres, cereales integrales, verduras de hojas verdes y frutos secos.
Toxicidad:
Aguda: irritación gastrointestinal grave, diarrea, coma y muerte por fallo
cardiaco
Crónica: Síndrome por deficiencia de cobre, alopecia, dermatosis, anemia,
lactación deficiente, degeneración testicular, diarrea, perdida de la
coloración de pelo, crecimiento retardado, pérdida de peso, anorexia y
osteoporosis
Tratamiento: Suministrar Cobre inyectable o en bateas.
COBALTO
Características Biológicas: Es un oligoelemento de vital importancia en los
rumiantes (ya los microorganismo sintetizan la vitamina B12 a partir de este
mineral en el rumen).
Fuente de Acceso: Hierbas de los pastos normales, pilas y baterías, artículos de
cristal/químicos, broca para taladros y herramientas para maquinas, tinturas y
pigmentos, imanes, algunos juguetes y llantas.
(*) Fuente: http://www.venfido.com.mx/enfermedad.php?n=intoxicacion-por-zinc-en-perros. Abril 2013.
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Farmacocinética: Se absorbe en poca cantidad en el intestino, distribuyéndose
por todo el organismo, pero con mayor cantidad en el hígado. Se excreta
lentamente por orina y heces.
Toxicidad: Por la vía inhaladora, se produce fibrosis pulmonar, la exposición
cutáneas; eritema y irritación, la vía oral nauseas y vómitos.
Independientemente de la vía de puede producir miocardiopatías,
hiperviscosidad patología tiroidea y neuropatía.
Tratamiento: Eliminar la fuente la exposición para posteriormente usar
medidas de soporte y el uso de quelantes.
MANGANESO
Características Biológicas: Es importante como activador de muchas enzimas
como las hidrolasas y las quinasas, y componente de la arginasa, piruvato
carboxilaza y la manganeso superóxido dismutasa.
Fuente de Acceso: Abundante en los alimentos, el salvado de arroz y los
subproductos del trigo, son buena fuente. La mayoría de los alimentos verdes
contienen cantidades adecuadas.
Farmacocinética: Se absorbe en el intestino delgado, acabando la mayor parte
en el hígado de donde se repartirá y será transportado desde la sangre al hígado,
las glándulas endocrinas y el páncreas.
Dosis y forma farmacéutica: Se encuentra disponible en sales de Cloruro de
Manganeso (MnCl2), para ser administradas en forma inyectable. El límite
máximo tolerable es de 1000 pm.
Intoxicación: Es uno de los metales con poco toxicidad. El margen de seguridad
entre el nivel normal y la cantidad tóxica de manganeso en los alimentos, es
muy amplio.
ARSENICO
Características Biológicas: En la práctica corriente, las formas más peligrosas
están relacionadas con el uso de este metal para baños en ovinos y bovinos y
como conservadores de lanas; también pueden crear estados de toxicidad cuando
se los utiliza como herbicidas y defoliantes.
Fuente de Acceso: Una fuente común de intoxicación se refiere a los
arsenicales orgánicos cuando se los administra a los animales en forma
farmacológica como tónicos generales, encontrándose entre ellos acetarsol,
salvarsán, sulfarsfen, etc.
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Farmacocinética: el arsenito de sodio, sal muy soluble, se absorbe rápidamente
en el tracto digestivo, como así también por la piel, mientras que el trióxido de
arsénico, poco soluble, se absorbe muy lentamente y, en general, se excreta sin
modificaciones por las heces.
Toxicidad: En las agudas, los síntomas son sialorrea, vómitos, cólicos, diarrea
sanguinolenta, colapso y muerte. Para los casos de cronicidad, se requiere una
ingesta continua de dosis altas, ya que las dosis continuas pero bajas no
producen síntomas clínicos hasta después de los 2 años.
Tratamiento: La secuencia a seguir en este aspecto es la siguiente:
a) Inducción al vómito, si la ingestión del tóxico fue reciente.
b) Lavado gástrico, Ídem a lo anterior.
c) Enemas y purgantes salinos.
d) Emolientes.
e) Antídotos específicos. (*)
2. Intoxicación por Tóxicos Inorgánicos
PLOMO
Características biológicas: El plomo es un elemento químico de la tabla
periódica, cuyo símbolo es Pb (del latín Plumbum). El plomo es un metal
pesado. Es un agente frecuente de envenenamiento en los animales domésticos.
Fuente de Acceso: Los diversos compuestos del plomo (tetroxido, carbonato,
sulfatos, cromatos, arseniatos, etc), forma parte de varios elementos y sustancias
a los cuales los animales pueden tener acceso, como por ejemplo pinturas,
cañerías, cemento, herbicidas y también puede deberse al consumo de pasturas y
aguas contaminadas en las vecindades de las plantas industriales.
Farmacocinética: El ingreso de plomo al organismo se hace casi
exclusivamente por vía oral. De la cantidad ingerida, solamente el 2% es
absorbido a nivel intestinal, eliminándose el resto con las heces. La mayor parte
de lo absorbido circula por la vena porta hasta llegar al hígado, en donde se
deposita; este órgano gradualmente va liberando el plomo hacia las vías biliares,
volcándose luego al intestino. Una pequeña porción del Pb, es eliminada por via
urinaria y láctea. Los tejidos más importantes de depósito de este metal
corresponden el hueso, cartílago, riñón e hígado siendo estos los órganos de
elección para detectar el tóxico ante a una sospecha de intoxicación.
(*) Fuente: Toxicología Veterinaria: http://cenida.una.edu.ni/relectronicos/RENL74V856.pdf. Universidad Nacional Agraria. Febrero, 2008. Abril 2013.
Dosis Letal:
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Aguda: Ternero 50-400 mg/kg (dosis única).
Crónica: Ternero 7 mg/kg (ingestión diaria).
Crónica: Perro 10 mg/kg (ingestión diaria).
Toxicidad: El plomo inhibe la acción de las enzimas que poseen sulfhídricos
libres, esta acción es particularmente notoria en la síntesis de hemoglobina.
También bloquea las enzimas encargadas de los núcleos pirrolicos.
Aguda: Los síntomas suelen aparecer a los 2-3 días luego de la ingestión
del tóxico y se relacionan con las lesiones gastroéntericas y nerviosas.
Se describe dolor abdominal, vómitos con sialorrea y acceso convulsivo
que semejan en el perro el cuadro encefálico en la enfermedad de Garre.
Estos síntomas aparecen en casi todas las especies, siendo la
manifestación en el equino menos dramática ya que solamente suelen
describirse neuritis y parálisis laríngea. La muerte ocurre pocas horas
luego de la aparición del síntoma. (*)
Crónica (saturnismo): Este tipo se observa más frecuentemente en
carnívoros y equinos. Los síntomas son menos explosivos y en los
caballos se describe deformación en los carpos, paresia del tren posterior,
ictericia y ronquido laríngeo y en los carnívoros se debe agregar la
aparición de una línea azul en las encías, conocida como “Línea de
Plomo”, debido a la formación de un compuesto de sulfuro de Pb. La
anemia es un hallazgo frecuente y se debe a la disminución de la Hb, otros
de los signos hematológicos es la aparición de un puntillado basófilo en
los eritrocitos.
Tratamiento: Lo más importante es tratar de evitar la absorción del tóxico en el
intestino mediante la administración del purgante, eméticos y lavados gástricos.
También estarían indicadas sustancias como el sulfato de Na, el sulfato de Mg,
la leche, la clara del huevo, el acido tánico que formen sales insolubles de plomo
que eviten su absorción. En las formas crónicas lo que se hace es eliminar el Pb
de los tejidos e incrementar su eliminación por vía urinaria y biliar. Para ello el
agente de elección es el edetato de calcio (EDTA-Ca). Se lo debe administrar
por vía EV lenta a dosis de 75 mg/kg, repetida 4 veces al día durante 5 días.
(*) Fuente: Toxicología Veterinaria: http://cenida.una.edu.ni/relectronicos/RENL74V856.pdf. Universidad Nacional Agraria. Febrero, 2008. Abril 2013.
MERCURIO
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Características Biológicas: Es un metal pesado plateado que a temperatura
ambiente es un líquido incoloro. Cuando aumenta su temperatura por encima del
los 40 °C produce vapores tóxicos y corrosivos.
Fuente de Acceso: La intoxicación se puede dar por dos formas de compuestos:
a). Compuestos Inorgánicos: es el mercurio metálico y sus sales
inorgánicas, éstos se utilizaron mucho en el pasado como agentes
antisépticos, purgantes y antiparasitarios. Actualmente reemplazadas por
otras menos tóxicas.
b). Compuestos orgánicos:
1). Antisépticos y diuréticos (mercuriocromo tiomersal, mersalil)
2). Los utilizados en agricultura como fungicidas (acetato de metil
mercurio, cloruro de etil mercurio). Estos suelen ser menos tóxicos que los
inorgánicos.
Farmacocinética: Se absorbe fácilmente por la piel intacta pudiendo
intoxicarse, cuando se colocan estos derivados en forma de pomadas o líquidos
en grandes cantidades con fines terapéuticos. En los carnívoros este cuadro se
vería agravado por el lamido de estos animales de estos antisépticos. Las sales
solubles de mercurio se absorben rápidamente por intestino se distribuyen por
todo el organismo y depositándose en hígado y riñón, y su eliminación se
produce en forma lenta por orina y en menor porcentaje por heces, saliva, sudor
y leche.
Toxicidad: las formas agudas son las más frecuentes. La acción fundamental es
corrosiva con síndrome gastroenterico acompañándose varios días después con
estomatitis y necrosis tubular aguda. Debido a la potente acción corrosiva la
muerte se produce rápidamente por shock; De no ocurrir aquella, a esta
sintomatología cabria agregar a la insuficiencia renal aguda
Dosis Toxica: Cloruro de Mercurio
Caballo 8 (g dosis única) Oveja 4g
Bovino 8 g (dosis única) Perro 0.3g
Tratamiento: Se debe actuar casi de inmediato a la ingestión. Dentro de los 10
a 15 minutos luego de la ingestión se debe realizar lavajes de estómago con
sustancias que precipiten al mercurio, como el tiosulfato de Na. Si la absorción
del tóxico fue por vía tegumentaria, se la debe limpiar con agua y jabón. Una
vez absorbido, los tratamientos de elección se basan en drogas que se combinen
con el tóxico disminuyendo su efectos. Para tal fin utilizarse el Dimercaprol
(BAL), a la dosis de 4 mg/kg, cada 4 hs durante 10 días.
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Conclusión
Según los abordado en el presente trabajo llegamos a la conclusión de que para
prevenir los problemas de intoxicación por estos metales, por un lado en la
producción de grandes animales hay que hacer uso de técnicas de manejo
logrando un control de pasturas, suplementacion dietarías que respeten en rango
optimo cada uno de ellas y que los animales se encuentren en condiciones
sanitarias adecuadas. Por otro lado debemos considerar el ambiente donde se
encuentran nuestros animales de compañía. Para esto la única forma de prevenir
estas intoxicaciones es la eliminación de todos estos materiales y objetos tóxicos
y mantenerlos alejados de estas fuentes. Todas estas medidas nos llevan a lograr
el bienestar de los animales que es nuestro objetivo como futuros profesionales.
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Bibliografía
Donald MC, Edwards RA, Greenhalgh JFD, Morgan CA. Nutrición
Animal 6ta. Edición Editorial ACRIBIA SA, Zaragoza, España, 2002.
Rubio, M., Boggio, J. Farmacología Veterinaria. 2ª. Edición. Editorial de
la Universidad Católica de Córdoba, Córdoba, Argentina, 2009.
http://cenida.una.edu.ni/relectronicos/RENL74V856.pdf. Fuente: Universidad
Nacional Agraria. Febrero, 2008. Abril 2013