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Hepatitis cronica- aguda virica

hepatitis cronica - aguda virica

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Hepatitis cronica- aguda virica

  1. 1. HEPATITIS VÍRICA Moises David Suarez Cristhian Angarita Villalba
  2. 2. DEFINICIÓN • Inflamación o necrosis del parénquima hepático, de evolución aguda, subaguda o crónica. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS CAUSAS FARMACOS, TOXICOS Y ALTERACIONES VASCULARES BACTERIAS HONGOS RADIACIÓN VIRUS HEPATOTROPOS
  3. 3. HEPATITIS VIRAL AGUDA PERÍODO DE INCUBACIÓN ETAPAS FASE PREICTÉRICA FASE ICTÉRICA CONVALECENCIA
  4. 4. HEPATITIS VIRAL CRÓNICA • El proceso inflamatorio y serológico persiste por más de 6 meses. • La evolución más frecuente es hacia la fibrosis y cirrosis. • Se presenta en la Hepatitis B-C-D Infiltrado inflamatorio Muerte de hepatocitos Fibrosis Atrofia Regeneración
  5. 5. HEPATITIS A
  6. 6. • Enfermedad suele ser leve o asintomática en niños • Las formas más graves de infección afectan a Adultos
  7. 7. Transmisión • Ingesta de agua • Alimentos contaminados • Se elimina por las heces durante 2-3 semanas • 1 semana después aparecer la ictericia • No se elimina en cantidad significativa por el semen, saliva o la orina • Periodo de eliminación fecal – oral (escuelas o guarderias)
  8. 8. • Como la viremia es temporal, la transmisión sanguínea del virus es rara; por eso, no se suele hacer un cribado selectivo de este virus en la sangre del donante.
  9. 9. • Países desarrollado es posible contraer por el consumo de marisco crudo.
  10. 10. CARACTERISTICAS VIRUS • Picornavirus de ácido ribonucleico (ARN) pequeño • Una sola cadena sin envoltura • Llega al hígado tras ser ingerido en el tubo digestivo • Replicación en los hepatocitos • Eliminado por la bilis y heces • Daño mediado por los linfocitos T
  11. 11. Medidas para su prevención y tratamiento 1. Medidas higiénicas 2. Inmunización pacientes con alto riesgo(anciano- muy jóvenes – inmunodeprimidos) 3. Administración vacuna (virus inactivado)
  12. 12. Puede comenzar con varios síndromes clínicos: • Hepatitis aguda con recuperación y eliminación del virus • Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva • Hepatitis crónica no progresiva • Enfermedad progresiva crónica, que en ocasiones culmina en una cirrosis • Estado de portador asintomático
  13. 13. • La hepatopatía crónica asociada al VHB es un precursor importante para el desarrollo de CHC.
  14. 14. Epidemiologia y transmisión • 400 millones portadores del virus • Se calcula que infectará a más de 2.ooo millones de personas • 80% portadores crónicos viven en Asía y región del pacifico occidental
  15. 15. • Se encuentra en la sangre durante los últimos estadios de un periodo de incubación prolongado (4-26 semanas) y durante los episodios activos de hepatitis aguda y crónica.
  16. 16. • Se identifica en todos los fluidos corporales fisiológicos y patológicos, salvo en las heces. • Puede soportar situaciones extremas de temperatura y humedad.
  17. 17. • Transmisión vertical, principal forma de diseminación • Zonas de bajan prevalencia se mantiene el contagio por transfusión- diálisis – accidentes por pinchazo – intercambio de agujas – transmisión sexual.
  18. 18. • La mayor parte de las infecciones en adultos se eliminan • Transmisión vertical se asocia a una elevada frecuencia de infecciones persistentes, no consiguen eliminar con facilidad la infección.
  19. 19. Estructura y genoma • Hepadnaviridae (producen hepatitis en muchas especies animales) • Molecula de DNA circular, doble cadena 3.200 nucleótidos.
  20. 20. Curso clínico
  21. 21. Después de que usted resulte infectado por primera vez con el virus de la hepatitis B: • Puede que no tenga ningún síntoma. • Puede sentirse enfermo durante un período de días o semanas. • Puede resultar muy enfermo con gran rapidez (llamada hepatitis fulminante). Es posible que los síntomas de la hepatitis B no aparezcan hasta 6 meses después del momento de la infección. Los síntomas iniciales pueden abarcar: • Inapetencia • Fatiga • Febrícula • Dolores musculares y articulares • Náuseas y vómitos • Piel amarilla y orina turbia
  22. 22. HEPATITIS C • La tasa de portador se estima en 175 millones de personas. • Tasa de prevalencia del 0,1 al 12% de pendiendo del país. • la principal fuente de transmisión es la inoculación sanguínea.
  23. 23. VIRUS DE LA HEPATITIS C • Periodo de incubación varia de 2 a 26 semanas. • El ARN del VHC es detectable en la sangre entre 1 y 3 semanas, y se acompaña de elevación de las transaminasas séricas. • Cirrosis 20% de individuos al cabo de 5 a 20 años después por persistencia del VHC.
  24. 24. VIRUS DE LA HEPATITIS D • Virus de ARN único de replicación defectuosa. • Es taxonómicamente distinto del VHB, el VHD depende de la coinfención por el VHB para su multiplicación.
  25. 25. HEPATITIS D • La infección surge de dos formas: Exposición a suero que contiene VHD y VHB. Sobreinfección de un portador crónico de VHB con un inóculo nuevo del VHD. • Tasa de prevalencia del 8% de los portadores HBsAg. • Anticuerpo IgM anti-VDH
  26. 26. VIRUS DE LA HEPATITIS E • Virus de ADN de hebra única no encapsulado. • Calicivirus • VHE-Ag se identifica en el citoplasma de los hepatocitos durante la infección activa. • Puede detectarse en las heces y el suero se detectan IgM e IgG
  27. 27. HEPATITIS E • Es una infección transmitida de forma entérica y transportada por el agua. • Ocurre principalmente después de la lactancia. • Es endémico en la India • No se asocia con hepatopatía crónica , ni viremia persistente. • Período de incubación de 2-8 semanas.
  28. 28. MORFOLOGIA • Necrosis hepática masiva, puede disminuir de tamaño hasta 500 –700 g  Necrosis masiva, superficie de corte del hígado. Pequeño (700g) y es blando y congestivo. Se puede resultar afectado en su totalidad o solo mostrar áreas parcheadas
  29. 29. MORFOLOGIA • La hepatitis B microscópicamente puede causar todas las características histológicas de una hepatitis aguda o crónica.
  30. 30. • Si se conserva la trama parenquimatosa, la regeneración será ordenada y se recuperará la arquitectura hepática. • Destrucción más masiva, regeneración será desordenada y dará lugar a masas nodulares de células hepáticas separadas por tejido de granulación y, finalmente, por una cicatriz sobre todo en pacientes con una necrosis submasiva de larga evolución.
  31. 31. • La diferencia entre la hepatitis aguda y crónica depende del patrón de la lesión celular y de la gravedad de la inflamación, de forma que en la fase aguda suele observarse menos inflamación y la muerte de más cantidad de hepatocitos que en la crónica. Inmunidad por linfocitos T
  32. 32. • La lesión hepatocítica puede adoptar dos formas: Edema por «degeneración por balonamiento» Celulas con citoplasma pálido de aspecto vacío Sufren Necrosis (citólisis) Con cuerpos de MALLORY - DENK
  33. 33. • Patrón de apoptosis, núcleos fragmentados y • Linfocitos T pueden localizarse en zonas adyacentes inmediatas. Cuando se localizan en el parénquima alejado de los espacios portales se llama HEPATITIS LOBULILLAR.
  34. 34. • La lesión característica de la hepatitis crónica es la presencia de densos infiltrados mononucleares portales de intensidad variable.
  35. 35. La característica de la hepatopatía crónica grave es la cicatrización • Al principio solo se reconoce fibrosis en los espacios portales • Desarrollo de tabiques fibrosos • Origen a una cirrosis.
  36. 36. GRACIAS

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