2. Nomenclatura de los SíndromesNomenclatura de los Síndromes
coronarioscoronarios
Síndrome
Coronario Agudo
Sin elevación del
segmento ST
Elevación del
segmento ST
AnginaAngina
inestableinestable
IM sin onda QIM sin onda Q IM con onda QIM con onda Q

3. DEFINICION
Es un síndrome coronario agudo de
presentación heterogénea, casi siempre
consecutivo a enfermedad ateroesclerosa
que se caracteriza por un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de O2 y que
puede progresar a IM o Muerte

4. EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI
AA
 En EUA 26.5 millones de pacientes son portadores de angina estable.
 1,365,000 ingresos al año por angina inestable. ( SE ESPERA QUE LA CIFRA
AUMENTE 50% EN LOS PROX. 30 AÑOS ).
 SICA 2,000,000 hospitalizaciones.
 30% de muertes.
 En México I.N.C. 1,400 ingresos a la UCC por SICA: A.I. ó IAM.

5. Factores de riesgo para Enfermedad
Ateroesclerosa
Factores de riesgo para Enfermedad
Ateroesclerosa
 Edad
 Historia familiar
de EAC
 Sexo
 Dislipidemia
 Tabaquismo
 Obesidad
 Diabetes mellitus
 Hipertensión
 Sedentarismo
 Marcadores de
inflamación
 Factores hemostáticos
 Biomarcadores
No-Modificables Modificabl
es
.

6. Prevalencia de Factores de Riesgo Cardiovascular
en individuos de >20 años de edad en México
Prevalencia de Factores de Riesgo Cardiovascular
en individuos de >20 años de edad en México
Consumo excesivo de sal(3)
75.0%
Consumo de alcohol(1)
66.0%
Hipercolesterolemia 43.3% (5)
Sedentarismo(2)
55.0%
Proteinuria 9.2%
Tabaquismo 36.6%
Obesidad 24.4%
Hipertensión arterial 30.0%
Diabetes 10.7%
GCAA (4)
12.7%
Síndrome metabólico 13.6% NCEP (5)
26.6%
Peso promedio 70.0Kg
Talla baja 20.7% (5)
Cintura promedio 95.8cm (5)
Sobrepeso 38.0%

7. Relación con múltiples patologías clínicas:
FISIOPATOLOGIA DE Sx
CORONARIOS
-Hipertensión Arterial
-Diabetes Mellitus
-Tabaquismo
-Herencia
-Dislipídemias
-Lp (A)

8. Angina inestable: formas de
presentación
• Angina en reposo y
prolongada > de 20 min
• Angina de reciente
comienzo, severidad
clase III CCS
• Angina más frecuente,
más prolongada, <
umbral (↑ a clase III o IV
CCS)
Angina reposo
Angina reciente
comienzo
Angina patrón
progresivo

9. FORMAS DE PRESENTACION DE LA ANGINA INESTABLE
* Angina en Reposo: Angina que ocurre en reposo, generalmente durante la primera
semana de presentación o inicio. Los episodios suelen durar < 20 min.
* Angina Severa de Reciente o Nuevo inicio: Clase III – IV de la SCC. Los episodios
ocurren despues de caminar menos de 1- 2 cuadras o subir escalones de piso a paso
normal.
* Angina en Cresendo o Progresiva: Angina que ha sido previamente diagnosticada y que
cambia el patrón de presentación, ahora ocurre con mas frecuencia, es mas prolongada y/o
con esfuerzos menores. Generalmente hay incremento de al menos una clase funcional hacia
la clase III-IV de la SCC.
* Angina Post Infarto: Ocurre 24hrs 2 semanas posterior a un IAM con elevación del
segmento ST.
* Angina Variante o de Prinzmetal: Asociada a Elevación transitoria del segmento ST,
Originada por espasmo en un segmento arterial sin ateroesclerosis significativa

10. Núcleo
Ateromatoso
Erosión
Migración de LDL
Obstrucción
Trombo

12. FENOMENO DE RUPTURAFENOMENO DE RUPTURA
Se considera riesgosa de
ruptura cuando la capa
fibrosa mide 100 micras y el
núcleo lipidíco corresponde
al 40% de la placa
ateroesclerótica.
Adelgazamiento de capa fibrosa

13. Formación de la capa fibrosa o
placa aterotrombótica:
 Matriz extracelular: colágena,
proteoglucanos, fibras elásticas
de fibronectina.
 Lípidos: colesterol cristalino,
éster de colesterol, fosfolípidos.
 Células inflamatorias:
macrófagos, linfocitos T.
 Células de músculo liso.
 Trombina.
 Depósitos de calcio.
Fisiopatología.

14. Fisiopatología.
El sitio de ruptura ocurre en la
unión de la placa con la íntima
normal.
1. Exposición de sustancias
trombogénicas
2. Obstrucción de la luz coronaria
por plaquetas, fibrina y eritrocitos.
3. Formación de trombo.
Plaque Rupture
Platelet
Adhesion,
Activation, and
Aggregation
Thrombus
Formation

15. Fisiopatología.

16. Diagnóstico:
1. Semiología del Dolor Torácico.
2. Antecedentes Cardiovasculares previos y factores
de riesgo cardiovascular
3. Examen Físico
4. Hallazgos electrocardiográficos
5. Marcadores Bioquímicos de inflamación y necrosis
6. Marcadores de disfunción del VI.
• Ecocardiografía
• Cardiología Nuclear
• Otros medios diagnósticos

17. Elementos que sugieren la c. coronaria
como
causa del dolor
• Examen físico:
– Congestión pulmonar
– Hipotensión
– Insuficiencia mitral transitoria
– Diaforesis
– Enfermedad carótida o periférica

18. Elementos que sugieren la c. coronaria
como
causa del dolor

19.  Dolor tipo pleurítico
 Dolor localizable con un dedo
 Dolor reproducible a la palpación
 Episodios de dolor de pocos segundos
de duración
 Dolor irradiado a las extremidades
inferiores
Elementos que no sugieren la
c. coronaria

20. • El dolor de reposo en el momento de admisión y
los episodios recurrentes de isquemia son los más
potentes predictores de eventos críticos.
• La recurrencia del dolor dentro de las 48 horas
posteriores a la admisión en presencia de plan de
medicación óptimo predice una alta incidencia de
complicaciones mayores (muerte o infarto no fatal)
en ausencia de mmétodos de revascularización
ECLA-3. The ECLA Collaborative Group. Am Heart J 1999 Feb, 137: 2: 322-31. Circulation 1998; 97: 1195-1206.

21. * El ECG puede o no ser normal.
* Los Biomarcadores de Necrosis
Miocárdica son Normales

24. Gradación del riesgo de IM no fatal o de muerte en angina
inestable
Gradación del riesgo de IM no fatal o de muerte en angina
inestable
AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTESAL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES NINGUN FACTOR DE ALTONINGUN FACTOR DE ALTO
RIESGO Y AL MENOS 1 DE LOSRIESGO Y AL MENOS 1 DE LOS
SIG:SIG:
NINGUN FR ALTO O INTER ½ Y PORNINGUN FR ALTO O INTER ½ Y POR
LO MENOS UNO DE LOS SIG.LO MENOS UNO DE LOS SIG.
Edema pulmonarEdema pulmonar IM previo, enf ateroscleróticaIM previo, enf aterosclerótica
periferica o cerebral, CRVC o Txperiferica o cerebral, CRVC o Tx
asa.asa.
Dolor prolongadoDolor prolongado
>20 min en reposo en < 48 hrs>20 min en reposo en < 48 hrs
Dolor prolongadoDolor prolongado
>20 min en reposo, resuelta>20 min en reposo, resuelta
Inicio angina CIII o IV SCC 2 semanasInicio angina CIII o IV SCC 2 semanas
previas sin periodos prolongados deprevias sin periodos prolongados de
dolor en reposo > 20 mindolor en reposo > 20 min
Edad>75añosEdad>75años
Angina en CF IV que cede conAngina en CF IV que cede con
reposo <20 min o con nitratos SLreposo <20 min o con nitratos SL
Cambios transitorios del ST> 0.05 mm oCambios transitorios del ST> 0.05 mm o
BRIHHBRIHH
Inversión onda tInversión onda t
Onda Q patológicaOnda Q patológica
Normal o sin cambio durant el dolorNormal o sin cambio durant el dolor
Elevación de TnT o I >0.1ng/dlElevación de TnT o I >0.1ng/dl Tn T I Ligeramente elevadosTn T I Ligeramente elevados
>0.01 pero < 0.1>0.01 pero < 0.1
Tn NormalTn Normal
Taquicardia ventricular sostenidaTaquicardia ventricular sostenida Edad mayor de 70 años.Edad mayor de 70 años.
Angina con hipotensión, bradi o taquicardiaAngina con hipotensión, bradi o taquicardia
Soplo de insuficiencia mitral nuevo oSoplo de insuficiencia mitral nuevo o
agravado, S3 o estertoresagravado, S3 o estertores
ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO BAJO
RIESGO
ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO BAJO
RIESGO

25. TIMI Risk Score for UA /
NSTEMI
Edad ≥ 65
≥3 Factores de RiesgodeEnfermedad
coronaria
ST deviation ≥ 0.5 mm
↑ cardiac markers
Recent (≤24H) severe angina
HISTORIAL
PRESENTATION
RISK SCORE = Total Points (0 - 7)
Enf. Coronaria Conocida
(estenosis ≥ 50%)
Consumo de ASA en los ultimos 7 dìas
1
1
1
1
1
1
PUNTOS
0/1
2
3
4
5
6/7
RISK
SCORE
RISK OF CARDIAC EVENTS (%)
BY 14 DAYS IN TIMI 11B*
3
3
5
7
12
19
DEATH
OR MI
DEATH, MI OR
URGENT REVASC
5
8
13
20
26
41
Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842
1

26. TIMI RISK SCORE. Primer evento a 6m TIMI RISK SCORE. Primer evento a 6m
(mortalidad IAM, angina, hospitalización)
 Riesgo bajo:
 puntaje 0 - 2
 25% de los pacientes
 Riesgo intermedio:
 puntaje 3 - 4
 60% de los pacientes
 Riesgo alto:
 puntaje 5 - 7
 15% de los pacientes
 12,3%
 18,2%
 25%

27. Como se define el alto riesgo ?
 Ptes. con isquemia recurrente o agravada en últimas 48 hrs
 Ptes. con cambios en el ST, depresión
(o elevación transitoria).
 Angina postinfarto
 Hx. De angioplastía o Bypass previos
 Elevación de troponinas (o CK MB)
 Ptes. con Diabetes Mellitus
 Ptes. con ECG alterado
(bloqueos de conducción)
European Heart Journal 2002;23:1809-1840 (diciembre)

28. Método simplificado para definir altoMétodo simplificado para definir alto
riesgo; las 5 preguntasriesgo; las 5 preguntas
• Tiene DM ?
• Tiene antecedente de ACTP o Bypass?
• Tiene elevación enzimática (CKMB/troponinas) ?
• Tiene depresión/elevación del ST en ECG?
• Tiene inestabilidad hemodinámica?
Con una afirmativa basta para definir alto riesgo.Con una afirmativa basta para definir alto riesgo.

29. ALGORITMO DE MANEJO SICA
SIN elevación persistente
del ST
2 determinaciones
negativas
POSITIVAS
IIb/IIIa
Angiografía
coronaria
Medición de Troponinas
BAJO RIESGO
ASA
ALTO RIESGO
Trombólisis
ICP
Dx indeterminado
Elevación persistente
ST
ASA, HBPM, nitratos,
BB, clopidogrel *
Pba de esfuerzo/
coronariografía
Manejo con ICP /
CRVC o manejo médico
* Omitir clopidogrel
En caso de sospecha
que se requiera
CRVC
Sospecha Clínica de SICA
(H.C.; ECG, Marcadores)

30. Marcadores séricos
MIOGLOBINA CTnI CTnT CKMB Iso-MB
Detección (horas) 1-2 2-4 2-2 3-4 2-4
Sensibilidad máxima
(horas)
4-8 8-12 8-12 8-12 8-10
Pico (horas) 4-8 10-24 10-24 10-24 6-12
Duración (días) 0.5-1 5-10 5-14 2-4 0.5-1

31. MARCADORES BIOQUIMICOS CARDIACOS EN PACIENTESMARCADORES BIOQUIMICOS CARDIACOS EN PACIENTES
CON SOSPECHA DE SICA SIN ESTCON SOSPECHA DE SICA SIN EST
MARCADORES BIOQUIMICOS CARDIACOS EN PACIENTESMARCADORES BIOQUIMICOS CARDIACOS EN PACIENTES
CON SOSPECHA DE SICA SIN ESTCON SOSPECHA DE SICA SIN EST
CK-MBCK-MB
1. Rapido, eficiencia,
costo, ensayos precisos
2. Habilidad para detectar
reinfarto temprano
MioglobinasMioglobinas
1. Alta sensibilidad
2. Ütiles en detección
temprana de IM
3. Detección de
reperfusión
4. Más útiles en
determinar IM
TroponinasTroponinas
1. Poder para estratificación
2. Mayor sensibilidad y
especificidad que CK-MB
3. Detección de IM reciente
despues de 2 semanas de
establecido
4. Utiles para selección de
tratamiento
5. Detección de reperfusión
VentajasVentajas

32. Clasificación de la Severidad de la Angina de la SociedadClasificación de la Severidad de la Angina de la Sociedad
Cardiovascular CanadienseCardiovascular Canadiense
Clase Actividad que provoca angina Limitación de la
Actividad normal
II La actividad Física habitual (caminar, subir escaleras)
no causa angina. Esta sólo aparece con ejercicio
extenuante o prolongado
Ninguna
IIII Caminar mas de 2 cuadras en terreno plano o subir
mas de un piso de escaleras a un paso normal
Ligera
IIIIII Caminar 1 cuadra o menos o subir un piso de
escalera a paso normal
Marcada
IVIV Mínima en reposo Severa

33. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Embolia Pulmonar.
 Disección de la Aorta.
 Enf. Pulmonar Parenquimatosa.
 Reflujo Esofágico
 Colecistopatia
 Enf. Psiquiátrica,
 Dolor Musc. Y Traumático

34. TRATAMIENTO
Normas generales en la unidad coronaria:
– Reposo en cama hasta pasadas 12-24 h de estar libre de
síntomas y posterior movilización según tolerancia.
– Dieta.
– Se aconseja el uso de fármacos ansiolíticos y laxantes.

35. – Se obtendrán registros de 12 derivaciones de ECG
diariamente, durante las crisis anginosas y tras ceder la
misma y siempre y cuando se produzca un cambio de
la situación clínica del paciente.
– Deberá realizarse una radiografía simple de tórax en
todos los pacientes, que se llevará a cabo en las primeras
horas en caso de insuficiencia ventricular izquierda.

36. – Deberá también realizarse en todos los casos un
ecocardiograma para analizar la presencia de anomalía
de contracción segmentarias y determinar la fracción de
eyección.
- El momento de hacerlo vendrá determinado por la
necesidad clínica.

37. – Monitorización: durante toda la estancia del enfermo
en UC debe estar bajo monitorización permanente
del ECG para la detección de arritmias y de isquemia
miocárdica. Así mismo, debe mantenerse canalizada
una vía venosa (clase I).
– Oxígeno (O2): está indicado durante
la crisis anginosa y también se administrará en presencia
de signos de congestión pulmonar o si la saturación
de O2 es inferior al 90% (clase I). No está justificada su
administración más allá de las 3-6 h (clase IIb).

38. NITRATOS DE ACCCION PROLONGADANITRATOS DE ACCCION PROLONGADA
* Para ↓ la Toleancia
* Estrategia para el fenómeno On/Off
Riesgo de que se precipite la Angina
por la noche
TRATAMIENTO

39. NITRATOS.NITRATOS.
Fuente Exógena de NO
Arterias coronarias
Arterias de mas de 100μm
1) Redistribuye el FS a través de colaterales
Epicardicas Endocardicas.
2) Alivian el espasmo Coronario y la Estenosis Mecánica
** Epicardio
TRATAMIENTO

40. NITRATOS.NITRATOS.
Poscarga, Precarga cardiaca
P. sistolica Aorta baja
Capacitancia venosa
Demanda de O2
TRATAMIENTO

41. MEC. ACCION:
Penetran la pared vascular NO
E. GUanilato ciclasa
GMPc
Ca+ IC
TRATAMIENTO

42. Tratamiento Prolongado:
Inhibe la E. sintasa de NO Tolerancia
TRATAMIENTO

43. TRATAMIENTO
NITROGLICERINANITROGLICERINA
NitroglicerinaNitroglicerina Subl. Patrón de Oro para el
Ataque agudo de Angina

44. NITROGLICERINANITROGLICERINA
5 – 10 μg/min. 200 μg/min
O incluso hasta 1000 μg/min
TRATAMIENTO

45. Pacientes libres de dolor
OBJETIVO: ↓ PAM un 10%.
** Por lo cual la infusión de Nitroglicerina se
debe mantener hasta 36 hr.
TRATAMIENTO

46. Beta bloqueadores: ( clase I )
• Reducción de IM e impacto en mortalidad
• Indicaciones: todos los pacientes con AI deben de
recibir BB con FC de 50-60.
• Contraindicaciones: BAV avanzado,
Broncoespasmo, Shock, hipotensión, Bradicardia
sinusal, ICC
• Dosis: 5 mg IV c 5-10 min hasta FC deseada
• 25-50 mg VO c 12 h hasta FC
deseada

47. Calcioantagonistas:
Indicaciones: cuando BB y nitratos fracasan en el
control de la angina o si se sospecha origen
vasomotor.
Contraindicaciones: Disfunción del VI, Hipotensión
o alteraciones en conducción AV.

49. El empleo de antiplaquetarios IIbIIIa
ha contribuido a mejorar el pronóstico
 Los beneficios a corto plazo en SICA´s y en
ACTP/stent son definitivos con los 3 agentes
(Tirofibán,Abciximab y Eptifibatide). Estudios Prism,Prism,
Prism Plus,Epic,Pursuit, Esprit, Epistent, RestorePrism Plus,Epic,Pursuit, Esprit, Epistent, Restore
 Los beneficios a mediano y largo plazo son discutibles
aunque a 6 meses y a mas de un año hay resultados
convincentes.

50. BIBLIOGRAFIA
 Lionel H. Opie. FARMACOS PARA EL ORAZON. 6a Edic. Edit.
ELESEVIER.
 Burton W. Lee. MEDICINA BASADA EN LA EVIENCIA
MASSACHUSETTS HOSP. GRAL. 1a Edic. Edit. MARBAN.
 Dr. Gaxiola Efraín. Et al. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
 Net Castel Alva. Et al. UPDATE EN MEDICINA INTENSIVA