1. RESPUESTA SITÉMICA
AL TRAUMA
Dra. Ana Lilia Pacheco Carrillo R1CG
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL REGIONAL NO. 36
CIRUGIA GENERAL
2. TRAUMA O LESIÓN
Daño físico por exposición aguda a alguna forma
de Energía (mecánica, térmica, química,
eléctrica)
Daño inflingido al cuerpo por una Energía
Ambiental superior a la resistencia del mismo
3. RESPUESTA A LA LESIÓN
Es la serie de ajustes a corto y largo plazo en los
diferentes sistemas y aparatos que permiten que
el organismo se adapte a los estímulos.
4.
5. John Hunter 1794
“...durante el trauma existe un proceso de especial
importancia que no pertenece al daño sino al intento
de cura”
Aubb 1920
“La disminucion del metabolismo basal es
proporcional a la severidad del choque”
En 1929 Cannon
Homeostasis
Conjunto de procesos que tienden a mantener el medio
interno estable, en contra de los estímulos ambientales
que lo desestabilizan.
6. Carrel y Baker 1926
“la alteracion en el metabolismo del tejido dañado
juega un papel importante en el proceso de
recuperacion”
Cuthberson 1942elabora las bases de la respuesta
metabolica a la agresión:
Edema reaccionario
Inflamación traumática
Post shock metabolic response.
Lancet, l942, pp 433 436
7. RESPUESTA A LA LESIÓN
La reacción depende de los recursos con los que
cuenta el individuo en el momento de enfrentar
al evento lesivo
8. OBJETIVO DE LA RESPUESTA
Restaurar las funciones tisulares
Erradicación de microorganismos invasivos
Movilización de sustratos para la recuperación
Suministro adecuado de oxígeno
Restablecimiento del flujo sanguíneo y
mantenimiento de la perfusión
9. ALCANCE DE LA RESPUESTA
Si el grado de lesión traumático excede la
capacidad del huésped para contenerla, la
Respuesta Inflamatoria se torna Sistémica (RIS)
10. ALCANCE DE LA RESPUESTA
Si la RIS no actúa apropiada y oportunamente,
habrá:
Pérdida resultante del metabolismo celular normal
Alteración de la perfusión microcirculatoria
Conduciendo a la disfunción de otros órganos y
sistemas conocido como Falla Orgánica Múltiple
(FOM)
14. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Los estímulos aferentes se clasifican por su
mecanismo en:
Estímulo hipovolémico de baroreceptores
Estímulo aferente directo del tejido sometido al
traumatismo
Factores locales liberados de forma directa del tejido
lesionado
15. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Está compuesta de dos fases:
Proinflamatoria
Procesos celulares para restablecer la función de los tejidos
y erradicar microorganismos
Antiinflamatoria
Para evitar el exceso de actividad inflamatoria y restablecer
la homeostasis del individuo
16. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Nota: La magnitud de la respuesta variará de acuerdo con la magnitud de
la lesión y las carcaterísticas de la misma
17. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
Clínicamente está determinado con al menos dos
de los siguientes criterios:
Temperatura >38ºC ó <36ºC
Frecuencia cardiaca >90 lpm
Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg
ó ventilación mecánica
Leucocitos >12000/mcl ó <4000/mcl ó >10% de formas
en banda
19. RESPUESTA NEUROLÓGICA
El Sistema Nervioso Autónomo modula:
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Presión sanguínea
Motilidad gastrointestinal
Temperatura corporal
Control reflejo de la inflamación (atenúa la liberación
de mediadores)
21. RESPUESTA NEUROLÓGICA
La Acetilcolina principal neurotransmisor del
SNA parasimpático:
Reduce la activación de macrófagos
Disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios
FNT-alfa, IL-1, IL-8
Es un tipo de respuesta localizada (a diferencia de los
mediadores humorales)
26. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
CRH
Estimula la liberación de ACTH
Estimula la liberación de catecolaminas
Eleva el gasto cardiaco y la presión arterial
ACTH
Estimula liberación de glucocorticoides
Estimula la liberación de catecolaminas
Estimula liberación de Angiotensina y Vasopresina
27. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
CORTISOL
Inhibe la glucólisis
Estimula la gluconeogénesis
Aumenta la actividad de las transaminasas
Aumenta la proteólisis muscular mediada por FNT
Aumenta la lipólisis, los ácidos grasos libres y glicerol séricos
Efecto inmunodepresor celular
Inhibe Cels T, NK, MCF
Efecto inmunodepresor
Disminuye el nivel de K sérico
Eleva el Na sérico
28. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
GH
Estimula la síntesis protéica
Incrementa el desplazamiento de lípidos
Estimula la función de leucocitos y proliferación
celular
IFG-1 (insuline Grow Factor-1) - somatomedina C
Efectos similares
Atenúa efectos catabólicos por estrés quirúrgico
29. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
Adrenalina
Estimula:
Glucogenolisis
Gluconeogénesis
Lipólisis
Cetogénesis
Secreción de Glucágon
Inhibe:
Liberación y efecto de insulina
Liberación de aldosterona
Mitosis de linfocitos
30. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
Aldosterona
Mantiene el volumen vascular:
Conservación del Na+
Eliminación de K+
Eliminación de H+
Acción en la porción proximal del túbulo contorneado
distal
31. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
Insulina
Efecto anabólico global que estimula la:
Glucogenogénesis
Glucólisis Hepática
Transporte de GLU al interior de la célula
Lipogénesis del tejido adiposo
Síntesis de proteínas
Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T
Incremento en las poblaciones funcionales de linfocitos T y
B
34. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTÁSICA
Inflamación local:
Vasodilatación
Infiltración serosa
Formación de coágulo
Liberación de enzimas lisosómicas, catecolaminas
vasoactivas y eicosanoides
35. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTÁSICA
Liberan citocinas:
Granulocitos y Mononucleares
Endoteliales y Fibroblastos
Generando una respuesta sistémica (IL-1, IL-6,
FNT-alfa):
Fiebre, Leucocitosis, Activación del sistema inmune
Elevación de ACTH y glucocorticoides
Activación de la cascada de coagulación
Aumenta la sedimentación globular
36. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTÁSICA
Alteración de las Proteínas de Fase Aguda (PFA)
hepáticas:
Positiva
Antiquimotripsina alfa-1
Complemento C-3
Fibrinógeno
Ceruloplasmina
Haptoglobulina
Proteína C reactiva
Negativa
Albúmina
Transferrina
37. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTÁSICA
Funciones de la PFA:
Opsonización para fagocitosis de partículas extrañas
Inhibidores de proteasas que limitan al tejido
lesionado durante el periodo de la inflamación
Activación del complemento y la coagulación
coagulación
38. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTÁSICA
Citocinas
Son los mediadores más potentes de la respuesta
inflamatoria
FNT-alfa
Interleucinas
Factores estimulantes de colonias
39. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTÁSICA
Eicosanoides
Derivados de fosfolípidos por acción de fosfoliapasa
A2 (-> ácido araquidónico)
Ciclooxigenasa
Prostaglandinas
Tromboxanos
Lipoxigenasa
Leucotrienos
HETE
40. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTÁSICA
Eicosanoides:
Aumentan la permeabilidad capilar
Promueven adhesión celular
Activan neutrófilos
Bronco y vasoconstricción
Impiden liberación de insulina
Inhiben glucogenogénesis
Inhiben la lipólisis
41. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y
HEMOSTÁSICA
Sistema calicreina-cinina
Bradicinina
Aumenta permeabilidad capilar
Vasodilatador renal
Estimula secreción de renina
Activa la retención de Na y Agua
Origina dolor
Inhibe gluconeogénesis
Histamina
45. Respuesta endocrina Respuesta inflamatoria o
inmunologica
Respuesta neurologica
HIPOTALAMO
Hor liberadoras
Corticotropina Tirotropina
Crecimiento Luteinizante
Hipófisis anterior ACTH
Cortisol Glucocorticoide TSH
T3 y T4 H crecimiento H
sexuales somatostatina
prolactina
Hipofisis posteriorHipofisis posterior
vasopresina,
oxitocinaAldosterona Renina-
angio Encefalinas Insulina
Glucagon
Citocinas
Proteinas de choque x calor
Respuesta celular radicales libres,
eicosanoides,
serotonina, histamina
Respuesta mediada por el
endotelio
SISTEMA
AUTÓNOMO
Adrenalina Noradrenalina
SNC
46.
47. GENERALIDADES
La respuesta metabólica tiene varias fases.
La primera es la llamada “ebb phase” (fase de
altibajos).
La segunda es la llamada “flow phase” (fase de
elevación). Fase catabólica y anabólica temprana
y tardía.
48. FASE EBB
Inicio hasta unas horas después de la lesión.
Se caracteriza por:
Hiperglucemia.
Producción normal de glucosa.
Elevación de ácidos grasos.
Concentración de insulina mínima.
Elevados niveles de catecolaminas y glucagon.
49. FASE EBB
Elevación de lactato en sangre.
Consumo disminuido de oxígeno.
Estado cardiaco normal, pero con posibilidad de
descompensación rápida.
Temperatura normal.
50. FASE DE FLUJO
Inestabilidad cardiovascular.
Alteraciones en el volumen circulante.
Alteración en la transportación de oxígeno.
Actividad autónoma aumentada.
51. FASE DE FLUJO
Glucosa normal o ligeramente elevada.
Incremento de la producción de glucosa.
Acidos grasos normales o ligeramente elevados.
Insulina normal o elevada.
Niveles altos de catecolaminas y glucagon.
Niveles normales de lactato.
52. FASE DE FLUJO
Alto consumo de oxígeno.
Aumento del gasto cardiaco.
Aumento de la temperatura.
Puede durar meses, hasta que el paciente se alivie por
completo.
53.
54. CONCLUSIONES
Las reacciones metabólica y neuroendócrina son parte
de este síndrome desencadenadas por una lesión
orgánica
En circunstancias favorables, permite el
restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del
individuo
La función del CIRUJANO en este contexto es:
Reconocer la respuesta
Identificar sus variaciones
No interferir en las reacciones favorables y
Utilizar medios terapéuticos que supriman los estímulos
primarios y contrarresten los efectos adversos
55. BIBLIOGRAFÍA
Edward Lin, Steven E., et, al, Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo metabólico.
En Principios de Cirugía Schwartz, F. Charles Brunicardi, Mc Graw Hill, 8ª Edición,
México, 2006
Villazón-Sahagún, Alberto. PAC MG-1- Programa de Actualización Médica
Continua, Parte B, Libro 5, Medicina Crítica, México, 2009.
Ungston Beltrán, Romero Salas; Mediadores neurohumorales de la reacción al
traumatismo quirúrgico. En Tratado de Cirugía General, Manual Moderno, 2ª
Edición, Asociación Mexicana de Cirugía General A. C. Consejo Mexicano de Cirugía
General A. C., México, 2008.