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PATOLOGÍA TIROIDEA
EN ATENCIÓN PRIMARIA
DRA. LOURDES VICTORIA QUILES SÁNCHEZ.
MIR MF Y C
DRA. MARÍA TERESA MAYORAL SÁNCHEZ.
ESPECIALISTA MF Y C
ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN
 EXPLORACIÓN GENERAL
 EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA
 EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL
 HIPOTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO
 CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA (BOCIO y NÓDULOS TIROIDEOS)
 DISFUNCIÓN TIROIDEA EN EL EMBARAZO
 CONCLUSIONES
 BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN
- Patología tiroidea es
frecuente en todas las edades
- Síntomas y signos asociados son a menudo
inespecíficos con progresión lenta
(limitación diagnóstico clínico)
American Thyroid Association (ATA):
screening a partir de 35 años de
edad y cada 5 años
EXPLORACIÓN GENERAL
 Se ha modificado su peso?
Ha aumentado o disminuido su
sudoracion?
Nota nerviosismo o palpitaciones?
Ha sentido parestesias?
Tiene la piel seca?
EXPLORACIÓN GLÁNDULA
TIROIDEA
DATOS IMPORTANTES
PALPACIÓN TIROIDEA
¿es palpable?
¿Tamaño?
o Forma y tipo de superficie
o Consistencia
o Nódulos y si hay alguno predominante
o Dolor (localizado o difuso)
o Movilidad o adherencia
EJE HIPOTÁLAMO- HIPOFISARIO
Aproximación diagnóstica inicial
HIPOTIROIDISMO
Hipotirodismo.Prevalencia
Hipotirodismo
Hipotiroidismo 1ario
Hipotiroidismo 2ario
Hipotiroidismo
subclínico
TSH T4L T3L
TSH TSH
/ N TSH TSH
TSH N N
TSH VN:
0.2-4.5
mUI/L
T4L VN:
0.9-1.7
ng/100
T3L VN:
0.26-0.44
ng/dl
When Should Anti-thyroid
Antibodies (TPOAb) be
Measured?
 En pacientes con hipotirodismo subclínico
ayudan a predecir progresión a hipotiroidismo
 Cuando se sospecha que la enfermedad nodular
es debido a enfermedad autoinmune
 Mujeres con abortos recurrentes o infertilidad
 Embarazadas con hipotiroidismo y antecedentes
de enfermedad de Graves , que fueron tratados
con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del
embarazo
Etiologías primarias
hipotiroidismo
o Déficit de I2: causa más frecuente
o Autoinmune: causa más frecuente países desarrollados
o Iatrogénica
o Tiroiditis
o Enfermedades infiltrativas del tiroides
o Hipotiroidismo congénito
o Exceso deI2 (efecto wolff-chaikoff)
o Otros: alimentos bociógenos, citoquinas…
Otras etiologías de
hipotiroidismo
Hipotirodismo 2º: enfermedades hipofisarias, alteraciones
de la secrección de TSH, interacciones farmacológicas…
Hipotiroidismo 3º: disfunción hipotalámica
HIPOTIROIDISMO
CENTRAL
HIPOTIROIDISMO
PERIFÉRICO
Manifestaciones clínicas
hipotiroidismo
Bocio
Bradicardia
Tonos apagados
HTA sistólica
Distensión abdomen
Tratamiento
hipotirodismo
 Jóvenes sin RCV: 1-1’5 μg/kg/día (aprox. 100 μg/día)
 Ancianos +/- RCV: 12’5-25 μg/día y aumentar 25 μg/día
cada 4 semanas
 Hipotiroidismo subclínico ( dosis inicial: 25/50 µg/día)
TSH > 10 μU/ml
TSH > 5 µU/ml + Ac antiTPO , Disfunción
ovulatoria/infertilidad, clínica, bocio, mujer edad
fértil o RCV
ALCANCE NIVELES ESTABLES EN 6 SEMANAS
AJUSTE DOSIS: 1-2 ANALÍTICAS/AÑO
SINO TTO, REEVALUAR 6-12
MESES
HIPERTIRODISMO
Hipertiroidismo
Hipertirodismo 1ario
Hipertirodismo 2ario
Hipertirodismo
subclínico
TSH T4L T3L
/N
N N
N
Etiología hipertirodismo
 Enfermedad 1aria tiroidea:
 Enf. Graves-Basedow
 Adenoma tóxico
 Bocio multinodular tóxico
 Tiroiditis
 Inducida por I2 (contrastes yodados, fármacos con yodo,
povidona yodada)
 Tirotoxicosis extra-tiroidea:
 Hipofisaria
 Tratamiento con hormonas tiroideas
 Otras: metástasis CFT
 Hipertiroidismo subclínico ( endógeno, exógeno y transitorio
por tratamiento con amiodarona)
Manifestaciones clínicas
hipertiroidismo
Tratamiento hipertirodismo
enfermedad Graves-basedow
 Bbloqueantes (propanolol)
Metimazol (MTZ) 10 mg/10-12h
Propiltiouracilo (PTU) 50 mg/8h
Metimazol 20-30 mg/12h
Propiltiouracilo100-150/8h
MODERADO
SEVERO
DERIVAR A
ENDOCRINO DE
FORMA
PREFERENTE
Embarazo: PTU y MTZ riesgo fetal
PTU se aconseja
Tratamiento adenoma tóxico y
bocio multinodular tóxico
 I 131 Ancianos
Pacientes con alto riesgo Qx
 Cirugía
Niños y adolescentes
Mujeres edad fértil
Hipertirodismo subclínico
 Pacientes con TSH no suprimida y asintomáticos:
seguimiento periódico y observación
 Pacientes >60 años con TSH suprimida, síntomas,
riesgo o patología cardíaca, osteopenia/osteoporosis:
tto definitivo (ablación con I₁₃₁ / cirugía)
DERIVAR A
ENDOCRINO
BOCIO
Bocio
 Puede ser difuso o nodular
Endémico: déficit de I2
Bocio simple
Esporádico: genéticas o
ambientales
Grados OMS:
0: Tiroides no palpable ni visible (no bocio)
I: Tiroides palpable pero no visible con cuello en
posición normal
II: Tiroides visible con cuello en posición normal
III: Tiroides visible a distancia
Etiología bocio
1. Déficit de I₂
2. Inflamación tiroidea: tiroiditis, infección, post-radioyodo
3. Autoinmune: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves-
Basedow.
4. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, tiroiditis de
Riedel.
5. Sustancias bociógenas (alteran captación, organificación o liberación
de I₂, o aumentan su excreción fecal): tionamidas, sulfonilureas,
salicilatos, compuestos yodados; perclorato, mandioca,
tabaco; litio, I₂, colchicina, vinblastina; aceites de soja,
girasol, nueces, cacahuetes; etc.
6. Fisiológico
7. Neoplasias
8. Alteraciones congénitas: hemiagenesia tiroidea, quiste tirogloso,
bocios dishormonogenéticos
9. Otros: acromegalia, anticonceptivos orales, adenoma productor
de TSH…
¿qué preguntamos y qué
exploramos?
 AF
 AP: lugar nacimiento, bociógenos, irradiación,
edad aparición...
 EA: edad y género. Sintomas y signos de disfución
tiroidea
 EF: Tamaño y presencia de nódulos. Consistencia y
desplazamiento de nódulos. Buscar adenopatías
Diagnóstico Bocio
 Hormonoas tiroideas (TSH y T4L)
 Niveles de I2
 AC antitiroideos y antireceptor TSH
 Rx tórax
 Eco cervical
 Otras: TAC/RM, PAAF, Gammagrafía, Tg plasma,
niveles de MIT y DIT en sangre y orina, captación I2 por
tiroides…
Tratamiento Bocio
Sin clínica compresiva:
 Observación clínica: palpación + eco
tiroidea periódicas , evitar consumo
dosis farmacológicas de I2
 Sí déficit I2: sal yodada o comp de
yoduro potásico
Con clínica compresiva:
radioyodo o cirugía
Nódulo tiroideo
Nódulo tiroideo
 Lesión en la glándula tiroidea, palpable y/o visualizada por
ecografjía
 La importancia del nódulo tiroideo reside en la necesidad de hacer
un adecuado DD:
-descartar neoplasias malignas
-descartar hiperfunción tiroidea (adenoma solitario/bocio
multinodular tóxico)
-descartar inflamación local (tiroiditis focal)
-infiltración por otros procesos (p. e. infecciones)
Malignidad
-AP de RT en cabeza y/o cuello
-AF de cáncer de tiroides
-Crecimiento progresivo del nódulo
-Nódulo fijado a estructuras vecinas o profundas
-Disfonía o parálisis cuerdas vocales
-Adenopatías palpables
-Presencia de lesiones metastásicas
-Síndromes: Gardner, Cowden, Carney tipo I
- Edad: <20 años o >60 años
- Nódulo >4 cm
- Síntomas compresivos
- Hombres
Disfunción tiroidea en
embarazo
 La patología tiroidea, y concretamente el
hipotiroidismo, constituye después de la diabetes, la
endocrinopatía más frecuente en la gestante, aunque
también puede manifestarse en el periodo post-parto.
 Las dos causas más frecuentes de hipotiroidismo
durante el embarazo son la tiroiditis autoinmune y el
déficit de yodo.
Prevalencia
 La prevalencia de alteraciones
tiroideas durante la gestación es del 5
-10%:
 Hipotiroidismo clínico entre un 0,2-
0,7%
 Hipotiroidismo subclínico entre un 2-
5%
Diagnóstico
TSH
T4L
AcTPO
COMPLICACIONES
 El hipotiroidismo no tratado se asocia a una
mayor incidencia de: aborto involuntario
espontáneo, parto prematuro, preeclampsia,
hipertensión materna, la hemorragia post-
parto, bajo peso al nacer, muerte fetal y
alteraciones en el desarrollo intelectual y
psicomotor del feto.
 Hipotiroidismo subclínico en el embarazo
temprano también puede estar asociada con
el desarrollo intelectual y psicomotor, y que
este deterioro se puede prevenir con el
tratamiento con L-tiroxina , esto no es
apoyado por ningún ensayo controlado
aleatorio reciente.
COMPLICACIONES
 Las mujeres con TPOAb positivos pueden
tener un mayor riesgo de aborto
involuntario primer trimestre, parto
prematuro, y con trastornos del desarrollo
cognitivo en la descendencia.
 Los hijos de madres con niveles de T4 en
suero en el percentil 10 de los valores de
referencia al final del primer trimestre se han
notificado a tener un desarrollo intelectual
inferior a la normal, incluso si los niveles de
TSH son normales.
TRATAMIENTO
Control pregestacional:
o Hipotiroidea conocida: TSH < 2’5 μU/ml
o Población de riesgo: determinar TSH
Control gestacional con TSH en primera analítica:
TSH > 3: Disfución tiroidea de la gestación.
Iniciar levotiroxina 25-50 mcg/día
Seguimiento AP. Objetivo TSH < 3
Control y ajuste cada 4-6 semanas
TSH > 10: Hipotiroidsimo primario
Iniciar levotiroxina 50-75 mcg/día
Solicitar antiTPO,T4 libre, TSH
Control postgestacional:
o Disfunción tiroidea gestación: Suspender tratamiento. Reevaluar con T4L,
TSH, antiTPO a 8-12 semanas
o Hipotiroidismo previo a gestación: Volver a la dosis de levotiroxina
pregestacional. Evaluar 8-12 semanas
DERIVAR A
ENDOCRINO
CONCLUSIONES
T4L : Hipertirodismo 1ario
TSH
T4L : Hipotiroidismo 2ario
TSH TSH N (T4L T3L: N/↑): Deficit yodo vs
VN: 0.2-4.5 mUI/L hipotir 2ario
T4L : : Hipertiroidismo
2ario
TSH
T4L : Hipotirodismo 1ario
NO SÍ
NO SÍ
Difuso
Localizado
NÓDULOS
↑tamaño
Difuso
BOCIO
NODULAR
BOCIO
DIFUSO
Móvil
CÁNCER
TIROIDITIS
Nodular
DOLOR
Bibliografía
 Guía de Actuación en Atención Primaria.
SemFYC
 UpToDate
 Thyroidmanager.org
 American Thyroid Association
Guideliness
Patología tiroidea en Atención Primaria

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Patología tiroidea en Atención Primaria

  • 1. PATOLOGÍA TIROIDEA EN ATENCIÓN PRIMARIA DRA. LOURDES VICTORIA QUILES SÁNCHEZ. MIR MF Y C DRA. MARÍA TERESA MAYORAL SÁNCHEZ. ESPECIALISTA MF Y C
  • 2. ÍNDICE  INTRODUCCIÓN  EXPLORACIÓN GENERAL  EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA  EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO  APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL  HIPOTIROIDISMO  HIPERTIROIDISMO  CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA (BOCIO y NÓDULOS TIROIDEOS)  DISFUNCIÓN TIROIDEA EN EL EMBARAZO  CONCLUSIONES  BIBLIOGRAFÍA
  • 3. INTRODUCCIÓN - Patología tiroidea es frecuente en todas las edades - Síntomas y signos asociados son a menudo inespecíficos con progresión lenta (limitación diagnóstico clínico) American Thyroid Association (ATA): screening a partir de 35 años de edad y cada 5 años
  • 4.
  • 5. EXPLORACIÓN GENERAL  Se ha modificado su peso? Ha aumentado o disminuido su sudoracion? Nota nerviosismo o palpitaciones? Ha sentido parestesias? Tiene la piel seca?
  • 7. DATOS IMPORTANTES PALPACIÓN TIROIDEA ¿es palpable? ¿Tamaño? o Forma y tipo de superficie o Consistencia o Nódulos y si hay alguno predominante o Dolor (localizado o difuso) o Movilidad o adherencia
  • 12. Hipotirodismo Hipotiroidismo 1ario Hipotiroidismo 2ario Hipotiroidismo subclínico TSH T4L T3L TSH TSH / N TSH TSH TSH N N TSH VN: 0.2-4.5 mUI/L T4L VN: 0.9-1.7 ng/100 T3L VN: 0.26-0.44 ng/dl
  • 13. When Should Anti-thyroid Antibodies (TPOAb) be Measured?  En pacientes con hipotirodismo subclínico ayudan a predecir progresión a hipotiroidismo  Cuando se sospecha que la enfermedad nodular es debido a enfermedad autoinmune  Mujeres con abortos recurrentes o infertilidad  Embarazadas con hipotiroidismo y antecedentes de enfermedad de Graves , que fueron tratados con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo
  • 14. Etiologías primarias hipotiroidismo o Déficit de I2: causa más frecuente o Autoinmune: causa más frecuente países desarrollados o Iatrogénica o Tiroiditis o Enfermedades infiltrativas del tiroides o Hipotiroidismo congénito o Exceso deI2 (efecto wolff-chaikoff) o Otros: alimentos bociógenos, citoquinas…
  • 15. Otras etiologías de hipotiroidismo Hipotirodismo 2º: enfermedades hipofisarias, alteraciones de la secrección de TSH, interacciones farmacológicas… Hipotiroidismo 3º: disfunción hipotalámica HIPOTIROIDISMO CENTRAL HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO
  • 17. Tratamiento hipotirodismo  Jóvenes sin RCV: 1-1’5 μg/kg/día (aprox. 100 μg/día)  Ancianos +/- RCV: 12’5-25 μg/día y aumentar 25 μg/día cada 4 semanas  Hipotiroidismo subclínico ( dosis inicial: 25/50 µg/día) TSH > 10 μU/ml TSH > 5 µU/ml + Ac antiTPO , Disfunción ovulatoria/infertilidad, clínica, bocio, mujer edad fértil o RCV ALCANCE NIVELES ESTABLES EN 6 SEMANAS AJUSTE DOSIS: 1-2 ANALÍTICAS/AÑO SINO TTO, REEVALUAR 6-12 MESES
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 23. Etiología hipertirodismo  Enfermedad 1aria tiroidea:  Enf. Graves-Basedow  Adenoma tóxico  Bocio multinodular tóxico  Tiroiditis  Inducida por I2 (contrastes yodados, fármacos con yodo, povidona yodada)  Tirotoxicosis extra-tiroidea:  Hipofisaria  Tratamiento con hormonas tiroideas  Otras: metástasis CFT  Hipertiroidismo subclínico ( endógeno, exógeno y transitorio por tratamiento con amiodarona)
  • 25. Tratamiento hipertirodismo enfermedad Graves-basedow  Bbloqueantes (propanolol) Metimazol (MTZ) 10 mg/10-12h Propiltiouracilo (PTU) 50 mg/8h Metimazol 20-30 mg/12h Propiltiouracilo100-150/8h MODERADO SEVERO DERIVAR A ENDOCRINO DE FORMA PREFERENTE Embarazo: PTU y MTZ riesgo fetal PTU se aconseja
  • 26. Tratamiento adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico  I 131 Ancianos Pacientes con alto riesgo Qx  Cirugía Niños y adolescentes Mujeres edad fértil Hipertirodismo subclínico  Pacientes con TSH no suprimida y asintomáticos: seguimiento periódico y observación  Pacientes >60 años con TSH suprimida, síntomas, riesgo o patología cardíaca, osteopenia/osteoporosis: tto definitivo (ablación con I₁₃₁ / cirugía) DERIVAR A ENDOCRINO
  • 27. BOCIO
  • 28. Bocio  Puede ser difuso o nodular Endémico: déficit de I2 Bocio simple Esporádico: genéticas o ambientales Grados OMS: 0: Tiroides no palpable ni visible (no bocio) I: Tiroides palpable pero no visible con cuello en posición normal II: Tiroides visible con cuello en posición normal III: Tiroides visible a distancia
  • 29. Etiología bocio 1. Déficit de I₂ 2. Inflamación tiroidea: tiroiditis, infección, post-radioyodo 3. Autoinmune: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves- Basedow. 4. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, tiroiditis de Riedel. 5. Sustancias bociógenas (alteran captación, organificación o liberación de I₂, o aumentan su excreción fecal): tionamidas, sulfonilureas, salicilatos, compuestos yodados; perclorato, mandioca, tabaco; litio, I₂, colchicina, vinblastina; aceites de soja, girasol, nueces, cacahuetes; etc. 6. Fisiológico 7. Neoplasias 8. Alteraciones congénitas: hemiagenesia tiroidea, quiste tirogloso, bocios dishormonogenéticos 9. Otros: acromegalia, anticonceptivos orales, adenoma productor de TSH…
  • 30. ¿qué preguntamos y qué exploramos?  AF  AP: lugar nacimiento, bociógenos, irradiación, edad aparición...  EA: edad y género. Sintomas y signos de disfución tiroidea  EF: Tamaño y presencia de nódulos. Consistencia y desplazamiento de nódulos. Buscar adenopatías
  • 31. Diagnóstico Bocio  Hormonoas tiroideas (TSH y T4L)  Niveles de I2  AC antitiroideos y antireceptor TSH  Rx tórax  Eco cervical  Otras: TAC/RM, PAAF, Gammagrafía, Tg plasma, niveles de MIT y DIT en sangre y orina, captación I2 por tiroides…
  • 32. Tratamiento Bocio Sin clínica compresiva:  Observación clínica: palpación + eco tiroidea periódicas , evitar consumo dosis farmacológicas de I2  Sí déficit I2: sal yodada o comp de yoduro potásico Con clínica compresiva: radioyodo o cirugía
  • 34. Nódulo tiroideo  Lesión en la glándula tiroidea, palpable y/o visualizada por ecografjía  La importancia del nódulo tiroideo reside en la necesidad de hacer un adecuado DD: -descartar neoplasias malignas -descartar hiperfunción tiroidea (adenoma solitario/bocio multinodular tóxico) -descartar inflamación local (tiroiditis focal) -infiltración por otros procesos (p. e. infecciones)
  • 35. Malignidad -AP de RT en cabeza y/o cuello -AF de cáncer de tiroides -Crecimiento progresivo del nódulo -Nódulo fijado a estructuras vecinas o profundas -Disfonía o parálisis cuerdas vocales -Adenopatías palpables -Presencia de lesiones metastásicas -Síndromes: Gardner, Cowden, Carney tipo I - Edad: <20 años o >60 años - Nódulo >4 cm - Síntomas compresivos - Hombres
  • 36.
  • 37. Disfunción tiroidea en embarazo  La patología tiroidea, y concretamente el hipotiroidismo, constituye después de la diabetes, la endocrinopatía más frecuente en la gestante, aunque también puede manifestarse en el periodo post-parto.  Las dos causas más frecuentes de hipotiroidismo durante el embarazo son la tiroiditis autoinmune y el déficit de yodo.
  • 38. Prevalencia  La prevalencia de alteraciones tiroideas durante la gestación es del 5 -10%:  Hipotiroidismo clínico entre un 0,2- 0,7%  Hipotiroidismo subclínico entre un 2- 5%
  • 40. COMPLICACIONES  El hipotiroidismo no tratado se asocia a una mayor incidencia de: aborto involuntario espontáneo, parto prematuro, preeclampsia, hipertensión materna, la hemorragia post- parto, bajo peso al nacer, muerte fetal y alteraciones en el desarrollo intelectual y psicomotor del feto.  Hipotiroidismo subclínico en el embarazo temprano también puede estar asociada con el desarrollo intelectual y psicomotor, y que este deterioro se puede prevenir con el tratamiento con L-tiroxina , esto no es apoyado por ningún ensayo controlado aleatorio reciente.
  • 41. COMPLICACIONES  Las mujeres con TPOAb positivos pueden tener un mayor riesgo de aborto involuntario primer trimestre, parto prematuro, y con trastornos del desarrollo cognitivo en la descendencia.  Los hijos de madres con niveles de T4 en suero en el percentil 10 de los valores de referencia al final del primer trimestre se han notificado a tener un desarrollo intelectual inferior a la normal, incluso si los niveles de TSH son normales.
  • 42. TRATAMIENTO Control pregestacional: o Hipotiroidea conocida: TSH < 2’5 μU/ml o Población de riesgo: determinar TSH Control gestacional con TSH en primera analítica: TSH > 3: Disfución tiroidea de la gestación. Iniciar levotiroxina 25-50 mcg/día Seguimiento AP. Objetivo TSH < 3 Control y ajuste cada 4-6 semanas TSH > 10: Hipotiroidsimo primario Iniciar levotiroxina 50-75 mcg/día Solicitar antiTPO,T4 libre, TSH Control postgestacional: o Disfunción tiroidea gestación: Suspender tratamiento. Reevaluar con T4L, TSH, antiTPO a 8-12 semanas o Hipotiroidismo previo a gestación: Volver a la dosis de levotiroxina pregestacional. Evaluar 8-12 semanas DERIVAR A ENDOCRINO
  • 43. CONCLUSIONES T4L : Hipertirodismo 1ario TSH T4L : Hipotiroidismo 2ario TSH TSH N (T4L T3L: N/↑): Deficit yodo vs VN: 0.2-4.5 mUI/L hipotir 2ario T4L : : Hipertiroidismo 2ario TSH T4L : Hipotirodismo 1ario
  • 45.
  • 46. Bibliografía  Guía de Actuación en Atención Primaria. SemFYC  UpToDate  Thyroidmanager.org  American Thyroid Association Guideliness