UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Expositor: Soplin Almeida, Angel Ramiro
MANIFESTACION...
DMID O TIPO 1 DMNID O TIPO 2
CLÍNICA
Prevalencia 0.2 – 0.4 % 2 – 4 %
Edad de inicio
Pacientes jóvenes
< 30
Adultos
> 40
Sí...
POLIURIA
POLIDIPSIA
POLIFAGIA
ASTENIA, FATIGA
PÉRDIDA DE PESO
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Disminuye INSULINA, pero aumentan H.
contrarreguladoras:
• Hiperglucemia
• Cetonemia (acidosis meta...
LIPOLISIS aumentada y
descomposición de TAG
Producción de GLUCOSA aumentada.
Captación de Glucosa disminuida.
PROTEÓLISIS ...
• Microangiopatía: (DM1)
Sist. Nerv. periférico y autonómo (NEUROPATÍA DIABETICA)
Retina (RETINOPATÍA)
Riñón (NEFROPATÍ...
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DIABETES MELLITUS

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Manifestacions clásicas de la Diabetes Mellitus:
- Poliuria
- Polifagia
- Polidipsia.
Mecanismo de Cetoacidosis diabética

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DIABETES MELLITUS

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Expositor: Soplin Almeida, Angel Ramiro MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
  2. 2. DMID O TIPO 1 DMNID O TIPO 2 CLÍNICA Prevalencia 0.2 – 0.4 % 2 – 4 % Edad de inicio Pacientes jóvenes < 30 Adultos > 40 Síntomas De inicio BRUSCO y síntomas clásicos Generalmente insidiosa y asintomática Peso NORMAL Generalmente Obesos CETOACIDOSIS COMÚN RARA ANTICUERPOS CIRCULANTES SI NO COMPLICACIONES FRECUENTES FRECUENTES PRODUCCIÓN DE INSULINA NULA RELATIVA TRAT: DEPENDENCIA INSULINA SI NO RESISTENCIA A INSULINA NO SI DIFERENCIAS : DM1 /DM2
  3. 3. POLIURIA POLIDIPSIA POLIFAGIA ASTENIA, FATIGA PÉRDIDA DE PESO MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  4. 4. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Disminuye INSULINA, pero aumentan H. contrarreguladoras: • Hiperglucemia • Cetonemia (acidosis metabólica) • Cetonuria • Aliento cetónico (manzanas) • Hiperventilación y taquipnea superficial (Kussmaul)
  5. 5. LIPOLISIS aumentada y descomposición de TAG Producción de GLUCOSA aumentada. Captación de Glucosa disminuida. PROTEÓLISIS aumentada AGL aumentados en plasma AGL aumentados, van hacia el hígado CETOGENESIS aumentada Reserva alcalina disminuida Pérdida de electrolitos Hipovolemia Trastorno de función renal Aminoácidos plasmáticos aumentados Aminoácidos aumentados van al hígado GLUCONEOGENESIS aumentada HIPERGLUCEMIA DIURESIS OSMÓTICA
  6. 6. • Microangiopatía: (DM1) Sist. Nerv. periférico y autonómo (NEUROPATÍA DIABETICA) Retina (RETINOPATÍA) Riñón (NEFROPATÍA) • Macroangiopatía: (DM2) Arteriosclerosis en: Arterias Coronarias - IMA Arterias cerebrales - ACV Arterias de miembros inferiores – Pie diabético OTRAS COMPLICACIONES

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