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Tromboembolismo pulmonar

fisiopatologia, epidemiologia, clinica de tromboembolismo pulmonar

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Tromboembolismo pulmonar

  1. 1. TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico. El TEP es el enclavamiento de diverso material, habitualmente (95%) coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52 Sorensen HT, Horvath-Puho E, Pedersen L, Baron JA, Prandoni P. Venous thromboembolism and subsequent hospitalisation due to acute arterial cardiovascular events: a 20-year cohort study. Lancet. 2007;370:1773-9.
  2. 2. Incidencia: 50 MIL MUERTES AL AÑO EN EE. UU.. 95% de las TVP proximales desencadenan TEP. Difícil diagnóstico: menos del 30% se diagnostican correctamente premortem, y menos del 50% de las sospechas se confirma Kumar Abbas Aster. Patologia Humana Robbins. Novena edición. 2012
  3. 3. Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser : - Aire - Grasa ósea - Líquido amniótico - Acúmulos de bacterias o parásitos - Células neoplásicas - Sustancias exógenas como talco. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
  4. 4. Kumar Abbas Aster. Patologia Humana Robbins. Novena edición. 2012  REPOSO EN CAMA PROLONGADO CIRUJIA , ESPECIALMENTE ORTOPEDICA RODILLA –CADERA TRAUMATISMO GRAVE ICC ANTICONCEPTIVOS TRASTORNOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
  5. 5. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation. 2003;107 Suppl 1:I22-30.
  6. 6. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.
  7. 7.  La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas, femoral profunda o iliacas.  Tamaño del embolo.  La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiológicas.  Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor disfunción del V.D. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation. 2003;107 Suppl 1:I22-30.
  8. 8. Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. En: Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Editores Médicos, S.A. 1.998; 65: 1027-58.
  9. 9. ISQUEMIA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR DISTAL A LA OBSTRUCCIÓN. AUMENTO SÚBITO DE LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR >25 mm Hg. REDUCCION DEL GASTO CARDIACO .
  10. 10.  SE DEBE RECORDAR QUE EL PULMÓN ES OXIGENADO NO SOLO POR LAS ARTERIAS PULMONARES SI NO TAMBIEN POR LAS BRONQUIALES. (NECROSIS POR ISQUEMIA) COMPROMISO DE LA FUNCIÓN CARDIACA O DE LA CIRCULACIÓN BRONQUIAL.
  11. 11.  Ningún síntoma o signo es universal ni especifico.  Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá: -Tamaño del trombo. -Porcentaje de vasculatura comprometida. -Reserva cardiopulmonar del paciente. * TEP masivo producen síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogenico,paro cardiaco (AESP).
  12. 12. - Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea. - Disnea súbita o inexplicable. - Tos, dolor pleurítico y hemoptisis - Síncope o shock. - Insuficiencia cardiaca derecha aislada. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.
  13. 13. -“El TEP es el gran enmascarador” - Pensar en ello en todo paciente con: - disnea/taquipnea. - dolor pleurítico. - hemoptisis. ….. que no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.
  14. 14. CONSIDERACIONES: 1)Signos y síntomas relevantes. 2) Factores de riesgo asociado. 3) Consideración de alternativas diagnosticas. 4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad Clínica 5) Confirmación objetiva
  15. 15. Diagnostico diferencial • Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo) • Patología de grandes vasos (disección de aorta, HTP). • Insuficiencia cardiaca. • Pericarditis. • Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación del asma, neumonía, bronquitis, pleuresía). • Neumotórax • Musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis). • Ansiedad. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.
  16. 16. El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia: • Baja prob.clínica (prev.menor al 10%) • Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%) • Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor) Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
  17. 17. Score de Wicki
  18. 18. Criterios de Wells
  19. 19. La radiografía de tórax es frecuentemente anormal. Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan alteraciones radiológicas, la mayor parte de las veces inespecíficas • Cardiomegalia (27%). • Derrame pleural (23%). • • Atelectasias laminares (18%). • Infiltrados (17%). • Ensanchamiento arterias pulmonares. • Congestión pulmonar. • • Infarto pulmonar. Radiografía de torax
  20. 20. Es el gold standard del diagnóstico de TEP, pero tiene limitaciones. - Debe ser interpretada por un experto - Es invasiva Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32. ANGIOGRAFÍA PULMONAR
  21. 21. -Una vez diagnosticado el TEP se debe iniciar la Anticoagulacion parenteral con HNF o HBPM a menos a que haya contraindicaciones. - Si la probabilidad clinica es alta la anticoagulacion debe considerarse aun sin la confirmacion de los estudio por imagenes . Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 2002;121:877-905.
  22. 22. RECOMENDACIONES: -Reposo absoluto, en prevención del desprendimiento de un nuevo trombo, durante unos 7 a 10 días, tiempo que tarda la resolución fisiológica de los trombos por el propio sistema fibrinolítico. - Analgesia. Se recomiendan aquellos analgésicos que no van a interferir posteriormente con la anticoagulación oral. - Hipoxemia. Se debe administrar oxígeno en la concentración adecuada a la severidad de la hipoxemia. En casos de TEP masivos con insuficiencia respiratoria severa y refractaria, puede estar indicada la ventilación mecánica. -Inestabilidad hemodinámica. En esta situación el paciente debe ser ingresado en la UCI.
  23. 23. Anticoagulación. “Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias.” Se pueden usar la heparina no fraccionada (convencional) o las fraccionadas, que han demostrado una eficacia similar,
  24. 24. Heparina no fraccionada (HNF). Actúa activando a la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rápido de varios factores de la coagulación como la trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa. Bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusión continua a dosis de 400-600 UI/Kg/día, ajustando la dosis para conseguir un alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5 veces el control. Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapeútico adecuado y estable con los anticoagulantes orales, por lo que se recomienda usar al menos durante unos 5 días. Complicaciones: Incidencia media de hemorragias mayores es del 1.8% También pueden producir trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis
  25. 25. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas). Se obtienen por despolimerización química o enzimática de la HNF, dejando solo el fragmento que tiene actividad biológica anticoagulante, por lo que tienen un peso molecular mucho más bajo. Vida media más larga, y además tienen un menor riesgo hemorrágico que las HNF, con igual efecto antitrombótico. Los niveles máximos en plasma se obtienen a las 3 - 6 horas de la inyección subcutánea.
  26. 26. Administración: Vía subcutánea, a dosis e intervalo variables habitualmente cada 12 horas.
  27. 27. TROMBOLISIS. Administración: Se inicia una vez confirmado el diagnóstico de TEP con absoluta certeza.
  28. 28. Complicaciones: Producen hemorragias mayores con más frecuencia que la heparina, con una media que está entorno al 20% . Contraindicaciones: Cualquier proceso intracraneal activo, y la cirugía o traumatismo recientes.
  29. 29. Profilaxis • HBPM (dosis óptima en función tipo de heparina) 1 administración /24h, mientras persista encamamiento o inmovilización. • Encamados no quirúrgicos de riesgo - pacientes ingresados con IC o enfermedad respiratoria severa,encamados y uno ó más factores de riesgo adicionales. Segal JB, Streiff MB, Hofmann LV, Thornton K, Bass EB. Management of venous thromboembolism: a systematic review for a practice guideline. Ann Intern Med. 2007;146:211-22.

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