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ANTIBIÓTICOS
Farmacología Nutrición y Dietética
ANTIBIÓTICOS
Sustancias químicas sintetizadas por microorganismos, en que algunas pueden
haber sido sintetizadas, que tienen la capacidad de inhibir el crecimiento o
capacidad de multiplicación de las bacterias, o bien destruirlas.
Existen diferentes familias de ellas, con distintos mecanismos de acción y por lo
tanto, indicadas en una variada gama de infecciones según el agente causal,
lugar de la infección, características del paciente.
Penicilinas
Macrólidos
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Quinolonas
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NitrofuranosCefalosporinas
Porcentajes de producción
BACTERICIDA. Sustancia química que
tiene la propiedad de destruir o matar
microorganismos patógenos y no
patógenos, pero no de sus esporas.
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inhibe el crecimiento bacteriano sin llegar
a destruirlas. Impide su reproducción; la
bacteria envejece y muere sin dejar
descendencia.
ESPECTRO DE ACCIÓN
Gram (+)
Pared celular gruesa que contiene
numerosas capas de peptidoglicano
y acido teitoico.
Gram (-)
Pared relativamente fina con
pocas capas de peptidoglicano
rodeadas por una segunda
membrana lipidica que contiene
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RESISTENCIA BACTERIANA
mecanismo mediante el cual la bacteria puede disminuir la acción de los agentes antimicrobianos
NATURAL: propiedad específica de las
bacterias, los microorganismos que producen
antibióticos son por definición resistentes
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microorganismo en otros tiempos eran
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MECANISMOS
•Modificación enzimática del antibiótico
•Bombas de salida
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• En el año 1928, sir Alexander Fleming, realiza una investigación
bacteriológica de cultivo estafilococos en el hospital de Santa María
en Londres.
• Debido a que el hongo pertenecía al genero Penicilium, Fleming
denominó la sustancia penicilina.
• La penicilina natural que ganó preferencia
médica, es la Bencilpenicilina o penicilina G.
• Ha demostrado ser superior a las otras y por lo
tanto es la más utilizada.
PENICILINAS
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bactericida
Familia de Antibióticos  betalactámicos, con acción bactericida, empleados
profusamente en el tratamiento de infecciones provocadas por bacterias sensibles,
primero en ser utilizado en medicina.
PENICILINAS
La penicilina es un ácido, y como tal da lugar a la formación de sales solubles, y
poco solubles.
a) Solubles: Combinadas con sodio y potasio, son de acción rápida.
b) Poco solubles: Combinadas con procaína o benzatina. Actúan en forma lenta.
Se administran por vía intramuscular, en suspensión, absorbiéndose lentamente,
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ESTRUCTURA QUÍMICA
El núcleo activo de las penicilinas es
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lactámico-tiazolidínica anillada, la
cual se une a una cadena lateral
variable.
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan interfiriendo la síntesis de la pared bacteriana.
requieren bacterias en
multiplicación activa para
que este cumpla su
objetivo
última fase de la síntesis del
peptidoglicano de la pared celular
actúan en
proteína fijadora de
penicilina
(enzima tranpeptidasa)
se une
una serie de enlaces cruzados
entre las cadenas de péptidos.
quien produce
rigidez a la pared
bacterianaproporciona
(-)
por lo tanto, inhiben la
síntesis del peptidoglicano
Penicilinas Naturales. Principalmente activas contra cocos Gram + y Gram -; y
sobre bacilos Gram +. Son destruidas por la penicilinasa de los estafilococos, y de
bacilos Gram -, que también producen esta enzima.
Penicilinas Antiestafiloccócicas. Penicilinas semisintéticas, resistentes a la acción a la penicilinasa de
los estafilococos. Su indicación más importante, es por ende, en infecciones producidas por estafilococos
productores de penicilinasas . Poseen menor potencia antibiótica que la penicilina G, en cepas sensibles.
Aminopenicilinas. Penicilinas semisintéticas, activas contra bacilos Gram -, del tipo de H. influenzae,
E. coli, Proteus mirabilis, y especies de Neisseria, también actúan contra cocos Gram+ y Gram-, y
bacilos Gram+. Son inactivadas por la penicilinasa, son penicilinas de espectro ampliado y de usos
especiales .
Ureidopenicilinas. Son las penicilinas de más potente y amplio espectro siendo de elección en
infecciones por pseudomonas con similar efectividad que las cefalosporinas antipseudomónicas. Se
reservan para infecciones causadas por muchas especies de Klebsiella, Enterobacter, Hemofilus,
Pseudomonas.
CLASIFICACIÓN Subfamilia Antibiótico
Penicilinas
naturales
G sódica y potásica
Benzatínica
Clemizol
Fenoximetil (v)
Penicilinas
sintéticas
B-lactmasa
resistente
Aminopenicilina Ampicilina
Amoxicilina
Antipseudomonas
Ureidopenicilina Piperacilina
Carboxilina Carbenicilina
Naturales: son aquellas generadas
sin intervención biotecnológica.
SEMISINTETICAS: son generadas
mediante el aislamiento de un
intermediario estable durante una
producción microbiológica industrial
continuada por la modificación química. 
Fármaco Indicaciones Contraindicaciones
Penicilina G • Faringitis por Streptoccus.
• Infecciones venéreas
• Infecciones periodontales
• Profilaxis de fiebre reumática
• Asociación tratamiento del tétanos y la
endocarditis estreptocócica.
Alergia a la penicilina
Pencilina V o
Fenoxmetilpenicilina
• Profilaxis de endocarditis bacteriana
• Faringitis por Neumococos
• Infección de piel y tejidos blandos por
estafilococos
Evaluación riesgo-beneficio en
pacientes con antecedentes de
alergia general, enfermedad
gastrointestinal y disfunción renal.
Cloxacilina • Infecciones óseas (osteomielitis, artritis
séptica)
• Bronquitis, endocarditis, faringitis,
neumonía
• infecciones en la piel y tejidos blandos .
Hipersensibilidad
Farmaco Indicaciones Contraindicaciones
Ampicilina • Gonorrea
• Meningitis
• Faringitis bacteriana
• Neumonia por H. influenzae
• Infecciones de piel y tejidos blandos
• Precaución en pacientes con
antecedentes de alergia general
enfermedad gastrointestinal.
Mononucleosis infecciosa. Disfunción
renal
Amoxicilina • Infc. De tracto respiratorio superior
• Infc. De tracto respieratorio inferior
• Infc. De tracto gastrointestinal y vias
biliares
• Infc. De tracto genitourinario
Carbenicilina • Infecciones graves. Infecciones
hospitalarias, quemados severos, infecciones
de diferente localización (genitourinaria,
abdominal, obstétrica, ósea
• Hipersensibilidad
• I Cardiaca y en presencia de retención
hidrosalina patológica. Trastornos
hemáticos. Coagulopatías.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
Las penicilinas no son metabolizadas o solo mínimamente metabolizadas y
excretadas principalmente por los riñones a través de la filtración glomerular
(10 %) y la secreción tubular (90 %).
La que es metabolizada se degrada principalmente a un metabólito llamado
ácido peniciloico.
Todas las penicilinas tienen buena penetración en los tejidos, excepto
próstata, ojo y meninges no inflamada.
La mayoría de las penicilinas son insolubles en lípidos por lo que no
penetran en las células.
Inhibición de la B-lactamasa
El sulbactam y el ácido clavulánico son inhibidores potentes de betalactamasas.
Actúan como sustrato “suicida”, forman una unión irreversible con la enzima y se destruyen junto a ella.
De este modo es capaz de restaurar la actividad antibacteriana de amoxicilina y ampicilina respectivamente.
MOLÉCULAS SUICIDAS
Sulbactam
Tazobactam
Clavulanato
Son compuestos que se unen a las
enzimas betalactámicas
Las inactivan de manera irreversible
Destruyen la barrera enzimática de la
bacteria
EFECTOS ADVERSOS
Todos los pacientes deben ser
interrogados acerca de la posibilidad de
ser alérgicos a la penicilina
En algunos pacientes pueden ocurrir efectos adversos menores como nauseas o
infecciones cutáneas (exantemas).
Cuando se utilizan dosis muy altas, las penicilinas pueden causar alteraciones al
SNC incluyendo convulsiones.
El efecto adverso mas grave, son los pacientes que desarrollan alergia a la
penicilina.
La reacción alérgica mas grave consiste en anafilaxis o choque anafilactico.
Interacción con alimentos
• Los alimentos también pueden disminuir y retrasar la absorción de las
penicilinas orales como la V por lo que se aconseja ingerir con el estomago
vacío.
• Se recomienda su administración 1h antes o 2 -3 h después de las comidas.
En los líquidos donde fue cultivado
el hongo se descubrieron 3 tipos de
Cefalosporinas
Cefalosporina P
Cefalosporina N
Cefalosporina C Es la mas importante en el ámbito clínico.
1951
En 1948,Giuseppe Brotzu aisló la primera Cefalosporina
del hongo Cephalosporium Acremonium.
CEFALOSPORINAS
ESTRUCTURA QUÍMICA
Contiene un núcleo : Ácido 7-aminocefalosporanico
formado por un anillo betalactámico .
En 3 existe un radical y en la posición 7 se ubica otro
radical que van a dará cuenta de sus propiedades
antimicrobianas como de sus propiedades
farmacocinéticas.
Antibióticos betalactámicos de amplio espectro,
poseen características bactericidas, y tienen un
mecanismo de acción en común : inhibir la síntesis
de la pared bacteriana.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se unen a la PBP, e inhibiendo la
síntesis de la pared bacteriana. Las
cefalosporinas tienen algunas
diferencias estructurales que le
confieren propiedades diferentes
tales como resistencia a las beta
lactamasas, facilidad para alcanzar
su sitio de acción y afinidad por las
PBP.
Cefalosporina de primera generación
Clasificación
Cefalosporina de segunda generación
Cefalosporina de tercera generación
Cefalosporina de cuarta generación
GRAM +
GRAM -
Cefalosporina de primera
generación
Vía oral :
•Cefadroxilo
•Cefalexina
•Cefradina
Vía parenteral :
•Cefalotina
•Cefapirina
•Cefazolina
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•Metabolizan parcialmente, se elimina por
la orina.
Cefalospirina de segunda
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•Cefamandol
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•Se elimina por la orina, y no se
metaboliza en el hígado.
Cefalospirina de tercera
generación
Vía oral :
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Cefalospirina de cuarta
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FARMACOCINETICA
• Cefalosporinas 1° generación
• Cefalosporinas generaciones
avanzadas
 administradas por la vía oral.
 excepciones son cefalotina y cefazolina
administrada parenteralmente.
se administran por la vía parenteral
La mayoría se eliminan principalmente por la vía renal, la cefoperazona y la ceftriaxona se excretan
principalmente por la vía biliar.
Mecanismo más importante de eliminación es la secreción tubular excepto para moxalatam,
ceftazidima y cefpiroma, en los que la filtración glomerular es más importante.
Excreción renal
Son los que mejor
atraviesan BHE
Baja toxicidad
Administración oral
/parenteral
INDICACION
Son considerados de primera línea o
segunda elección en situaciones
clínicas como:
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EFECTOS ADVERSOS
HipersensibilidadHipersensibilidad
Alrededor del 10% de los pacientes
sensibles a las penicilinas también
manifiestan alergias a las cefalosporinaTromboflebitisTromboflebitis
Nauseas, vomitosNauseas, vomitos
INTERACCIÓN CON ALIMENTOS
Las penicilinas, cefalosporinas y sulfas, deben
ingerirse 1 hora antes o bien 2 a 3 horas después de
los alimentos para mejorar su asimilación.
En el caso de cefaclor retard los alimentos pueden
provocar un aumento en la absorción oral.
Los alimentos pueden provocar un retraso en la absorción del
fármaco, aunque la cantidad total absorbida no varía. No
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Antibióticos 1

  • 2. ANTIBIÓTICOS Sustancias químicas sintetizadas por microorganismos, en que algunas pueden haber sido sintetizadas, que tienen la capacidad de inhibir el crecimiento o capacidad de multiplicación de las bacterias, o bien destruirlas. Existen diferentes familias de ellas, con distintos mecanismos de acción y por lo tanto, indicadas en una variada gama de infecciones según el agente causal, lugar de la infección, características del paciente. Penicilinas Macrólidos Tetraciclinas Cloranfenicol LincomicinasAminoglicósidos Quinolonas Sulfamidas NitrofuranosCefalosporinas
  • 3. Porcentajes de producción BACTERICIDA. Sustancia química que tiene la propiedad de destruir o matar microorganismos patógenos y no patógenos, pero no de sus esporas. BACTERIOSTÁTICO. Agente que inhibe el crecimiento bacteriano sin llegar a destruirlas. Impide su reproducción; la bacteria envejece y muere sin dejar descendencia.
  • 4. ESPECTRO DE ACCIÓN Gram (+) Pared celular gruesa que contiene numerosas capas de peptidoglicano y acido teitoico. Gram (-) Pared relativamente fina con pocas capas de peptidoglicano rodeadas por una segunda membrana lipidica que contiene lipopolisacaridos y lipoproteinas.
  • 5. RESISTENCIA BACTERIANA mecanismo mediante el cual la bacteria puede disminuir la acción de los agentes antimicrobianos NATURAL: propiedad específica de las bacterias, los microorganismos que producen antibióticos son por definición resistentes ADQUIRIDA: cuando cepas de un microorganismo en otros tiempos eran sensibles. MECANISMOS •Modificación enzimática del antibiótico •Bombas de salida •Cambios en la permeabilidad de la membrana externa •Alteraciones del sitio de acción
  • 6.
  • 7. • En el año 1928, sir Alexander Fleming, realiza una investigación bacteriológica de cultivo estafilococos en el hospital de Santa María en Londres. • Debido a que el hongo pertenecía al genero Penicilium, Fleming denominó la sustancia penicilina. • La penicilina natural que ganó preferencia médica, es la Bencilpenicilina o penicilina G. • Ha demostrado ser superior a las otras y por lo tanto es la más utilizada. PENICILINAS Acción bactericida
  • 8. Familia de Antibióticos  betalactámicos, con acción bactericida, empleados profusamente en el tratamiento de infecciones provocadas por bacterias sensibles, primero en ser utilizado en medicina. PENICILINAS La penicilina es un ácido, y como tal da lugar a la formación de sales solubles, y poco solubles. a) Solubles: Combinadas con sodio y potasio, son de acción rápida. b) Poco solubles: Combinadas con procaína o benzatina. Actúan en forma lenta. Se administran por vía intramuscular, en suspensión, absorbiéndose lentamente, por lo que su acción es prolongada, sobre todo la penicilina benzatínica.
  • 9. ESTRUCTURA QUÍMICA El núcleo activo de las penicilinas es el ácido 6-aminopenicilánico, constituido por una estructura ß- lactámico-tiazolidínica anillada, la cual se une a una cadena lateral variable.
  • 10. MECANISMO DE ACCIÓN Actúan interfiriendo la síntesis de la pared bacteriana. requieren bacterias en multiplicación activa para que este cumpla su objetivo última fase de la síntesis del peptidoglicano de la pared celular actúan en proteína fijadora de penicilina (enzima tranpeptidasa) se une una serie de enlaces cruzados entre las cadenas de péptidos. quien produce rigidez a la pared bacterianaproporciona (-) por lo tanto, inhiben la síntesis del peptidoglicano
  • 11. Penicilinas Naturales. Principalmente activas contra cocos Gram + y Gram -; y sobre bacilos Gram +. Son destruidas por la penicilinasa de los estafilococos, y de bacilos Gram -, que también producen esta enzima. Penicilinas Antiestafiloccócicas. Penicilinas semisintéticas, resistentes a la acción a la penicilinasa de los estafilococos. Su indicación más importante, es por ende, en infecciones producidas por estafilococos productores de penicilinasas . Poseen menor potencia antibiótica que la penicilina G, en cepas sensibles. Aminopenicilinas. Penicilinas semisintéticas, activas contra bacilos Gram -, del tipo de H. influenzae, E. coli, Proteus mirabilis, y especies de Neisseria, también actúan contra cocos Gram+ y Gram-, y bacilos Gram+. Son inactivadas por la penicilinasa, son penicilinas de espectro ampliado y de usos especiales . Ureidopenicilinas. Son las penicilinas de más potente y amplio espectro siendo de elección en infecciones por pseudomonas con similar efectividad que las cefalosporinas antipseudomónicas. Se reservan para infecciones causadas por muchas especies de Klebsiella, Enterobacter, Hemofilus, Pseudomonas.
  • 12. CLASIFICACIÓN Subfamilia Antibiótico Penicilinas naturales G sódica y potásica Benzatínica Clemizol Fenoximetil (v) Penicilinas sintéticas B-lactmasa resistente Aminopenicilina Ampicilina Amoxicilina Antipseudomonas Ureidopenicilina Piperacilina Carboxilina Carbenicilina Naturales: son aquellas generadas sin intervención biotecnológica. SEMISINTETICAS: son generadas mediante el aislamiento de un intermediario estable durante una producción microbiológica industrial continuada por la modificación química. 
  • 13. Fármaco Indicaciones Contraindicaciones Penicilina G • Faringitis por Streptoccus. • Infecciones venéreas • Infecciones periodontales • Profilaxis de fiebre reumática • Asociación tratamiento del tétanos y la endocarditis estreptocócica. Alergia a la penicilina Pencilina V o Fenoxmetilpenicilina • Profilaxis de endocarditis bacteriana • Faringitis por Neumococos • Infección de piel y tejidos blandos por estafilococos Evaluación riesgo-beneficio en pacientes con antecedentes de alergia general, enfermedad gastrointestinal y disfunción renal. Cloxacilina • Infecciones óseas (osteomielitis, artritis séptica) • Bronquitis, endocarditis, faringitis, neumonía • infecciones en la piel y tejidos blandos . Hipersensibilidad
  • 14. Farmaco Indicaciones Contraindicaciones Ampicilina • Gonorrea • Meningitis • Faringitis bacteriana • Neumonia por H. influenzae • Infecciones de piel y tejidos blandos • Precaución en pacientes con antecedentes de alergia general enfermedad gastrointestinal. Mononucleosis infecciosa. Disfunción renal Amoxicilina • Infc. De tracto respiratorio superior • Infc. De tracto respieratorio inferior • Infc. De tracto gastrointestinal y vias biliares • Infc. De tracto genitourinario Carbenicilina • Infecciones graves. Infecciones hospitalarias, quemados severos, infecciones de diferente localización (genitourinaria, abdominal, obstétrica, ósea • Hipersensibilidad • I Cardiaca y en presencia de retención hidrosalina patológica. Trastornos hemáticos. Coagulopatías.
  • 15. METABOLISMO Y EXCRECIÓN Las penicilinas no son metabolizadas o solo mínimamente metabolizadas y excretadas principalmente por los riñones a través de la filtración glomerular (10 %) y la secreción tubular (90 %). La que es metabolizada se degrada principalmente a un metabólito llamado ácido peniciloico. Todas las penicilinas tienen buena penetración en los tejidos, excepto próstata, ojo y meninges no inflamada. La mayoría de las penicilinas son insolubles en lípidos por lo que no penetran en las células.
  • 16. Inhibición de la B-lactamasa El sulbactam y el ácido clavulánico son inhibidores potentes de betalactamasas. Actúan como sustrato “suicida”, forman una unión irreversible con la enzima y se destruyen junto a ella. De este modo es capaz de restaurar la actividad antibacteriana de amoxicilina y ampicilina respectivamente.
  • 17. MOLÉCULAS SUICIDAS Sulbactam Tazobactam Clavulanato Son compuestos que se unen a las enzimas betalactámicas Las inactivan de manera irreversible Destruyen la barrera enzimática de la bacteria
  • 18. EFECTOS ADVERSOS Todos los pacientes deben ser interrogados acerca de la posibilidad de ser alérgicos a la penicilina En algunos pacientes pueden ocurrir efectos adversos menores como nauseas o infecciones cutáneas (exantemas). Cuando se utilizan dosis muy altas, las penicilinas pueden causar alteraciones al SNC incluyendo convulsiones. El efecto adverso mas grave, son los pacientes que desarrollan alergia a la penicilina. La reacción alérgica mas grave consiste en anafilaxis o choque anafilactico.
  • 19. Interacción con alimentos • Los alimentos también pueden disminuir y retrasar la absorción de las penicilinas orales como la V por lo que se aconseja ingerir con el estomago vacío. • Se recomienda su administración 1h antes o 2 -3 h después de las comidas.
  • 20. En los líquidos donde fue cultivado el hongo se descubrieron 3 tipos de Cefalosporinas Cefalosporina P Cefalosporina N Cefalosporina C Es la mas importante en el ámbito clínico. 1951 En 1948,Giuseppe Brotzu aisló la primera Cefalosporina del hongo Cephalosporium Acremonium. CEFALOSPORINAS
  • 21. ESTRUCTURA QUÍMICA Contiene un núcleo : Ácido 7-aminocefalosporanico formado por un anillo betalactámico . En 3 existe un radical y en la posición 7 se ubica otro radical que van a dará cuenta de sus propiedades antimicrobianas como de sus propiedades farmacocinéticas. Antibióticos betalactámicos de amplio espectro, poseen características bactericidas, y tienen un mecanismo de acción en común : inhibir la síntesis de la pared bacteriana.
  • 22. MECANISMO DE ACCIÓN Se unen a la PBP, e inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana. Las cefalosporinas tienen algunas diferencias estructurales que le confieren propiedades diferentes tales como resistencia a las beta lactamasas, facilidad para alcanzar su sitio de acción y afinidad por las PBP.
  • 23. Cefalosporina de primera generación Clasificación Cefalosporina de segunda generación Cefalosporina de tercera generación Cefalosporina de cuarta generación GRAM + GRAM -
  • 24. Cefalosporina de primera generación Vía oral : •Cefadroxilo •Cefalexina •Cefradina Vía parenteral : •Cefalotina •Cefapirina •Cefazolina •Cefradina •Fluidos y tejidos corporales •Metabolizan parcialmente, se elimina por la orina. Cefalospirina de segunda generación Vía oral : •Cefaclor •Cefuroxina Vía parenteral •Cefamandol •Cefonicida •Cefoxitina •Fluidos sinovial, bronquial y pleural. •Se elimina por la orina, y no se metaboliza en el hígado.
  • 25. Cefalospirina de tercera generación Vía oral : •Ceftibuteno •Cefdopoxima •Vía parenteral •Cefoperazona •Cefotaxima •Ceftazidima •Cefmenoxima •Ceftizoxima •Diferentes fluidos y tejidos corporales. Hematoencefalica. •No sufre metabolización hepática. Cefalospirina de cuarta generación Vía oral : •Cefditoren •Cefdinir Vía parenteral : •Cefepime •Cefpirona •Atraviesan la barrera hematoencefalica. •Eliminación renal y leche materna
  • 26. FARMACOCINETICA • Cefalosporinas 1° generación • Cefalosporinas generaciones avanzadas  administradas por la vía oral.  excepciones son cefalotina y cefazolina administrada parenteralmente. se administran por la vía parenteral La mayoría se eliminan principalmente por la vía renal, la cefoperazona y la ceftriaxona se excretan principalmente por la vía biliar. Mecanismo más importante de eliminación es la secreción tubular excepto para moxalatam, ceftazidima y cefpiroma, en los que la filtración glomerular es más importante. Excreción renal Son los que mejor atraviesan BHE Baja toxicidad Administración oral /parenteral
  • 27. INDICACION Son considerados de primera línea o segunda elección en situaciones clínicas como: Neumonía Septicemia Meningitis Infecciones Urinarias Sinusitis
  • 28. EFECTOS ADVERSOS HipersensibilidadHipersensibilidad Alrededor del 10% de los pacientes sensibles a las penicilinas también manifiestan alergias a las cefalosporinaTromboflebitisTromboflebitis Nauseas, vomitosNauseas, vomitos
  • 29. INTERACCIÓN CON ALIMENTOS Las penicilinas, cefalosporinas y sulfas, deben ingerirse 1 hora antes o bien 2 a 3 horas después de los alimentos para mejorar su asimilación. En el caso de cefaclor retard los alimentos pueden provocar un aumento en la absorción oral. Los alimentos pueden provocar un retraso en la absorción del fármaco, aunque la cantidad total absorbida no varía. No obstante, pueden darse disminuciones de la Cmax del 25-50%.

Notas del editor

  1. ANTIBIOTICOS Sustancias químicas producidas por organismos vivos, capaces de inhibir el crecimiento e incluso destruir ciertas especies bacterianas en forma específica (espectro de acción ), a bajas concentraciones (potencial biológico elevado ) y con toxicidad selectiva (escasa o nula toxicidad para las células superiores) o    QUIMIOTERAPICOS .Se diferencias de los antibióticos por que son sintetizados en el laboratorio, NUNCA por organismo vivos
  2. Se conocen unos 5.000 antibióticos distintos, y cada año se descubre unos 300 nuevos, pero en clínica solo se usa un 1% de los descubiertos. Su importancia económica se pone de manifiesto al pensar en las 100.000 Tm. de antibióticos producidas al año, por un valor equivalente a 3.000 millones de euros, lo cual representa una de las industrias biotecnológicas más importantes. LA CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU ORIGEN. Biológicos (Naturales): Sintetizados por organismos vivos (Ej: Penicilina, Polimixina, Cloranfenicol). Semisintéticos: Modificaciones químicas de moléculas sintetizadas por organismos vivos (Ej: Ampicilina, Cefalosporinas). Sintéticos: Generados mediante síntesis química (Ej: Sulfas).
  3. BACTERICIDA. Agente que destruye las bacterias, Sustancia química que tiene la propiedad de destruir o matar microorganismos patógenos y no patógenos, pero no de sus esporas. Un efecto bactericida está producido por sustancias bactericidas. Estas sustancias son secretadas por los organismos como medios defensivos contra las bacterias. antimicrobianos de efecto lísico o lítico (Lisis) en las bacterias, provocan una reducción en la población bacteriana en el huésped o en el uso de sensibilidad microbiana BACTERIOSTÁTICO. Agente que inhibe el crecimiento bacteriano sin llegar a destruirlas. Impide su reproducción; la bacteria envejece y muere sin dejar descendencia. Un efecto bacteriostático está producido por sustancias bacteriostáticas. Estas sustancias son secretadas por los organismos como medios defensivos contra las bacterias. La mayor parte de los antibióticos comerciales se emplea para tratar enfermedades de etiología bacteriana, aunque algunos se usan contra hongos y levaduras, y unos pocos presentan actividad antitumoral. La mayoría de los antibióticos son moléculas relativamente pequeñas pero complejas, con regiones hidrofóbicas que facilitan el transporte al interior celular. Muchos poseen varios anillos, algunos de los cuales mejoran la interacción de la molécula con su diana macromolecular. Para estudiarlos es más útil agrupar a los antibióticos no por clases según su naturaleza química, sino en función de las “dianas” sobre las que actúan y con las que interfieren: A) antibióticos que interfieren con la biosíntesis de la pared celular B) antibióticos que actúan sobre la membrana celular C) antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas D) antibióticos que actúan sobre la síntesis de ácidos nucleicos. Los antibióticos más abundantes, y los mejor estudiados, son los que interfieren con enzimas de la biosíntesis del peptidoglucano de las eubacterias, y los que interfieren con la función del ribosoma eubacteriano. Veremos algunos grupos importantes de antibióticos, dando importancia a sus mecanismos de acción.
  4. Amplio  actúa sobre gran numero de especies bacterianas (tetraciclina) Intermedio  actúa sobre un número limitado de microorganismos (macrólidos) Reducido  actúa sobre un pequeño numero de especies microbianas (polimixina) -Amplio espectro: G+ y G- · Cloranfenicol · Tetraciclinas -penicilinas de amplio espectro Espectro intermedio: G+ · Penicilina G · Oxacilina Bajo espectro: Cocos G+ y bacilos G- · Vancomicina · Polimixina
  5. TIPOS DE RESISTENCIA DE LOS ANTIBIÓTICOS. Resistencia es el mecanismo mediante el cual la bacteria puede disminuir la acción de los agentes antimicrobianos Natural o intrínseca. Es una propiedad específica de las bacterias y su aparición es anterior al uso de los antibióticos, como lo demuestra el aislamiento de bacterias resistentes a los antimicrobianos, de una edad estimada de 2000 años encontradas en las profundidades de los glaciares de las regiones árticas de Canadá. Además, los microorganismos que producen antibióticos son por definición resistentes. En el caso de la resistencia natural todas las bacterias de la misma especie son resistentes a algunas familias de antibióticos y eso les permiten tener ventajas competitivas con respecto a otras cepas y pueden sobrevivir en caso que se emplee ese antibiótico. Adquirida. Constituye un problema en la clínica, se detectan pruebas de sensibilidad y se pone de manifiesto en los fracasos terapéuticos en un paciente infectado con cepas de un microorganismo en otros tiempos sensibles. La aparición de la resistencia en una bacteria se produce a través de mutaciones (cambios en la secuencia de bases de cromosoma) y por la trasmisión de material genético extracromosómico procedente de otras bacterias. En el primer caso, la resistencia se trasmite de forma vertical de generación en generación. En el segundo, la trasferencia de genes se realiza horizontalmente a través de plásmidos u otro material genético movible como integrones y transposones; esto último no solo permite la trasmisión a otras generaciones, sino también a otras especies bacterianas.  De esta forma una bacteria puede adquirir la resistencia a uno o varios antibióticos sin necesidad de haber estado en contacto con estos. MECANISMOS DE RESISTENCIA: Un gérmen puede desarrollar resistencia ante un antibiótico. Esto quiere decir que será incapaz de dañar a dicho gérmen. La resistencia puede desarrollarse por mutación de los genes residentes o por adquisición de nuevos genes, originando: 1. Modificación enzimática del antibiótico: las bacterias expresan enzimas capaces de crear cambios en la estructura del antibiótico haciendo que éste pierda su funcionalidad. Las β-lactamasas son las más prevalentes. Son proteínas capaces de hidrolizar el anillo β-lactámico que poseen los antibióticos de esta familia. De igual forma, las enzimas modificadoras de los aminoglucósidos son capaces de modificar estos antibióticos mediante reacciones de acetilación, adenilación y fosforilación. 2. Bombas de salida: operan tomando el antibiótico del espacio periplásmico y expulsándolo al exterior, con lo cual evitan que llegue a su sitio de acción. Este mecanismo es frecuentemente utilizado por las bacterias Gram negativas. 3. Cambios en la permeabilidad de la membrana externa: las bacterias pueden generar cambios de la bicapa lipídica, aunque la permeabilidad de la membrana se ve alterada, principalmente, por cambios en las porinas. Las porinas son proteínas que forman canales llenos de agua embebidos en la membrana externa que regulan la entrada de algunos elementos, entre ellos, los antibióticos. Los cambios en su conformación pueden llevar a que la membrana externa no permita el paso de estos agentes al espacio periplásmico. 4. Alteraciones del sitio de acción: las bacterias pueden alterar el sitio donde el antibiótico se une a la bacteria para interrumpir una función vital de ésta. Este mecanismo es, principalmente, utilizado por las bacterias Gram positivas, las cuales generan cambios estructurales en los sitios de acción de los antibióticos β-lactámicos a nivel de las proteínas unidoras de penicilinas. http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-93922008000300007
  6. La penicilina dió comienzo a la era de los antibióticos, haciendo que las intervenciones quirúrgicas fuesen menos arriesgadas y que la medicina de las infecciones fuese más confiable. La penicilina, como el resto de los β-lactámicos, ejerce una acción bactericida por alterar la pared celular bacteriana.
  7. El anillo betalactámico es parte de la estructura de varias familias de antibióticos, especialmente las penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y los monobactámicos, por lo que estos se conocen como antibióticos betalactámicos. El modo de acción de estos antibióticos es la inhibición de la síntesis de la pared celular de las bacterias, por lo que tiene capacidades letales para las Gram (+)
  8. Ácido 6-aminopenicilánico, constituido por una estructura ß-lactámico-tiazolidínica anillada, la cual se une a una cadena lateral variable. Estructura general de las penicilinas. El núcleo de 6-APA consta del anillo betalactámico y del anillo tiazolidínico. El radical o cadena lateral se puede modificar para generar distintas penicilinas semisintéticas con propiedades diferentes a la penicilina natural. La ruptura del anillo betalactámico, que se produce por acción de la penicilinasa o la pérdida de la cadena lateral, por acción de una amidasa, llevan a la pérdida de la actividad antibacteriana.
  9. Todas las penicilinas (incluidas las semisintéticas), son bactericidas sobre bacterias en crecimiento, y poseen el mismo mecanismo: Inhiben el sistema enzimático implicado en la reacción de transpeptidación del peptidoglucano naciente, o sea que impiden los entrecruzamientos entre cadenas de PG. Ello origina: acumulación de precursores del PG, sin ensamblar activación de una serie de autolisinas (amidasas, glucosidasas), que hidrilozan el PG maduro de la bacteria; si la bacteria se encuentra en un medio hipotónico, termina lisándose. Por lo tanto, la acción bactericida y lítica de las penicilinas depende de que la bacteria se encuentre creciendo en un medio hipotónico (en un medio hipertónico se originan protoplastos y esferoplastos). Cuando la bacteria no está creciendo, no está haciendo renovación (“turnover”) de su pared celular, lo que implica que la penicilina no tiene “diana” sobre la que actuar; por lo tanto, en estas condiciones la bacteria puede sobrevivir. Las penicilinas tienen como dianas a una serie de autolisinas llamadas proteínas de unión a la penicilina (PBPs). Las PBPs son proteínas implicadas en las últimas fases de la síntesis y maduración del PG. Concretamente, las PBPs 1 a 3 son esenciales para la bacteria, y son las dianas de las penicilinas que explican la actividad bactericida.
  10. La penicilina natural, purificada por primera vez en los años 40, es la penicilina-G (o benzil-penicilina), en la que el radical acilo es el grupo bencilo (=fenilacético). Esta penicilina presenta una serie de limitaciones e inconvenientes: tiene un espectro estrecho: actúa frente a estreptococos y otros cocos Gram-positivos, pero no frente a la mayoría de bacterias Gram-negativas, porque estas últimas son impermebles debido a su membrana externa. Es sensible a ácidos, por lo que no puede ser administrada vía oral (se inactiva a su paso por el estómago). Es susceptible a enzimas inactivadoras (penicilinasas) producidas por muchas bacterias. Para solventar estos problemas se fueron “creando” variantes de esta penicilina que mejoraban algunas de sus cualidades. La mayor parte de estas variantes son penicilinas semisintéticas, que se obtienen de la natural introduciendo artificialmente nuevos grupos radicales (-R) con carboxilo en el ácido 6-aminopenicilánico. 1.      Resistentes a penicilinasas (p. ej., meticilina, oxacilina). Se usan sobre todo frente a cocos Gram-positivos (Staphylococcus aureus, S. epidermidis). Además, son resistentes en medio ácido, lo que permite su administración vía oral. 2.      De espectro ampliado. Permiten un uso efectivo frente a muchas bacterias Gram-negativas (Haemophilus influenzae, E. coli, Proteus, Salmonella, Shigella, etc). Dentro de este grupo, destacamos las “aminopenicilinas”, como la ampicilina, o la amoxicilina: el grupo -NH2 del radical acilo permite que estas penicilinas puedan atravesar la membrana externa de las bacterias Gram-negativas. Resisten los ácidos, pero desgraciadamente sólo tienen la mitad de actividad contra Gram-positivas, y algunas son inactivadas por  ß-lactamasas. 3.      Penicilinas anti-Pseudomonas. La carbenicilina se usa frente a Pseudomonas, un patógeno oportunista muy peligroso cuando coloniza grandes quemaduras, heridas quirúrgicas, etc.
  11. Penicilina G (bencilpenicilina) Se administra por vía parenteral (IV o IM), porque tiende a perder estabilidad con el jugo gástrico del estómago. Bajo costo, fácil administración, excelente penetración en los tejidos y su índice terapéutico favorable. Sodica, efecto sobre bacterias Gram positivas del genero: Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium, Clostridium y Mycobacterium Rápido efecto y altas concentraciones plasmáticas. Importantes como dosis de ataque inicial y eficaz en las infecciones agudas y graves. La vida media es de 15 a 60 minutos; los niveles terapéuticos, en general, persisten de 2 a 4 horas. Actúa fundamentalmente sobre microorganismos Gram positivos, y pocos Gram negativos. Potásica, se absorbe rápidamente, logrando la máxima concentración sanguínea de 30 a 60 minutos Conocidas también como penicilinas cristalinas Indicaciones: celulitis, gonorrea, meningitis, neumonía por aspiración, sífilis, sepsis en niños. Penicilina G procaína Combinación de la penicilina G con un anestésico local (procaína). Esta tiene como fin reducir el dolor y la incomodidad asociada al volumen inyección intramuscular de penicilina. se pueden administrar por vía intramuscular. Es administrada cuando se desea que sus concentraciones sean bajas pero prolongadas. Se indica para las infecciones locales graves como estreptococos, neumococos y gonococos, sífilis, infección en el aparato respiratorio. Penicilina G benzatínica  Combinación con benzatina que se absorbe lentamente en la circulación sanguínea después de una inyección intramuscular y luego se hidroliza a penicilina G. 1° opción cuando se requiere una concentración baja de penicilina G, permitiendo una acción prolongada del antibiótico por más de 2-4 semanas por cada inyección. Fenoximetilpenicilina No es inactivada por el jugo gástrico, alcanzándose en poco tiempo concentraciones adecuadas de penicilina en tejidos y plasma sanguíneo. Tiene una actividad menor que la Penicilina G, por lo que se administra cuando no se requiere alcanzar concentraciones elevadas en los tejidos. Espectro prácticamente igual al de la penicilina G: estreptococos, neumococos, algunos anaerobios y estafilococos no productores de penicilinasa.  La penicilina V es la primera opción en el tratamiento de infecciones odontológicas. Ocasionalmente puede causar diarreas que no suelen requerir suspensión de la terapia. Rara vez produce reacciones alérgicas severas y suelen ser más leves que con penicilina parenteral.
  12. Si el individuo es alérgico a uno de los representantes de la penicilina, entonces será alérgico a cualquiera de ellas, incluso a fármacos de la familia de las cefalosporinas por alergia cruzada, lo cual es consecuencia por sus estructuras químicas. El espectro de acción de las penicilinas G es el mismo, la diferencia más marcada es la vida media Inicialmente, tras la comercialización de la penicilina natural en la década de 1940, la mayoría de las bacterias eran sensibles a ella, incluso el Mycobacterium tuberculosis. Pero debido al uso y abuso de esta sustancia muchas bacterias se han vuelto resistentes, aunque aún sigue siendo activa en algunas cepas. La penicilina es indicada, en pacientes embarazadas, a término o no, como medida profiláctica cuando se sospecha en ellas un alto riesgo de infección por el estreptococo del grupo B. En forma inyectable, la penicilina V se usa en ciertas infecciones bacterianas de los huesos, estómago, articulaciones, sangre, meningitis y de las válvulas del corazón. La penicilina V potásica se indica para tratar ciertas formas de neumonía bacteriana y las infecciones en oídos, piel y garganta.
  13. Aminopenicilinas Son penicilinas semisintéticas que se originan al añadir un grupo amino al compuesto básico, se obtienen mediante la modificación química de derivados de la penicilina G. este compuesto se modifica químicamente para dar lugar a un antibiótico con características mejoradas. Ampicilina: Se une parcialmente a proteínas plasmáticas (15 a 25 %) y es biodisponible en un 40%, se excreta principalmente por el riñón. La combinación ampicilina/sulbactam (un inhibidor de la enzima bacteriana betalactamasa) Son ampliamente utilizadas, poseen elementos de ventaja frente a las penicilinas naturales: estabilidad al pH ácido, resistencia a betalactamasas, espectro de acción ampliado, etc Amoxicilina:Como estrategia para potenciar la resistencia a las β-lactamasas, se presenta acompañada de ácido clavulánico. Es indicada para el tratamiento de un gran número de infecciones, incluyendo las del tracto respiratorio, digestivo, genitourinario, sistema nervioso. Cloxacilina: es resistente a las betalactamasas bacterianas y de uso preferente intramuscular (tambien puede ser oral y intravenoso). Tras la inyección intramuscular se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas al cabo de 45 minutos. La unión a proteínas plasmáticas es muy elevada, en torno al 95-97%, se excreta por leche materna. Flucloxacilina: Reducido espectro. Se indica para el tratamiento de bacterias gram positiva susceptibles. La presencia de un grupo isoxazolil como cadena lateral del núcleo de la molécula permite la resistencia a la degradación por la betalactamasa. Administración por vía oral, además de parenteral
  14. La betalactamasa (a veces usado con el guion: beta-lactamasa) es una enzima producida por algunas bacterias y es responsable por la resistencia que éstas exhiben ante la acción de antibióticos betalactámicos como las penicilinas. Ampicilina + Sulbactam, Combinadas con ampicilina, ticarcilina y piperacilina, impiden su destrucción por las betalactamasas Recupera espectro, además lo amplia siendo activo a Acinetobacter Mejora biodisponibilidad  cada 12 h Amoxicilina + Ac. clavulánico + Sulbactam Recupera espectro Ticarcilina + Ac. clavulánico (Trimentin 3.1 G®) - Amplia espectro contra enterobacterias Piperacilina + Tazobactam (TAZOSIN) Estos agentes combinados tienen un espectro ampliado que incluye S. Aureus, Bacteroides fragilis, así como bacilos gramnegativos aerobios.
  15. Son poco tóxicas en sentido general, aunque pueden causar reacciones de hipersensibilidad como urticaria, eritema multiforme. Otros efectos son neutropenia, convulsiones y aumento de enzimas hepáticas. Las reacciones adversas a la penicilina ocurren en ≤1 % de los pacientes. Menos del 20 % de las personas que creen ser alérgicos verdaderamente lo son. Puede ser inmediata (2-30 minutos), acelerada (1-72 horas) o tardía (más de 72 horas). reacción de Jarisch- Herxheimer-( estados febriles acompañados de escalofríos, malestar en general, dolor muscular y en las articulaciones , esto puede ocurrir por una destrucción de la de las espiroquetas , las cuales al romperse liberan su material en el organismo y esto provoca la reacción descrita..- )
  16. Los alimentos retrasan el vaciado gástrico y la penicilamina está sometida a una mayor degradación. Tomar en ayunas. CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS              El núcleo de estos b-lactámicos es el ácido 7-aminocefalosporánico. El anillo B es el anillo dihidrotiazina (esqueleto de 6 átomos) en lugar del anillo tiazolidina (esqueleto de 5 átomos). Las cefalosporinas están producidas por hongos del género Cephalosporium, mientras que las cefamicinas lo son por ciertas especies de actinomicetos del género Streptomyces. Estos antibióticos son muy usados actualmente en clínica, suponiendo casi el 40% del total.             La cefalosporina natural tiene poca actividad, pero sustituyendo artificialmente R1 y R2 se obtienen derivados semisintéticos muy activos. Como es habitual con muchos antibióticos de uso clínico, a lo largo de los años la industria farmacéutica ha ido creando sucesivas “generaciones” de estos compuestos, con aplicaciones y ventajas diferentes. Las cefalosporinas y cefamicinas de tercera generación han sustituido en muchos casos a las penicilinas, debido a su mayor espectro de acción y a que resisten mejor las b-lactamasas.
  17. La primera cefalosporina fue aislada de cepas del hongo Cephalosporium acremonium de una alcantarilla en Cerdeña en 1948 por el científico italiano Giuseppe Brotzu. Él notó que estas cepas producían una sustancia eficaz contra la salmonela, Salmonella typhi, la causa de la fiebre tifoidea, además, el filtrado sin procesar de este hongo curaba i nfecciones por estafilococo. Del líquido de cultivo del hongo, se obtuvieron 3 antibióticos diferentes, denominados P (contra gram positivos), N (contra gram negativos y positivos) y C (parecido al N pero de menor potencia). La cefalosporina C fue aislada en la Escuela de Patología “Sir William Dunn” de la Universidad de Oxford y una molecula mas eficaz derivada fue comercializada por la compañía Eli Lilly en la década de los sesenta. La actividad antimicrobiana intrínseca de las cefalosporinas naturales es baja, pero la adición de diversos sustituyentes ha originado cientos de compuestos potentes y de baja toxicidad
  18. Al núcleo básico de las cefalosporinas, el ácido 7-aminocefalosporánico, se le pueden agregar cadenas laterales que originan diversos compuestos con variaciones en su espectro de actividad bacteriana y en sus propiedades físico-químicas. Varias sustancias tienen una pequeña variación en la estructura del anillo y desde el punto de vista bioquímica, son llamadas cefamicinas; sin embargo, farmacológica y microbiológicamente, se les considera cefalosporinas.
  19. Las cefalosporinas Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. La estructura de esta pared es diferente en gram + y gram - , y la accesibilidad de los antibióticos varía en ellas. Los betalactámicos tienen que llegar a la membrana plasmática y para ello sólo tienen que atravesar la pared (en gram +), además de pasar una membrana externa que tiene unas proteinas de membrana llamadas porinas (en gram -). En la membrana plasmática existen proteinas a las que se unen la penicilinas y son las PBP (proteinas de unión a penicilina). Al inhibirse la síntesis de la pared celular se produce la muerte de la bacteria. Específicamente, estos medicamentos se ligan de manera covalente e inhiben las enzimas traspeptidasas que participan en el último paso de la formación del peptidoglicano rígido; este componente es especialmente importante en la pared celular de las bacterias gram positivas. Las enzimas transpeptidasas de la membrana citoplasmática bacteriana que son sensibles a los agentes beta-lactámicos, son llamadas proteínas ligadoras de penicilinas. Esas proteínas varían en las distintas bacterias. Algunas de ellas también funcionan como enzimas hidrolíticas beta-lactámicas.
  20. Las cefalosporina se clasifican en generaciones con relacion a su amplio espectro de accion
  21. Primera generación: Activos contra cocos GRAM + (neumococo, estreptococo y estafilococo; cocos anaerobios (pepto coccus). Segunda generación: Activas contra Haemophilus Influenzae, Branhamella catarrhalis, Klebsiella,Anaerobios Debido a su mayor estabilidad contra las betalactamasas, las cefalosporinas tienen un espectro de actividad antibacteriano mayor que el de las penicilinas. Ninguna cefalosporina tiene actividad contra las cepas de estafilococos resistentes a la meticilina, ni contra los enterococos como Streptococcus faecalis y Streptococcus faecium, ni tampoco contra Listeria monocytogenes.
  22. Tercera generación: Activas contra Staphylococcus aureusmeticilinosensible. Streptococcus pyogenes y  S. Pneumoniae. Cuarta generacion; Activas contra: Enterobacter,  Citrobacter, Bacilos aerobios GRAM -
  23. Abscesos periapicales, fistulas, profilaxis. Otitis, infecciones tracto digestivo bajo, sinusitis, neumonía. Meningitis, neumonía por neumococo resistente Neumonias por bacilos gram -
  24. Similares a todos los ß lactámicos Diarrea: es el M frecuente, todas las de amplio espectro por v.o. pueden dar diarrea por la baja biosdisponibilidad, queda mucha cefalosporina en la luz intestinal Hipersensibilidad:. Indice de RAM cruzadas entre ßlactámicos 5-10%. Enfermedad del suero por inmunocomplejos con vasculitis severas, algunas de 2ª s/todo cefaclor Pseudolitiasis biliar: ceftriaxona, se elimina 50% por bilis, alterando la calidad de la bilis, pudiendo asociarse a imágenes ecográficas que confunden con litiasis biliar Las de amplio espectro asociadas a severas alteraciones de la ecologia bacteriana, ↑ selección cepas resistentes (* nosocomios con las de 3ª) Tromboflebitis : Inflamación de la vena que va acompañada de un trombo sanguíneo en su interior Hipersensibilidad: Dermatitis exfoliativa y del síndrome de Stevens-Johnson.(casos aislados), reacciones alérgicas(Urticaria, hipotensión, neutropenia). Erupciones dermatológicas maculopapulares o morbiliformes en menos de 3% de los casos. Alergia cruzada con la penicilina en un 5 a 10 % Se han descrito efectos locales por la administración parenteral como flebitis y dolorosa administracion por via intramuscular. Vía Oral: Nauseas, vómitos, diarrea, especialmente con ceftriaxone, cefoxitina y cefixima; todas las cefalosporinas pueden ocasionar enterocolitis por C. Difficile. Las reacciones de hipersensibilidad pueden ser importantes como exantemas, prurito, anafilaxia, fiebre, adenopatías.
  25. Los alimentos pueden producir un retraso en la absorción oral del fármaco, aunque la cantidad total absorbida no varia. No se dan recomendaciones especificas en cuanto a la alimentación. Los alimentos pueden provocar un retraso en la absorción del fármaco, aunque la cantidad total absorbida no varía. No obstante, pueden darse disminuciones de la Cmax del 25-50%. Modificar régimen multivitaminico El Zinc disminuye la absorción de este antibiótico. No se debe consumir alcohol Pueden aumentar efecto anticoagulante